La miocardite autoimmune è una condizione infiammatoria del muscolo cardiaco che può avere esiti gravi, inclusa la morte cardiaca improvvisa. Un aspetto cruciale nella comprensione e diagnosi di questa patologia è il ruolo degli anticorpi anti-miosina. Questi autoanticorpi sono prodotti dal sistema immunitario e attaccano il tessuto cardiaco, portando a infiammazione e danni. La loro presenza è stata documentata in vari studi clinici e sperimentali, evidenziando il loro potenziale come marker diagnostici. (Davide Suraci)
Tipi di fibre identificati dagli anticorpi antimiosina nel muscolo scheletrico umano. Sezione del muscolo vasto laterale di un giovane individuo adulto. Le fibre di tipo 1, 2A e 2X sono marcate da specifici anticorpi antimiosina [vedi Rif. [40]]. I profili delle fibre sono visualizzati mediante colorazione con antilaminina (bianco).
Anticorpi Contro la Miosina e Condizioni Autoimmuni
Miocardite Autoimmune: In pazienti con miocardite autoimmune, gli anticorpi contro la miosina sono spesso rilevati. Ad esempio, uno studio ha trovato che circa il 20-30% dei pazienti con miocardite autoimmune presenta anticorpi contro la miosina .
Malattie Reumatiche: In alcune malattie reumatiche, come la miocardite reumatica, è stato osservato che una percentuale significativa dei pazienti (fino al 50%) può avere anticorpi contro la miosina .
Diabete di Tipo 1: Anche nei pazienti con diabete di tipo 1, una malattia autoimmune, sono stati rilevati anticorpi contro la miosina, sebbene la prevalenza sia generalmente inferiore rispetto alle malattie cardiache autoimmuni.
Anticorpi anti-miosina nelle autopsie cardiache:
Presenza nelle morti cardiache improvvise: Nelle autopsie di pazienti deceduti per cause cardiache improvvise, gli anticorpi contro la miosina sono stati utilizzati per identificare cause autoimmuni. In uno studio, fino al 10-15% dei casi di morte cardiaca improvvisa senza cause evidenti ha mostrato segni di miocardite autoimmune con presenza di anticorpi anti-miosina (American Association of Immunologists).
Analisi post-mortem: Analisi dettagliate dei campioni di tessuto cardiaco post-mortem hanno rilevato la presenza di anticorpi contro la miosina, suggerendo una componente autoimmune in alcune morti cardiache improvvise. Questi anticorpi possono essere utilizzati per identificare una causa autoimmune sottostante e migliorare la comprensione delle patologie cardiache autoimmuni (American Association of Immunologists).
Questi studi forniscono un quadro dettagliato su come gli anticorpi anti-miosina possano essere rilevati e utilizzati come marker diagnostici nelle autopsie di soggetti deceduti per cause cardiache improvvise, migliorando la comprensione delle componenti autoimmuni in queste condizioni.
Gli studi di seguito presentati forniscono invece un approfondimento su diversi aspetti della miocardite autoimmune e il ruolo degli anticorpi anti-miosina:
Frontiers in Immunology (2020): Questo studio sottolinea che la miocardite, un’infiammazione del muscolo cardiaco, può essere innescata da risposte autoimmuni, dove gli autoanticorpi contro la miosina cardiaca giocano un ruolo significativo. In ambito clinico, questi autoanticorpi sono rilevati nei casi di miocardite, indicando un’eziologia autoimmune. Inoltre, le analisi post-mortem hanno identificato la presenza di questi anticorpi in una parte dei casi di morte cardiaca improvvisa, suggerendo il loro potenziale utilizzo come marcatori per condizioni autoimmuni sottostanti in morti improvvise inspiegabili (Frontiers) (MDPI).
MDPI (2022): Questa revisione evidenzia che gli anticorpi anti-miosina sono frequentemente rilevati nei pazienti con miocardite, in particolare quelli con miocardite associata a inibitori dei checkpoint immunitari (ICI). La presenza di questi anticorpi indica una risposta autoimmune contro il tessuto cardiaco e la loro rilevazione può aiutare a diagnosticare la miocardite post-mortem. Questo è particolarmente rilevante nei casi di morte cardiaca improvvisa in cui la causa non è immediatamente evidente, fornendo una possibile spiegazione attraverso un meccanismo autoimmune (MDPI).
Questi materiali offrono una panoramica sufficientemente dettagliata delle attuali conoscenze sulla miocardite autoimmune, evidenziando l’importanza degli anticorpi anti-miosina come strumenti diagnostici e prognostici.
Essi indicano che gli anticorpi anti-miosina sono marcatori significativi per la miocardite autoimmune e possono aiutare a comprendere le morti cardiache improvvise senza causa apparente fornendo spunti significativi per la ricerca futura e la pratica clinica.
Sottolineano l’importanza delle analisi post-mortem nel rivelare condizioni autoimmuni nascoste.
Spessissimo, dopo una reazione avversa con manifestazioni cutanee, i genitori vengono sollecitati alla prosecuzione delle vaccinazioni. Senza voler generalizzare, nella dermatite erpetiforme (malattia di Duhring)circa l’80–90% dei pazienti è portatore dei genotipi HLA DR3 e HLA DQw(Bolognia and Rapini, 2012; Joly et al., 2005). Si tratta di una patologia autoimmune caratterizzata dalla produzione di autoanticorpi contro uno o più componenti strutturali della pelle. Questa dermatite bollosa si intende diagnosticata solo se vengono rilevati gli specifici autoanticorpi nella pelle o nel siero dei pazienti. È accertata una relazione fra questa patologia e l’impiego di vaccini. Il collegamento fra gli agenti infettivi e le patologie bollose era già stato riportato da Sagi et al. (2011), che trovò che il siero da BP e dei pazienti PV dimostrava una significativa, altissima, prevalenza di anticorpi verso il virus dell’epatite B (HBV), quello dell’epatite C virus (HCV), l’ helicobacter pylori, il toxoplasma gondii, e il cytomegalovirus (CMV) rispetto ai controlli sani.
Dermatite bollosa, agenti infettivi e vaccini
Nel testo “Vaccines and Autoimmunity” di Yehuda Shoenfeld et al., 2015 ed. Wiley, viene riportata una casistica rappresentativa di manifestazioni delle patologie bollose suddette sia fra gli adulti che fra bambini, successivamente alla somministrazione di diverse tipologie di vaccini, fra cui anche il vaccino antiepatite B. Rif. a pag 340 del volume suddetto: “…Many case reports propose a temporal association between the appearance of BP and immunization of adults (Table 35.1) and young children (Table 35.2)…” e poi: “…Importantly, this plausible association has been related to different vaccines, most notably anti-influenza vaccine, dTP, polio, and hepatitis…”
In questo studio del 2019 viene prospettato l’insorgere della morte cardiaca improvvisa HPV a seguito di vaccinazione antipapilloma virus.
La morte cardiaca improvvisa (SCD) è una morte imprevista dovuta a cause cardiache che si verificano in un breve periodo di tempo (generalmente entro 1 ora dall’insorgenza dei sintomi) in una persona con malattia cardiaca nota o sconosciuta.
I pazienti con cardiomiopatie, miocardite, cardiopatia ischemica e canalopatie cardiache sono a rischio di SCD.
Tuttavia, una certa percentuale di casi di SCD negativi per autopsia nei giovani (<35 anni) rimane inspiegabile anche dopo un test genetico post mortem.
Gli autoanticorpi contro le proteine cardiache possono essere potenzialmente coinvolti nella patogenesi di diverse malattie cardiache e nel verificarsi di SCD inspiegabile.
In questa recensione analizziamo studi clinici e su animali che chiariscono la prevalenza di questi autoanticorpi in pazienti con diverse malattie cardiache e la loro rilevanza patofisiologica.
Una sola iniezione di vaccino HPV per distruggere una vita..
Proponiamo una classificazione degli autoanticorpi associati alle malattie cardiache e ci concentriamo sui loro effetti molecolari e cellulari. Gli anticorpi anti-beta recettori adrenergici e gli anticorpi anti-muscarinici per il recettore dell’acetilcolina influenzano le proprietà elettrofisiologiche del miocardio e sono stati segnalati come i predittori indipendenti di SCD in pazienti con diverse malattie cardiache.
Viene proposto un meccanismo autoimmune per le reazioni avverse cardiache conseguenti alla vaccinazione con papillomavirus umano (HPV).
La condivisione pentapeptidica tra antigeni, recettori adrenergici e recettori muscarinici dell’acetilcolina dell’HPV sostiene questa ipotesi.
Gli effetti disregolanti degli autoanticorpi contro i canali degli ioni calcio e potassio possono essere la base per le fenocopie autoimmuni delle canalopatie cardiache genetiche, che sono anche associate alla SCD.
La similarità delle sequenze proteiche esistenti (e dimostrate)fra il proteoma umano e quello virale e batterico è notoriamente responsabile di numerose patologie/reazioni autoimmuni.
Due studi di Darja Kanduc citati nei seguenti miei articoli [Peptidi Batterici nel Proteoma Umano] e [Vaccini, Reazioni Autoimmuni e Barcode..] sulla co-evoluzione del proteoma umano e di quelli virali e batterici dovrebbero far riflettere attentamente tutti i medici, clinici e operatori sanitari che operano in “scienza e coscienza”.
“…I potenziali eventi avversi associati con le vaccinazioni per le malattie infettive sottolineano la necessità di analisi efficaci e la definizione dei possibili effetti collaterali derivanti dal vaccino. Utilizzando il proteoma HPV16 come modello, abbiamo quantificato i rischi effettivi e teorici della vaccinazione anti-HPV16, e definito lo spettro di malattia potenziale derivante da concomitanti reazioni crociate con le proteine dell’organismo umano…”
Citazione in (Journal of Experimental Therapeutics and Oncology – Vol. 8 – 2009, Vol. 8, pp. 65–76) – “Quantifying the possible cross-reactivity risk of an hPV16 vaccine”
“…Qualsiasi vaccino a base antigenica deve essere accuratamente progettato e criticamente selezionato al fine di evitare i potenziali effetti collaterali derivanti dalle similarità di sequenza a livello molecolare…”
“…Any antigen-based vaccine needs to be carefully and thoroughly designed and critically screened for potential side effects by comparing sequence similarity at the molecular level…”
“…Non esiste una chiara, definita, tabulazione matematica della possibile cross-reattività derivante dai rischi associati a un protocollo di vaccinazione…”
In altri termini, chi “progetta”(se si può usare questo termine)vaccini ignora totalmente l’esistenza della cross-reattività legata alla similarità delle sequenze proteiche che possono esserci fra le proteine del corpo umano e quelle antigeniche vaccinali. Il rischio esiste da sempre ma solo pochissimi hanno tenuto vivo questo filone di ricerca.
La cross-reattività fra gli epitopi e gli epitopi simili è causa di autoimmunità.
“Il potenziale carico patologico è pesante”... Con specifico riferimento all’antigene papilloma virus HPV16, “…le alterazioni delle proteine umane che ospitano le varianti HPV16 producono una serie di patologie che vanno dalle malattie muscolari ai disturbi neurologici. Di conseguenza, è logico postulare che il targeting di questi antigeni umani possa indurre molte delle sindromi riportate nella tabella allegata allo studio, scaricabile da qui: “Quantifying the possible cross-reactivity risk of an hPV16 vaccine” e di cui alleghiamo di seguito un estratto.
Citazione in: “Quantifying the possible cross-reactivity risk of an hPV16 vaccine” – (Journal of Experimental Therapeutics and Oncology – Vol. 8 – 2009, Vol. 8, pp. 65–76)
Prima di tentare di definire che cosa è l’“autismo”(così come viene oggi genericamente e superficialmente definito)occorre fare un passo indietro nel tempo di 75 anni. Nei lavori di Leo Kanner (1943), l’autismo propriamente detto viene definito come un disturbo della sfera affettiva. Kanner sostiene che le caratteristiche dell’autismo, sebbene simili alla schizofrenia, differiscano da essa in molti modi. In primo luogo, i bambini descritti da Kanner hanno mostrato i loro comportamenti fin dalla nascita e non attraverso un graduale cambiamento nel tempo come nei bambini schizofrenici. Secondo, dice che i bambini autistici non possono interagire con gli oggetti con un alto livello di intelligenza. In terzo luogo, Kanner ha detto che i comportamenti del bambino autistico sono governati da un potente desiderio di mantenere la stessa monotonia e solitudine. Dai due a cinque anni, a seconda del comportamento specifico in questione, i bambini autistici sotto l’osservazione di Kanner hanno cominciato a mostrare qualche miglioramento nelle loro interazioni con gli altri. Quarto, negli ultimi tre paragrafi di uno dei suoi lavori, Kanner osserva che l’ossessività e l’intelligenza sembravano essere presenti nel sottofondo familiare dei bambini. Alla fine di questa sezione, Kanner implicò i genitori come una causa potenziale per l’autismo, sostenendo che la maggior parte dei genitori dei bambini studiata non dimostrava un caldo affetto per i propri figli (quest’ultima sua ipotesi è stata successivamente ritrattata). Le ipotesi di Kanner relative alla carenza affettiva furono successivamente da lui stesso smentite. I criteri da lui utilizzati (razza, sesso, religione, censo sociale) per interpretare l’eziologia della sua definizione di “autismo” furono pertanto enormemente ridimensionati. Il “calore emotivo” dei genitori ha afflitto molti genitori di bambini autistici per decenni (mamme-frigorifero). Kanner in seguito ritrattò la sua posizione sulla relazione causale tra calore emotivo dei genitori e autismo in una prefazione ad un libro di Bernard Rimland del 1964 sull’autismo infantile: “La sindrome e le sue implicazioni per una teoria neurale del comportamento“. Nonostante il significato dato da Kanner all’autismo fosse stato privato da lui stesso delle implicazioni connesse con la socio-affettività familiare, gli studiosi di questi disturbi li trattano ancora oggi come “disturbi autistici di contatto affettivo” al fine di codificare il concetto di autismo come una malattia e non come un sintomo. I ricercatori, più tardi nel ventesimo e ventunesimo secolo, hanno testato la teoria(ma senza poterla dimostrare) che l’autismo ha la sua origine durante il primo sviluppo umano. Come è possibile osservare, nei suoi lavori, Kanner non fa nessun cenno alla sintomatologia che caratterizza l’”autismo” severo e cioè la disbiosi intestinale e i livelli anormali di numerosi parametri che fanno assomigliare la sindrome dello spettro autistico molto di più ad un quadro di encefalopatia su base neurotossica con le caratteristiche di una reazione autoimmune piuttosto che alla risultante di un disturbo di natura socio-affettiva oppure ad un’anomalia di natura genetica.
Questa la concezione dell’autismo “Kanneriano”. Ma quali connotati manifesta quella che oggi viene definita la “Sindrome dello Spettro Autistico“?
By GerryShaw – Own work, CC BY-SA 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=29369565
Le Basi Genetiche dell'”Autismo” e l’Encefalopatia su Base Neurotossica.
Successivamente al 1998 (ma è possibile reperirne anche anteriormente) vengono prodotti da altri autori degli studi che confermano, senza ombra di dubbio, l’esistenza di una sindrome che interessa l’asse intestino-cervello (Gut-Brain Axis). I connotati salienti della regressione “autistica”, rilevati da numerosi autori, sono quelli di un’encefalopatia di natura neurotossica.
Nel lavoro del Dr Andrew J. Wakefield sottoriportato:
“…La patologia gastrointestinale primaria può svolgere un ruolo importante nell’insorgenza e nell’espressione clinica di alcuni disturbi dello sviluppo infantile, compreso l’autismo. Negli ultimi 4 anni, ho avuto il privilegio di lavorare con uno dei migliori team di gastroenterologia pediatrica del mondo, guidato da John Walker-Smith, su un’indagine innovativa e stimolante sulla patologia gastrointestinale nei bambini con autismo. Crediamo che questo lavoro fornirà nuove e importanti informazioni sulla patogenesi di questa condizione devastante. Sebbene le cause primarie dell’autismo possano essere diverse, è possibile trovare indizi sulla possibile origine della malattia nella storia e nelle indagini cliniche sui bambini affetti. Questo discorso si concentra sul significato dei sintomi gastrointestinali nei bambini autistici, in particolare, un sottogruppo di bambini per i quali il decorso clinico è caratterizzato da regressione dopo almeno 12-15 mesi di sviluppo normale…”
E poi aggiunge:
“…Oltre ai frequenti sintomi gastrointestinali, i bambini con autismo spesso manifestano complesse anomalie biochimiche, metaboliche e immunologiche che una causa genetica primaria non può facilmente spiegare. L’asse intestino-cervello è centrale per alcune encefalopatie di origine extracranica, essendo l’encefalopatia epatica la migliore caratterizzata. Alcuni elementi comuni tra le caratteristiche cliniche dell’encefalopatia epatica e un fenotipo autistico sempre più comune (regressione dello sviluppo in un bambino precedentemente normale accompagnato da patologia gastrointestinale immuno-mediata) hanno portato all’ipotesi che possa esistere un analogo meccanismo di encefalopatia tossica in pazienti con insufficienza epatica e alcuni bambini con autismo. Le aberrazioni nella biochimica degli oppioidi sono comuni a queste due condizioni e l’evidenza suggerisce che i peptidi oppioidi possono essere tra i mediatori centrali delle rispettive sindromi…”
I lavori del Dr. Andrew J. Wakefield in cui egli è coautore insieme ad altri esperti, nonché quelli prodotti da altri autori in date successive o precedenti al 1998, dannoampia conferma dell’esistenza della sindrome gastrointestinale e della sua elevatissima correlazione con i disturbi neurologici pervasivi da lui individuata con il lavoro che è stato “retracted” su “The Lancet”: “Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children”. In questo lavoro del Dr. Andrew J. Wakefield non viene ipotizzata alcuna correlazione tra i vaccini e l’insorgenza della sindrome dello spettro autistico.
Sindrome dello Spettro Autistico e Reazioni Autoimmuni.
Che la sindrome dello spettro autistico, nelle sue svariate sfumature, potesse rappresentare il quadro sintomatologico di una(o più di una)serie complessa di reazioni autoimmuni vi era già il sospetto nel 1998, quando il gastroenterologo Dr. Andrew Wakefield nel notissimo lavoro (retracted): “Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children” osservò come in un gruppo di dodici bambini che non avevano mai avuto precedenti di malattie neurologiche e caratterizzati da uno sviluppo psico-fisico normale e nei tempi previsti per le età dei soggetti, nella fase successiva alla vaccinazione trivalente MMR (morbillo, parotite, rosolia) mostravano i segni di una degenerazione neurologica unita a delle gravi disfunzioni a livello gastrointestinale e all’alterazione di numerosi parametri immunologici.
Si noti bene: in questo studio non viene fatto alcun collegamento tra il vaccino MMR e l’autismo.
In altri studi successivi, il Dr. Andrew J. Wakefield evidenzia come:
“…il sistema immunitario innato non ha una capacità di memoria immunologica. Se esso risponde in modo errato la prima volta , in utero o nei primi mesi di vita, allora può dare luogo a risposte immunitarie inappropriate ogni qualvolta incontra fattori benigni come le proteine del cibo…È di cruciale importanza che il sistema immunitario risponda bene sin dall’inizio nei bambini. Questa educazione precoce del sistema innato ha un maggiore impatto rispetto alla regolazione del sistema adattato…”
E successivamente precisa:
“…Il sistema immune adattato corrisponde al missile a guida laser del sistema immunitario. Esso ha memoria e specificità. Se esso ha combattuto contro una determinata infezione in precedenza, ne conserva memoria, in modo tale che qualora dovesse affrontarla di nuovo possa rispondere rapidamente ed efficacemente. Cellule immuni specifiche ad ogni antigene. Disturbi associati ad un disordine del sistema adattato sono caratterizzati dall’infiltrazione nei tessuti bersaglio di linfociti (cellule B e T) ed il deposito di anticorpi nel tessuto dell’organo bersaglio sotto forma di immunocomplessi, come se il sistema immune desse una risposta contro se stesso…“
By Dchordpdx – Own work, CC BY 4.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=64427063
“…Esiste una specifica infiammazione della mucosa associata con un eccesso di linfociti CD8+ nell’intestino di questi bambini, che dimostra l’evidenza di una risposta del sistema adattato. In più viene evidenziato il deposito di anticorpi IgG dal sangue di bambini affetti, nel tessuto riferito alla membrana baso-laterale delle cellule epiteliali (in questo caso nei villi dell’intestino crasso). Gli anticorpi IgG si depositano sul tessuto insieme alla proteina C1Q che fa parte del repertorio delle risposte immunitarie del corpo. Queste due cose, depositate insieme come un complesso immune, possono essere associate con un problemi a cellule e tessuti e sono indicativi di un possibile disturbo autoimmune nel tratto digerente. Alcuni studi hanno confermato la presenza di simili processi che possono realizzarsi lungo l’intestino di bambini affetti. Questa risposta sembra essere guidata da qualcosa di specifico…“
A che cosa intende riferirsi il Dr. Andrew J. Wakefield?
“…Nei bambini con autismo noi troviamo un agente differente, in questo caso, un virus.…”
In questo riferendosi al lavoro del Dr. Steve Walker del Wake Forest University Medical Center.
“…Nei bambini con autismo, le cellule immunitarie nel tratto digerente stanno producendo alti livelli di fattori alfa necrosi tumorali (TNF). Questo è un potente mediatore pro-infiammatorio. In contrasto, queste interleukine 10 (IL-10), che sono come l’aspirina del sistema immune, disattivano l’attivazione immune pro-infiammatoria. Nei bambini autistici, le IL-10 appaiono spente… Così, a conti fatti, quello che abbiamo è una nuova storia di disturbo intestinale. L’intero intestino può essere implicato, ed esiste un caratteristico modello con ghiandole linfatiche ingrossate ed infiammazione(risposta caratteristica linfoproliferativa, LNH, e cellule immunitarie infiltrate). Inoltre ci sono anticorpi IgG e depositi complementari(complessi immuni)che influenzano l’attivazione sia del sistema immune innato che di quello adattato…“
Astrociti di topo in coltura – https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=45342606
Per comprendere meglio il ruolo delle citochine autoprodotte da un soggetto con sintomatologia gastrointestinale legata ad un quadro di encefalopatia di origine extracranica nella determinazione dell’infiammazione cerebrale, bisogna chiedersi prima di tutto cosa succede alle cellule della microglia quando vengono viene innescata la compromissione degli astrociti indotta dall’interleuchina IL-1β e dal fattore di necrosi tumorale TNFα. In questo studio viene evidenziato proprio questo: “Exposure to Inflammatory Cytokines IL-1β and TNFα Induces Compromise and Death of Astrocytes; Implications for Chronic Neuroinflammation.“Christa van Kralingen, Dan Ting Kho, Jessica Costa, Catherine Elizabeth Angel, E. Scott Graham. Published: December 19, 2013.
Gli astrociti hanno un ruolo fondamentale nel CNS umano per la salute e la malattia. Forniscono un supporto trofico ai neuroni e sono delle cellule immunitarie innate con ruoli chiave durante gli stati di infiammazione. Inoltre, hanno funzioni integrali associate al mantenimento dell’integrità della barriera emato-encefalica.
“…Here we reveal direct sensitivity to mediators of the inflammatory milieu. We highlight the power of xCELLigence technology for revealing the early progressive compromise of the astrocytes, which occurs 24-48 hours prior to substantive cell loss. Death induced by IL-1β or TNFα is relevant clinically as these two cytokines are produced by various peripheral tissues and by resident brain cells…”
“…Qui riveliamo la sensibilità diretta ai mediatori dell’ambiente infiammatorio. Sottolineiamo il potere della tecnologia xCELLigence per rivelare la prima compromissione progressiva degli astrociti, che si verifica 24-48 ore prima della perdita sostanziale delle cellule. La morte indotta da IL-1β o TNFa è clinicamente rilevante poiché queste due citochine sono prodotte da vari tessuti periferici e da cellule cerebrali residenti…”
I vaccini come possono indurre il danno chiamato “encefalopatia immuno-mediata”?
Ecco una bibliografia riguardante il tema delle vaccinazioni come causa di una risposta immunitaria eccessiva che può portare a encefalopatia:
Shoenfeld, Y., Aron-Maor, A. (2000). “Vaccination and autoimmunity-‘vaccinosis’: a dangerous liaison?” Journal of Autoimmunity, 14(1), 1-10.
Questo articolo esamina la relazione tra le vaccinazioni e le reazioni autoimmuni, inclusa l’encefalopatia.
Vadalà, M., Poddighe, D., Laurino, C., & Palmieri, B. (2017). “Vaccination and autoimmune diseases: is prevention of adverse health effects on the horizon?” EPMA Journal, 8(3), 295-311.
Una revisione delle prove che collegano le vaccinazioni alle malattie autoimmuni, con discussioni su casi di encefalopatia.
Levine, S. A. (2014). “Vaccine-associated encephalopathy in children.” Clinical Pediatrics, 53(3), 219-222.
Studio clinico che documenta i casi di encefalopatia nei bambini associati alla vaccinazione.
Pryse-Phillips, W. (1986). “Post-vaccination encephalopathy and cerebellar ataxia.” Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 49(2), 207-209.
Discussione su casi di encefalopatia e atassia cerebellare seguiti a vaccinazioni.
Eickhoff, T. C., & Myers, M. (2002). “Workshop summary: Understanding vaccine safety—thimerosal, immune dysfunction, and the nervous system.” Pediatrics, 109(6), 1175-1179.
Un riassunto dei workshop che esplorano la sicurezza dei vaccini e i possibili meccanismi che possono portare a disfunzioni immunitarie e danni neurologici.
Rinaldi, M., Perricone, R., Blank, M., Perricone, C., & Shoenfeld, Y. (2014). “Inflammatory brain disorders and autoimmunity.” Immunologic Research, 60(2-3), 243-253.
Una revisione delle disfunzioni cerebrali infiammatorie e della loro relazione con l’autoimmunità, inclusi i casi indotti da vaccino.
Vadalà, M., Poddighe, D., Laurino, C., & Palmieri, B. (2017). “Vaccination and autoimmune diseases: is prevention of adverse health effects on the horizon?” EPMA Journal, 8(3), 295-311.
Esamina la correlazione tra vaccinazioni e malattie autoimmuni, comprese le manifestazioni neurologiche come l’encefalopatia.
Queste risorse offrono una panoramica delle ricerche e delle discussioni scientifiche sulla possibilità che le vaccinazioni possano innescare risposte immunitarie eccessive, portando a condizioni come l’encefalopatia.
Conferme Accademiche dell’esistenza di anomalie sull’asse intestino-cervello nei soggetti portatori di spettro autistico.
Numerosi studi anteriori e posteriori a quello del Dottor. A.J. Wakefield, mettono in luce l’esistenza di un denominatore comune tra l’infiammazione gastro-enterica e quella cerebrale nei soggetti portatori dei disturbi dello spettro autistico. Qui è possibile scaricare la bibliografiain oggetto(soggetta a continui aggiornamenti in funzione dei materiali che ci perverranno).
Le patologie umane derivanti da adiuvanti vaccinali [1] (Human adjuvant disease o HAD) vengono inizialmente descritte nel secolo scorso come caratterizzate da manifestazioni cliniche e di laboratorio che includono patologie reumatiche di origine autoimmune(autoimmune rheumatic disease o ARD) come la sclerosi sistemica e dasilicone(Silicone & systemic sclerosis o Ssc), il lupus eritematoso sistemico (systemic lupus erythematosus o SLE), l’artrite reumatoide(rheumatoid arthritis o RA) e la sindrome di Sjögren fra le altre in associazione con l’iniezione di sostanze estranee (paraffina e fluido siliconico), ma le manifestazioni più frequenti sono sintomi aspecifici come:
– artralgie e mialgie,
– deterioramento cognitivo,
– malessere (e febbricola costante, priva di specifica causa)
Tutti i tipi di adiuvanti in grado[2] d’indurre una risposta immunitaria innata sono sospettati d’indurre determinate patologie autoimmuni; fra tali adiuvanti – oltre al composto denominato “adiuvante di Freund”, sia in forma completa che incompleta – [3] l’ossi-idrossido di alluminio pare svolgere un ruolo particolare nell’insorgenza della Sjögren’s syndrome. Per questa ragione [3a]il potenziale di tale adiuvante nell’insorgenza di patologie autoimmuni dovrebbe essere particolarmente monitorato in tutti gli individui nei quali ci potrebbe essere appunto la predisposizione all’insorgenza
La sindrome di Sjögren[4](tale definizione deriva dal nome del suo scopritore, Henrik Sjögren, oculista svedese che risiedeva e lavorava a Copenaghen e che la descrisse per la prima volta nel 1933) rappresenta una complessa patologia autoimmune cronica ad eziologia sconosciuta, cronica, [5] caratterizzata da infiltrazioni linfocitarie nelle ghiandole esocrine, diminuzione delle funzioni delle ghiandole secretorie salivali/lacrimali e dalla presenza di autoanticorpi circolanti. Può presentarsi come SjS primaria o secondaria, l’ultima delle quali avviene in concomitanza con una o più patologie autoimmuni quali le seguenti:
• artrite reumatoide,
• lupus eritematoso sistemico o LES,
• sclerodermia,
• cirrosi biliare primaria
[5]I progressi attuali nella prevenzione e trattamento terapeutici per la SjS sono ostacolati dalla mancanza di comprensione nella progressione fisiopatologica e clinica della malattia. [6] Attualmente è inesistente una cura specifica, anche poiché trattare tutti i sintomi della sindrome di Sjögren contemporaneamente è praticamente impossibile. Vi è tuttavia una speranza, rappresentata dalla recentissima [6a]scoperta dell’attivazione del percorso dell’interferone-1 (in inglese IFN-1), che svolge un ruolo importante nell’evoluzione della sindrome di Sjögren: molteplici terapie mirano a ridurre o addirittura inibire la produzione di IFN-1 che quindi potrebbe rappresentare un target per piani di trattamento futuri
In un [7]recente studio scientifico è stato rilevato che le cavie di laboratorio alle quali è stato inoculato l’adiuvante di Freund avevano solo anticorpi dimostrabili legati ad un peptide in particolare (fig. 1)
Test immunoenzimatico
La proteina Ro273-289 è costituita come un peptide antigenico multiplo(multiple antigenic peptide o MAP) ed utilizzato in un test immunoenzimatico collegato: i sieri di vari ceppi prelevati dai topi immunizzati con un peptide monomero Ro273-289 – nel pannello superiore – e dai topi di controllo – nel pannello inferiore – sono stati studiati per il legame al peptide
(Le frecce si riferiscono al punto temporale dell’immunizzazione)
Nel succitato studio scientifico è stato dimostrato che tre dei cinque ceppi studiati hanno avuto una vigorosa risposta immunitaria alla profilassi alla quale erano stati sottoposti con il peptide corto da 60 kD Ro, mentre due ceppi no: gli autoaticorpi anti-SSA / Ro sono presenti a livelli significativamente alti in pazienti con malattie autoimmuni gravi e rappresentano un biomarker diagnostico standard per LES e sindrome di Sjögren[8].
I topi e le cavie immunizzati con brevi peptidi di 60 kDa Ro (SSA), noti per indurre diffusione di epitopi, sviluppano una risposta immunitaria alle particelle ribonucleoproteiche. Questi topi presentano infiltrazioni linfocitarie all’interno delle ghiandole salivari composte principalmente da cellule linfocitarie di tipo T CD4 + (45%), CD8 + (18%), CD19 + (35%) linfociti B in concomitanza con una significativa diminuzione della percentuale di flusso di saliva
Anomalie istopatologiche nei tessuti interessati dalla Sjögren
La diffusione dell’epitopo è indicativa di minima tolleranza “Ro” e “La” nelle cellule linfocitarie di tipo B e nei compartimenti cellulari T [9-11]. Questo modello tuttavia necessita di profilassi vaccinale ripetuta con peptidi di tipo Ro emulsionati con adiuvante di Freund nel corso di diverse settimane senza che vi sia insorgenza delle patologie autoimmuni fino a 4 mesi dopo la profilassi effettuata, sollevando la questione di uno scenario eziologico completamente differente rispetto a quanto osservato nei pazienti affetti da LES e sindrome di Sjögren
Ciò implica che [2] l’adiuvante di Freund altera la risposta immunitaria sino a poter mascherare l’effettiva presenza degli autoanticorpi specifici della sindrome di Siögren, e cioè gli “Anti-Ro”[Sjögren’s syndrome antigen A (SSA)] [11] e gli “Anti-La” [Sjögren’s syndrome antigen B (SSB)]
Caratteristiche comuni nella sindrome di Sjögren che influenzano la qualità di vita di ogni individuo affetto sono la fatica e la ridotta capacità fisica. [12] È stato monitorato un gruppo di controllo ed in seguito si è potuto verificare che una maggiore attività sportiva –con effetti positivi anche sulle comorbidità, come la salute cardiovascolare– unita ad una migliorata capacità aerobica hanno portato ad una migliore gestione della fatica, avvertendola in maniera meno intensa, a differenza dei livelli di dolore, ansia e depressione che risultano invero senza modifiche
Bibliografia
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syndrome, Brest, France, October 1–3, 2009: p. 49
Il vaccino antitetanico (nomi commerciali: in Italia, tutti quelli per l’infanzia e per gli adulti che lo contengono in forma di tossoide) è continuo oggetto di legittimo sospetto per essere la causa della Sindrome Antifofsolipidica, patologia autoimmune correlata anche con la somministrazione del tossoide tetanico contenuto in tutti i vaccini polivalenti commercializzati in Italia e nel resto del mondo.
Lo studio sul tossoide tetanico realizzato di recente (Antiphospholipid Syndrome and Vaccines) da Miri Blank e Paola Cruz-Tapias, pubblicato verso la fine del 2015 su “Vaccines and Autoimmunity“, capitolo 15, pagg. 141-145, riporta in modo chiaro ed inequivocabile come – secondo gli autori – i vaccini in generale e il vaccino antitetanico in particolare, possano scatenare in soggetti predisposti la Sindrome Antifofsolipidica.
Sindrome Antifosfolipidi
Nello screenshot ZERO viene evidenziato come “…ma vi sono prove che la APS è una di quelle condizioni autoimmuni che possono essere indotte da infezioni e possono essere correlate alla vaccinazione (Cruz-Tapias et al., 2012)…” Più sotto, (screenshot UNO) si legge che “…il vaccino può indurre la produzione di anticorpi contro il tossoide, che può reagire con altri autoantigeni…” (ciò significa che il tossoide può essere coinvolto nell’interazione con altri antigeni prodotti dal sistema immunitario del ricevente)…
Sindrome Antifosfolipidi
Nello screenshot DUE (qui sotto) vengono citati due casi, pubblicati su “The Lancet” da Topologu et al., 1992 in cui vengono segnalate reazioni quali neurite ottica, mielite acuta ed encefalomielite acuta con evidenziazione della prova tramite “liquor pleocitosico” ed un aumentato titolo proteico 10 giorni dopo la somministrazione della profilassi antitetanica…
Sindrome Antifosfolipidi
E, adesso, nello screenshot TRE, si possono leggere le conclusioni, molto chiare, di Miri Blank e Paola Cruz-Tapias:
Sindrome Antifosfolipidi
“……Tutte le prove indicano l’associazione tra diversi vaccini e la cosìddetta APS (sindome antifosfolipidi). La mimica molecolare è stata proposta come uno dei meccanismi attraverso i quali le APS sperimentali possono verificarsi in associazione con agenti patogeni. La similarità di sequenza tra proteine estranee (cioè TTd) e le autoproteine sono sufficienti per innescare una perdita di tolleranza immunitaria, sia per mimetismo molecolare o da meccanismi tipo l'”effetto del vicino”, causando la formazione di autoanticorpi patogeni correlati alla APS…..”
“……In particolare, i modelli animali resi transgenici per una alterazione non-autoimmune-correlata (ad esempio una mutazione del fattore V° di Leiden) mostrano una maggiore suscettibilità nello sviluppo di una condizione autoimmune acquisita a seguito della soministrazione di un adiuvante (ad esempio sindrome antifosfolipidi), suggerendo che delle alterazioni genetiche, anche se prive di un sistema di regolazione immunitaria, possono causare autoimmunità non appena interagiscono con un agente scatenante……”
“……In alcuni casi gli anticorpi (anticorpi antifosfolipidi principalmente) si mostravano a livelli elevati anche 6 mesi dopo la vaccinazione…..”
Mimeticità molecolare
Del fisiologismo di innesco della Sindrome Antifosfolipidi, tuttavia, ne è stata dimostrata l’esistenza anche per altri tipi di vaccini: la Sindrome Antifosfolipidi post-vaccinale per l’epatiteda virus B. Sono stati trovati dei livelli altissimi di autoanticorpi diretti verso fosfolipidi circolanti(cardiolipina, β2GPI) e gli anticoagulanti per il Lupus sono stati identificati nel sierodel virus dell’epatiteB(HBV) pazienti APS – infettati (Huhet al., 2011).
APS post-influenzale e vaccinazione anti-influenzale – Rari casi di Sindrome Antifosfolipidi sono stati riportati in manifestazioni cliniche, quali un paziente che presenta ictus ischemico 4 giorni dopo la vaccinazione antinfluenzale, associata con Sindrome Antifosfolipidi per il lupus(Vainer-Mossel et al., 2009).
[Aggiornamento del 24 Settembre 2017] – Gli adiuvanti a base di Alluminio largamente impiegati nella realizzazione di tutti i vaccini per uso pediatrico sono al centro dell’attenzione da parte di numerosi ricercatori e clinici di esperienza trentennale nel campo delle patologie autoimmuni indotte dai vaccini. I riscontri sulla tossicità dell’Alluminio nei vaccini sono ormai un fatto scontato. In questa ricerca viene evidenziata l’importanza di eliminare o, quantomeno, di ridurre la presenza di questo adiuvante. Vediamo il perché.
Nella tabella 4.1 vengono evidenziate le patologie demielinizzanti come la sclerosi multipla, indotta dai vaccini antiepatite di tipo A (HAV) e di tipo B (HBV), nonché dal vaccino antipapilloma virus (HPV); la Encefalomielite Acuta Disseminata (ADEM) indotta dal vaccino antiepatite di tipo B (HBV), nonché dal vaccino antipapilloma virus (HPV); la Sindrome di Guillain Barré, indotta dal vaccino antiepatite di tipo B (HBV), nonché dalvaccino antipapilloma virus (HPV); la Mielite Trasversa, indotta dal vaccino antiepatite di tipo B (HBV), nonché dal vaccino Difterite-Pertosse-Tetano; la Neuromielite ottica/Neurite ottica, indotte dai vaccini antiepatite di tipo A (HAV) e di tipo B (HBV), dal vaccino antipapilloma virus (HPV) nonché dal vaccino Difterite-Pertosse-Tetano, dal vaccino antipapilloma virus (HPV) e dal tossoide tetanico, la Leucoencefalite demielinizzante, indotta dal vaccino antiepatite di tipo B (HBV). Nella colonna di destra sono riportati i riferimenti bibliografici.
Patologie indotte dagli Adiuvanti Vaccinali
…..L’iperattivazione prolungata del sistema immunitario e l’infiammazione cronica innescata da una ripetuta esposizione e inaspettatamente lunga persistenza degli Alluminio-adiuvanti nel corpo umano (fino a 11 anni dopo la vaccinazione: Gherardi et al, 2001;. Ryan et al., 2006; Shivane et al., 2012) si pensa essere alla base dei principali fattori di tossicità di questi composti. Una delle ragioni di questa lunga ritenzione degli Alluminio-adiuvanti nei compartimenti corporei, tra cui la circolazione sistemica, è più probabile la sua stretta associazione con l’antigene vaccinico o con gli eccipienti di altri vaccini (cioè DNA contaminante). Anche il tipo di dieta ha mostrato che l’Alluminio ha la tendenza ad accumularsi nel sistema nervoso centrale nel corso del tempo, producendo esiti di tipo Alzheimer nella sperimentazione su animali alimentati con quantità equivalenti di Al analoga a quella che gli esseri umani consumano attraverso una tipica dieta occidentale (Walton, 2007; Walton e Wang, 2009). La lunga ritenzione degli adiuvanti di Alluminio è stata identificata per la prima volta, e da allora è stata ampiamente studiata, in pazienti portatori di miofascite macrofagica (MMF)….
“……La MMF è una condizione caratterizzata da elevate alterazioni miopatologiche specifiche a livello del deltoide; la biopsia muscolare è stata la prima a riconoscerne le caratteristiche nel 1998, risultato conseguenza dell’accumulo a lungo termine di nanoparticelle Alluminio-derivate all’interno dei macrofagi nel sito delle precedenti iniezioni di vaccino (Gherardi et al, 1998., 2001; Couette et al., 2009; Passeri et al., 2011). I pazienti con diagnosi di MMF sono principalmente di sesso femminile (70%) e di mezza età al momento della biopsia (mediana 45 anni), e di aver ricevuto da 1 a 17 iniezioni intramuscolari (i.m.) di vaccini contenenti Alluminio-adiuvanti(media 5.3) nei 10 anni precedenti al rilevamento della MMF(Gherardi e Authier, 2012)……”
“…Così, una percentuale di nanoparticelle di Alluminio sfuggono dall’iniettato intramuscolare (soprattutto all’interno delle cellule del sistema immunitario), viaggiano verso i linfonodi drenanti regionali, ed escono dal sistema linfatico per raggiungere il flusso sanguigno, eventualmente accedendo ad organi distanti, compresi la milza e il cervello, dove i depositi di Alluminio possono ancora essere rilevati a distanza di 1 anno dall’iniezione. Inoltre, il meccanismo di “cavallo di Troia” con il quale l’Alluminio viene caricato nei macrofagi, entra nel cervello e, nel suo lento accumularsi a causa della mancanza di ricircolo, è probabilmente responsabile della miriade di deficit cognitivi. I deficit cognitivi associati con la somministrazione di vaccini contenenti Alluminio-adiuvanti sono stati osservati nei pazienti MMF (Passeri et al., 2011)…”
“….Secondo Khan et al. (2013), dosi crescenti e continuate di Alluminio-adiuvanti scarsamente biodegradabili possono diventare “insidiosamente pericolose”, soprattutto nei casi di vaccinazioni ripetitive e ravvicinate(altrimenti conosciuti come “vaccine rechallenge“) e nei casi di soggetti con un’immatura /alterata barriera ematoencefalica, come quelli molto giovani oppure di coloro che hanno sofferto di precedenti lesioni cerebrali. In questo contesto, l’ultima ricerca di Lujan et al. (2013), ha descritto una grave sindrome neurodegenerativa sindrome nelle pecore da allevamento, legata all’inoculazione ripetitiva di vaccini contenenti Alluminio, è degna di nota. In particolare, la “Sindrome ASIA della pecora” imita in molti aspetti quelli neurologici riscontrati negli esseri umani circa le malattie legate agli Alluminio-adiuvanti (Lujan et al., 2013)….”
“Answers to Common Misconceptions Regarding the Toxicity of Aluminum Adjuvants in Vaccines” di Lucija Tomljenovic e Christopher A. Shaw.
Aggiornamento del 24 Settembre 2017 – [Special Thanks to Flavia Apenji]Top
Crépeaux G, Eidi H, David MO, Baba-Amer Y, Tzavara E, Giros B, Authier FJ, Exley C, Shaw CA, Cadusseau J, Gherardi RK. –Toxicology. 2017 Jan 15;375:48-57. doi: 10.1016/j.tox.2016.11.018. Epub 2016 Nov 28.”Non-linear dose-response of aluminium hydroxide adjuvant particles: Selective low dose neurotoxicity.” Toxicology 375 (2017): 48-57. “The present study aimed at evaluating mouse brain function and Al concentration 180 days after injection of various doses of Alhydrogel1 (200, 400 and 800 mg Al/kg of body weight) in the tibialis anterior muscle in adult female CD1 mice. Cognitive and motor performances were assessed by 8 validated tests, microglial activation by Iba-1 immunohistochemistry, and Al level by graphite furnace atomic absorption spectroscopy.
Neurotossicità selettiva dell’idrogel di Alluminio a basse dosi: la neurotossicità si è dimostrata indipendente [non-lineare] dalla dose di idrogel di Alluminio somministrata.
Crépeaux G, Eidi H, David MO, Tzavara E, Giros B, Exley C, Curmi PA, Shaw CA, Gherardi RK, Cadusseau J. – J Inorg Biochem. 2015 Nov;152:199-205. doi: 10.1016/j.jinorgbio.2015.07.004. Epub 2015 Jul 22.”Highly delayed systemic translocation of aluminum-based adjuvant in CD1 mice following intramuscular injections.” Journal of inorganic biochemistry 152 (2015): 199-205. “Results showed for the first time a strikingly delayed systemic translocation of adjuvant particles. Alum-induced granuloma remained for a very long time in the injected muscle despite progressive shrinkage from day 45 to day 270.”
[N.B.: I risultati hanno mostrato per la prima volta una traslocazione sistemica particolarmente ritardata di particelle adiuvanti. Il granuloma indotto dall’alluminio è rimasto per molto tempo nel muscolo iniettato nonostante il ritiro progressivo dal giorno 45° al 270 ° giorno]
Concomitantly, a markedly delayed translocation of alum to the draining lymph nodes, major at day 270 endpoint, was observed. ..unexpectedly delayed diffusion of the adjuvant in lymph nodes and spleen..
[N.B.: Di conseguenza, è consigliabile interrompere l’uso di sali di alluminio nelle vaccinazioni e che gli adulti dovrebbero adottare misure per ridurre al minimo l’esposizione all’alluminio ambientale.]
Front Neurol. 2015; 6: 4. – Published online 2015 Feb 5. doi: 10.3389/fneur.2015.00004 – PMCID: PMC4318414 – “Biopersistence and Brain Translocation of Aluminum Adjuvants of Vaccines” Romain Kroum Gherardi,* Housam Eidi, Guillemette Crépeaux, François Jerome Authier, and Josette Cadusseau. Citaz. in merito al comportamento dell’Alluminio quando viene incluso all’interno dei macrofagi: “Successful compartmentalization of particles within double membrane autophagosomes and subsequent fusion with repaired and re-acidified lysosomes will expose alum to lysosomal acidic pH, the sole factor that can solubilize alum particles.”
[N.B.: La compartimentazione delle particelle all’interno della doppia membrana degli autofagosomi e la successiva fusione con i lisosomi riparati e re-acidificati, esporranno l’alluminio al pH acido lisosomiale, il solo fattore che può solubilizzare le particelle di alluminio.]
Aggiornamento del 15 Ottobre 2017 – Top
La mielite trasversa è un’infiammazione acuta della corda spinale causata da un’importante aggressione da parte delle neurotossine vaccinali che violano il cervello e il tronco encefalico con conseguente mirata demielinizzazione e infiammazione. In questo studio del 2009, condotto attraverso una sistematica rassegna sui materiali pubblicati su PubMed, EMBASE e DynaMed per tutte le ricerche in lingua inglese pubblicate fra il 1970 e il 2009, sono stati scoperti ben 37 casi riportati di mielite trasversa associata con differenti vaccini. Fra questi , il vaccino antipatite B, il vaccino morbillo-parotite-rosolia, il vaccino difterite-tetano pertosse ed altri somministrati a neonati, bambini e adulti. In molti di questi casi segnalati l’associazione temporale era compresa fra alcuni giorni e i tre mesi. Nel 2009, gli autori di questa pubblicazione [Agmon-Levin N, Kivity S, Szyper-Kravitz M, Shoenfeld Y.] scrivevano:
“…Sebbene i vaccini abbiano un importante contributo alla salute pubblica nell’era moderna, in rari casi possono essere associati a fenomeni autoimmuni come la mielite trasversa. Le associazioni di diversi vaccini con un solo fenomeno autoimmune alludono all’idea che un comune denominatore di questi vaccini, come un adiuvante, potrebbe innescare questa sindrome…”
A quei tempi, questi autori non avevano ancora delineato le caratteristiche della Sindrome ASIA da adiuvanti e, in particolare, da quelli su base Alluminio contenuti ancora oggi in molti vaccini per uso pediatrico e adulto. Già allora avevano visto nella giusta direzione. Di seguito, lo studio in multi-analisi:
Biopersistence and brain translocation of aluminum adjuvants of vaccines.Kroum Gherardi, Housam Eidi, Guillemette Crépeaux, François Jerome Authier and Josette Cadusseau – Faculté de Médecine and Faculté des Sciences et Technologie, INSERM U955 Team 10, Université Paris Est-Créteil, Créteil, France.
Tabella 13.1 Manifestazioni Autoimmuni seguenti alle vaccinazioni per Morbillo, Parotite e Rosolia (MMR)
“….La maggior parte degli eventi avversi che si manifestano dopo la vaccinazione MMR (Morbillo, Parotite e Rosolia) coinvolgono il sistema nervoso, le articolazioni e il sangue. Vedi Tabella 13.1. È da notare che tali tipi di patologia riflettono lo spettro delle manifestazioni autoimmuni che possono verificarsi a seguito delle infezioni virali da MMR (Agmon-Levin et al., 2009b). Esiste un certo numero di meccanismi plausibili che potrebbe spiegare l’autoimmunità indotta dal vaccino, compreso il fatto che i vaccini MMR sono composti da antigeni infettivi, adiuvanti immunitari, conservanti e altri ingredienti che possono innescare lo sviluppo o l’esacerbazione di fenomeni autoimmuni (Colafrancesco et al.,2013). I vaccini sono una parte essenziale della prevenzione della medicina moderna, ma il loro potenziale di innescare la sindrome ASIA in soggetti sensibili non dovrebbe essere ignorato. Ulteriori sforzi dovrebbero anche essere fatti per indagare più a lungo termine la sicurezza dei vaccini comunemente impiegati (Shoenfeld e Agmon-Levin, 2011; Perricone et al., 2013)….”
“….L’analisi Istopatologica ha confermato l’encefalite; l’analisi immunoistochimica e il qPCR sono risultati positivi per il virus della rosolia su tessuto cerebrale. Il virus è stato isolato anche dal liquido cerebrospinale (CSF) e da altri campioni clinici. La sequenza ottenuta dal virus isolato era identica a quella del ceppo vaccinale RA 27/3, suggerendo un legame causale (Gualberto et al., 2013)….”
Patologie Autoimmuni Causate dal Vaccino MMR
“…There are several lines of evidence that thrombocytopenia is related to the MMR vaccination (Molina and Shoenfeld, 2005). In the US Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS), there were 250 reports (259 events) of thrombocytopenia within 77 days post-vaccination (Mantadakis et al., 2010). Usually, the onset appears to be sudden, with a median of 13 days. Patient age was largely variable, ranging from 16 weeks to 53 years…”
“…Ci sono diverse prove che la trombocitopenia è legata alla vaccinazione MMR (Molina e Shoenfeld, 2005). Negli Stati Uniti il Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS), segnala 250 rapporti (259 eventi) di trombocitopenia entro 77 giorni dopo la vaccinazione (Mantadakis et al., 2010). Solitamente, l’insorgenza sembra essere improvvisa, con una media di 13 giorni. L’età del paziente era in gran parte variabile, da 16 settimane a 53 anni…”
MMR – Una Triade per la Malattia Autoimmune
Fonte: “Vaccines & Autoimmunity” di Yehuda Shoenfeld, Nancy Agmon-Levin, Lucija Tomljenovic. Edizione in lingua inglese – 2015 – Editore Wiley Blackwell.
Alla luce dei numerosi lavori pubblicati dal Dott. Yehuda Shoenfeld nel Dicembre 2015 nel Testo Unico “Vaccines & Autoimmunity”, è confermatissima la responsabilità di numerosi vaccini per uso pediatrico e adulto nello scatenare, anche dopo anni dall’inoculo, numerosi tipi di reazioni autoimmuni in cui l’organismo produce degli auto-anticorpi in grado di attaccare “senza fine” sé stesso… L’abstract in immagine, peraltro pubblicato da ELSEVIER, maggior editore medico mondiale, si riferisce ad un lavoro precedente di Soriano, Nesher e dello stesso Shoenfeld uscito nel 2014 e di cui è possibile trovare gli originali nei links sotto riportati. Già prima del 2014, tuttavia, erano state riportate numerose osservazioni da parte di altri autori su questa strettissima correlazione. Assurdo il fatto che i periti superpartes, come coloro che si occupano di giustizia nelle cause per danni da vaccino non siano adusi a consultare queste pietre miliari della ricerca sull’autoimmunologia. Intanto ci sono ancora moltissimi genitori di bambini danneggiati da vaccinazioni “a tappeto” che non sospettano minimamente la causa vaccinale come scatenante la malattia autoimmune subìta dai loro bambini…
