Negli ultimi decenni, la ricerca scientifica ha approfondito il legame tra genetica, metabolismo e salute ambientale, evidenziando come alcune varianti genetiche possano influenzare la risposta individuale a fattori esterni. In particolare, il gene MTHFR (metilenetetraidrofolato reduttasi) è stato al centro dell’attenzione per il suo ruolo critico nel metabolismo del folato e nella regolazione dei livelli di omocisteina. Alterazioni funzionali in questo gene sono state associate a una serie di condizioni patologiche, inclusa la Sensibilità Chimica Multipla (MCS), una sindrome caratterizzata da sintomi multisistemici scatenati dall’esposizione a sostanze chimiche comuni.
Questo articolo esplora il possibile ruolo delle varianti MTHFR nella predisposizione alla MCS, analizzando i meccanismi molecolari e genetici alla base di questa relazione. Inoltre, vengono discussi i potenziali approcci personalizzati per gestire la condizione, enfatizzando l’importanza di una visione integrata che tenga conto di genetica, ambiente e stile di vita. (Davide Suraci, alias autoimmunityreactions, yellowbrain).
La Sensibilità Chimica Multipla (MCS, Multiple Chemical Sensitivity) è una sindrome caratterizzata da sintomi multisistemici scatenati da esposizioni a sostanze chimiche presenti nell’ambiente, spesso a concentrazioni basse rispetto a quelle considerate tossiche per la popolazione generale. Esiste una crescente evidenza che le mutazioni nel gene MTHFR possano contribuire alla vulnerabilità in questa condizione, specialmente attraverso meccanismi legati alla detossificazione, allo stress ossidativo e alla regolazione epigenetica.
1. MTHFR e il suo ruolo nel metabolismo e nella detossificazione
Il gene MTHFR è fondamentale per il ciclo della metilazione e il metabolismo del folato, che hanno un impatto diretto su:
Produzione di glutatione: Il glutatione è uno dei principali antiossidanti utilizzati dal corpo per la detossificazione di sostanze chimiche e metalli pesanti. Mutazioni MTHFR (es. C677T e A1298C) possono ridurre l’efficienza del ciclo del folato e diminuire i livelli di glutatione, aumentando la suscettibilità a danni tossici.
Metabolismo dell’omocisteina: Un metabolismo inefficace porta a un accumulo di omocisteina, un composto pro-infiammatorio che contribuisce allo stress ossidativo e al danno cellulare.
Questi fattori combinati possono compromettere la capacità del corpo di neutralizzare e eliminare le sostanze chimiche, predisponendo a reazioni esagerate a esposizioni ambientali.
2. MCS e stress ossidativo
Le persone con MCS mostrano spesso un aumento dello stress ossidativo, un disequilibrio tra produzione di radicali liberi e capacità antiossidante. Le mutazioni MTHFR, specialmente in combinazione con varianti in altri geni correlati, possono amplificare:
La produzione di radicali liberi.
L’insufficienza di enzimi detossificanti, come quelli legati ai geni GSTT1, GSTM1, e SOD2.
Questo circolo vizioso può scatenare i sintomi della MCS, come:
Fatica cronica.
Problemi cognitivi (nebbia mentale).
Reazioni respiratorie o cutanee a sostanze chimiche comuni.
3. Sinergia tra MTHFR e altri geni della detossificazione
In molti casi di MCS, le mutazioni MTHFR si combinano con altre alterazioni genetiche che influenzano la capacità di detossificazione:
Geni CYP450 (citocromo P450): Coinvolti nella metabolizzazione di farmaci e tossine, varianti in questi geni possono ridurre ulteriormente la capacità del corpo di gestire carichi tossici.
Geni GST (Glutatione S-transferasi): Varianti che influenzano la sintesi del glutatione o l’uso di questo antiossidante possono accentuare i problemi legati alle mutazioni MTHFR.
Geni NAT (N-acetiltransferasi): Associati alla metabolizzazione delle ammine aromatiche, mutazioni in questi geni possono rallentare la detossificazione di specifiche sostanze chimiche.
4. Implicazioni epigenetiche
La compromissione del ciclo della metilazione legata a MTHFR può portare a:
Alterazioni epigenetiche: Una metilazione insufficiente del DNA può influire sull’espressione genica, alterando la regolazione dei geni coinvolti nella risposta immunitaria, nell’infiammazione e nella detossificazione.
Sensibilità accresciuta: L’epigenetica potrebbe spiegare perché alcuni individui sviluppano MCS mentre altri, esposti agli stessi agenti chimici, rimangono asintomatici.
5. MTHFR e neuroinfiammazione
Molti sintomi della MCS, come la nebbia mentale, i mal di testa e i disturbi dell’umore, sono attribuiti alla neuroinfiammazione. Le mutazioni MTHFR possono influenzare:
La sintesi di neurotrasmettitori, come la serotonina e la dopamina, legata al ciclo del folato.
L’aumento di citochine pro-infiammatorie, come IL-6 e TNF-α, che possono peggiorare l’infiammazione cerebrale.
6. Approcci pratici per persone con MTHFR e MCS
N.B. Quelli che seguono non sono consigli medici ma ipotesi di detossificazione.
Sebbene non ci sia una cura specifica per la MCS, alcune strategie possono ridurre i sintomi, specialmente se legate a un metabolismo inefficace del folato:
Integrazione con folati attivi: Utilizzare 5-MTHF (5-metiltetraidrofolato) invece di acido folico per supportare il ciclo della metilazione.
Supporto al glutatione:
Integrazione con N-acetilcisteina (NAC), precursore del glutatione.
Glutatione liposomiale o IV nei casi più gravi.
Riduzione del carico tossico:
Evitare esposizioni a sostanze chimiche irritanti.
Utilizzare filtri per l’aria e l’acqua.
Dieta ricca di antiossidanti: Consumare alimenti ricchi di vitamina C, vitamina E e polifenoli per combattere lo stress ossidativo.
Approccio integrato: Monitorare altre varianti genetiche e condizioni metaboliche (es. disbiosi intestinale) che potrebbero influire sulla detossificazione.
7. Conclusione
Le mutazioni MTHFR, specialmente se associate ad altre varianti genetiche e fattori ambientali, possono aumentare la predisposizione alla Sensibilità Chimica Multipla attraverso meccanismi legati alla detossificazione, allo stress ossidativo e all’infiammazione. Un approccio personalizzato basato su genetica, dieta e riduzione delle esposizioni può essere utile per gestire questa complessa condizione.
Bibliografia
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Elaborazione a cura di Davide Suraci – 1 Gennaio 2025
Complessivamente, queste osservazioni possono spiegare il perché la stimolazione periferica del sistema immunitario, mediante le frazioni batteriche e virali veicolate attraverso i vaccini, durante lo sviluppo precoce in modelli animali sia sufficiente per causare una varietà di esiti avversi sullo sviluppo, tra cui anomalie immunitarie a lungo termine, così come i sintomi sorprendentemente simili ai disturbi dello spettro autistico (ASD) [90-98]. Nonostante queste prove, le vaccinazioni che sono chiaramente degli “analoghi” naturali (vedi gli esempi citati di stimolazione del sistema immunitario periferico), vengono regolarmente destituite come una causa plausibile del crescente numero di alterazioni dello sviluppo neurologico e immunitario nei bambini.
Inoltre, i vaccini contengono una serie di sostanze tossiche conosciute, che possono agire come distruttori endocrini (mercurio, alluminio, polisorbato 80, rosso fenolo, fenossietanolo, formaldeide, MSG, vari antimicrobici, componenti cellulari di tessuti di scimmia, vitello, cellule e tessuti di feti abortiti, contaminanti come DNA ricombinante, agenti patogeni infettivi host-tessuto, ecc).
…Un ulteriore offuscamento del tasso effettivo di gravi disturbi neurologici associati alle vaccinazioni può anche essere dovuto all’inadeguatezza metodologica degli studi vaccinali esistenti (ad esempio, la frequente esclusione deli soggetti con suscettibilità alle reazioni avverse associate al vaccino) [12] potenziale preesistente, e a causa del fatto che la maggior parte di questi processi utilizzano un adiuvante contenente alluminio… [45]. Che l’alluminio possieda una neurotossicità è un fatto conosciuto da oltre 100 anni [46] e, in questo contesto, sta diventando chiaro a un certo numero di ricercatori che il suo uso come controllo con placebo è scientificamente insostenibile [45,47]….
Antigeni Combinati e Danni al Sistema Immunitario
Nonostante il peso esercitato da tali componenti dei vaccini potenzialmente tossici, tale evidenza è spesso rifiutata solo perché sono presenti solo in tracce [99.100], è importante notare che sono documentatissimi gli effetti a lungo termine delle influenze negative sui modelli animali…
(*) Lucija Tomljenovic, PhD Neural Dynamics Research Group, Dept. of Ophthalmology and Visual Sciences University of British Columbia.
La relazione in oggetto della Dott.ssa Lucija Tomljenovic è scaricabile da qui:
Riportiamo anche l’imponente bibliografia peer-reviewed della stessa autrice e di altri autori con i quali è co-autrice online sulla “US National Library of Medicine National Institutes of Health”:
Il problema MTHFR (almeno in Italia) viene attualmente considerato limitatamente a pochissime patologie. Totalmente ignorato dai più è l’aspetto legato alla (maggiore o minore) “incapacità” che può avere l’organismo a detossificarsi dai bioccumuli tossici come quelli indotti dai vaccini e da altri agenti interferenti. Esistono invece “medical practitioners” che adottano l’approccio conoscitivo a partire proprio da quelle informazioni legate ai polimorfismi SNP in oggetto per poi giungere ad un approccio metodologico basato sull’impiego di fattori compensatori della dieta, non escluso l’impiego di principi attivi che non sono solo genericamente identificabili come “acido folico”. Immaginare di chiedere un’esenzione a dei medici/specialisti che esuli dai “loro” schemi procedurali, costruiti secondo i processi dell’istruzione programmata molto in voga negli anni ’70, significa tentare di smentire le fondamenta di una religione…L’MTHFR nelle sue varie forme è coinvolto in numerosissime patologie a decorso cronicizzante ed è per questo che sta destando molta attenzione. Vi è da aggiungere inoltre che non esiste solo MTHFR con le sue varianti a svolgere un ruolo chiave in moltissime di queste patologie, ma anche altre mutazioni che interessano in profondità numerosissimi aspetti del metabolismo cellulare e mitocondriale in particolare…
Oltre il MTHFR – Infiammazione e Autoimmunità sono affini. Un’infiammazione persistente può dar luogo ad autoimmunità e viceversa.
La scoperta degli starter sottostanti comporta le competenze e le abilità di un detective. Si consiglia vivamente di avvalersi di un medico che sia anche in grado di gestire giuridicamente ciò che intende dimostrare(rarissimo, in Italia a trovarsi).
Alcuni “starters” sono virus(EBV, CMV, HHV6, ZOSTER e altri), batteri(C. Pneumonia, Mycoplasma, Streptococcus, Staphylococcus e altri), patogeni intestinali, lieviti, muffe, metalli pesanti, sostanze chimiche, antigeni altamente reattivi, biotossine, xenobiotici e metaboliti tossici finali e/o intermedi di farmaci e vaccini.
Lista dei Polimorfismi a Singolo Nucleotide connessi con lo stato di salute in generale: AANT, ACAT1, ACE, ADM, AHCY+, BDNF, BHMT+, BTD, C5, CBS+, COMT+, CoQ2, CoQ3, COX5A, COX6C, CYP27A1, CYP27B1, DHFR, ENPP1, GSS, GSTM1, GSTP+, IGF1, IL10, IL23R, IL6, IL6R, KCNJ11, MAOA, MAOB, MAT1A, MAT2B, MTHFR+, MTR, MTRR+, NLRP6, NOS, NOS3, PDHA1, PDHB, PEMT, PNMT, PTPN22, PTS, QDPR, SHMT1+, SIRT1, SLC19A1, SLC22A5, SLC25A15, SLC25A32, SLC2A1, SOD2, SULT1A3, SUOX+, TGFB1+, TNF-alpha+, TRAF1, TRAP1, USF1, VDR+
Special thanks to John CatanzaroMD, autore del suddetto elenco. – [fine aggiornamento del 19 Giugno 2017].
Non solo i vaccini possono essere causa di impatto sull’espressività di taluni geni candidati all’autismo…Per esempio, questo studio evidenzia:
Impatto cumulativo del bifenile policlorurato e delle grandi duplicazioni cromosomiche sulla metilazione del DNA, sulla cromatina e sull’espressione dei geni candidati all’autismo. [Aggiornamento del 28 Giugno 2017]
“Cumulative Impact of Polychlorinated Biphenyl and Large Chromosomal Duplications on DNA Methylation, Chromatin, and Expression of Autism Candidate Genes”
MTHFR – Il vostro medico dovrebbe essere la prima persona ad informarvi sull’esistenza di questa mutazione e per la quale dovreste essere controllati prima di ricevere qualsiasi vaccinazione e di qualsiasi altra prescrizione medica. In realtà essi non lo faranno. Sono molto pochi coloro che conoscono l’importanza dei fattori genetici e delle predisposizioni. È altrettanto importante scoprire se si è portatori di questo gene ancor prima di assumere anche un semplice integratore alimentare.
Come mai si sente parlare di MTHFR solo adesso?
Le informazioni sono state fuori dalla portata degli addetti ai lavori per molto tempo. Nel 2003 il “Progetto Genoma Umano” viene completato. Col passare degli anni sono state fatte delle nuove scoperte sui “perché” alcune popolazioni sono più inclini ad una data malattia cronica, al cancro e, naturalmente, all’autismo.
Che cos’é il MTHFR?
Il gene MTHFR è quello che fornisce le istruzioni per sintetizzare un enzima chiamato Metil-tetra-idrofolato-reduttasi. Questo svolge un ruolo importante nella biosintesi degli amminoacidi, i “mattoni” delle proteine. Il Metil-tetra-idrofolato-reduttasi è importante per una reazione biochimica che coinvolge alcune forme dei folati vitaminici (chiamati anche Vitamina B9). In particolare, questo enzima converte una molecola chiamata 5, 10-metilene in un’altra chiamata 5-Metiltetraidrofolato. Questa reazione è basilare per il processo, suddiviso in molte fasi, che converte l’omocisteina in un altro amminoacido, la metionina. L’organismo impiega la metionina per sintetizzare le proteine ed altri composti importanti per il metabolismo cellulare e tissutale.
Dal momento che il 98% dei bambini autistici è portatore di una forma di mutazione MTHFR, sembrerebbe esserci una correlazione fra la sindrome autistica e tale gene MTHFR, giusto? Avrebbe infatti senso, secondo voi, che una persona il cui metabolismo non è in grado di disintossicarsi correttamente, costituisca autonomamente un pericoloso carico di tossine? Il corpo umano è dotato di una grande capacità di autoregolazione ed è abbastanza adattabile; alcuni di noi possono essere imbottiti di vaccini previsti dai programmi di vaccinazione, mangiare scorrettamente, vivere in prossimità delle antenne di telefonia mobile, bere acqua di rubinetto tutti i giorni e non sviluppano alcun grave problema di salute o mentale. Ma se alcuni di noi sono incapaci di svolgere queste reazioni biochimiche indispensabili a causa di una predisposizione genetica?
Dal momento che si stima che il 60% della popolazione è portatrice dl gene MTHFR (e di altri che agiscono in concomitanza con uno o più di essi e che sono al momento sconosciuti) e che essi sono la causa predisponente di molte malattie croniche, non dovremmo essere tutti sottoposti preventivamente ad accertamento prima di qualsiasi somministrazione farmacologica?
Mutazione MTHFR: un pezzo mancante al “puzzle” della malattia cronica. Carenze di produzione di questo enzima o il suo anomalo funzionamento sono stati associati spesso all’aumento del rischio di infarto miocardico, ictus, trombosi venosa, diversi tipi di cancro, difetti congeniti, malattie infiammatorie intestinali e patologie neuropsichiatriche. In pratica la funzione del MTHFR è un fattore predittivo importante di predisposizione a malattie croniche e gli interventi mirati ad ottimizzare la funzionalità di questo enzima spesso possono essere preventivi o terapeutici.
MTHFR e Il suo ruolo nell’autismo – Se avete dei figli portatori di una mutazione MTHFR (oppure se ne sono portatori uno od entrambe i genitori) e scegliete di farli vaccinare, la probabilità di reazione avversa (sindrome dello spettro autistico, così come di altri disturbi quali ADHD/ADD, asma, problemi di tiroide, problemi gastrointestinali, allergie e così via) è piuttosto elevata. Questo è il motivo per cui alcuni genitori credono che “l’autismo è genetico” perché sì, potrebbe esserci una predisposizione genetica,ma questo non vuol dire che saranno “nati autistici”. C’è di più. Inneschi potenziali: vaccini, infezioni causate da vaccini, infezioni, fattori ambientali, cattiva dieta/squilibri nutrizionali, ecc., sono tutti in grado di disregolare il funzionamento di questo gene. Questi fattori sono conosciuti come “espressione genica”. Nella diatriba in corso sulle cause dell’autismo ci sono coloro che sostengono che la responsabilità delle cause dell’autismo sia da attribuire esclusivamente ai vaccini, mentre altri sostengono la tesi delle cause esclusivamente genetiche. Entrambi devono trovare un giusto equilibrio fra questi estremismi. Alcuni casi di “autismo” possono essere considerati congeniti e questo è perché hanno il gene (s) e la mamma può “risvegliare” questi geni (s) vaccinandosi col vaccino antinfluenzale, con il TDaP, a causa di numerose infezioni, oppure esponendosi ad una tossina ambientale(cioè coloro che vivono in prossimità di aree industriali, aree agricole, spray di massa, il glifosate ovvero il Roundup) durante la gravidanza.
La condizione MTHFR eterozigote composita si verifica quando si ha una mutazione del gene 677 e una mutazione del gene 1298. Questa combinazione è la più grave a causa del fatto che si hanno i sintomi di entrambi i difetti genetici. Il 98% dei bambini autistici ha il 677 e il 1298 (quindi con elevatissima predisposizione genetica al bioaccumulo di metalli pesanti).
Coloro che sono portatori di MTHFR in omozigosi o in eterozigosi sono sprovvisti anche della capacità di disintossicazione del corpo (i bambini autistici sono positivi ai test per gli alti livelli di metalli e spesso hanno carenze nutrizionali, complice anche una dieta squilibrata) e si ha la “tempesta perfetta” per un “cervello tossico”). Comunque, solo una piccola percentuale di casi di “autismo” non può essere definita. Il resto dei casi sono stati descritti in precedenza ma sono spessissimo i genitori quelli che devono comporre i vari pezzi del puzzle “autismo”. Ma questo non dovrebbero farlo i nostri scienziati?
Si può non condividere la scelta vaccinale per varie ragioni. Il Dr. Ben Lynch si pone però delle domande molto coerenti sul fatto che la presenza della mutazione della MTHFR (metil-tetra-idro-folato-reduttasi) possa essere controindicata con la somministrazione delle vaccinazioni. In un forum in cui si discute di MTHFR, ecco cosa ha scritto il dottor Ben Lynch (http://mthfr.net/):
“Personalmente, io non consiglierei di vaccinare ogni bambino portatore di una mutazione MTHFR omozigote – a meno che non corra un rischio molto elevato non vaccinandosi.” “Non si tratta solo di tiomersale nei vaccini – ci sono anche gli adiuvanti i responsabili dello stravolgimento del sistema immunitario – rendendo un soggetto suscettibile a condizioni autoimmuni o di iperreattività del sistema immunitario in generale. Come le allergie. “Tenete a mente, inoltre, che – allo stato attuale – non siamo a conoscenza di altre potenziali mutazioni di cui un bambino può essere portatore (come, ad esempio quelle che amplificano il sistema immunitario, quelle che annientano le capacità di disintossicazione dell’organismo o il funzionamento dei neurotrasmettitori). Quando si combinano queste possibili mutazioni con la mutazione della MTHFR e le vaccinazioni – è una ricetta pronta per l’autismo”.
“Identificare i fattori genetici associati allo sviluppo di eventi avversi potrebbe consentire di effettuare degli screening prima della somministrazione dei vaccini.” “Polimorfismi genetici in geni che esprimono un enzima precedentemente associato a reazioni avverse a una varietà di agenti farmacologici e un fattore di trascrizione immunologica (IRF1) sono risultati associati a eventi avversi dopo la vaccinazione antivaiolosa in 2 campioni di studio indipendenti.”
“L’attivazione della metionina-sintasi (MS) per il fattore-1 di crescita insulino-simile e la dopamina: un obiettivo per le tossine dello sviluppo neurologico e thimerosal”.
“Why MTHFR is Becoming Recognized” http://mthfr.net/why-mthfr-is-becoming-recognized/2012/03/16/ “Gli eventi di metilazione hanno un ruolo fondamentale nella capacità dei fattori di crescita al fine di promuovere lo sviluppo normale. Le tossine dello sviluppo neurologico, come l’etanolo e metalli pesanti, interrompono i fattori di crescita, aumentando la probabilità che essi possano esercitare effetti negativi sulla metilazione.” “I nostri risultati delineano un percorso alterato del fattore di crescita che regola l’attività di MS e che quindi modula le reazioni di metilazione, tra cui la metilazione del DNA. La potente inibizione di questo percorso da parte di etanolo, piombo, mercurio, alluminio e thimerosal suggerisce che può esserci uno sviluppo importante di tossine in grado di compromettere lo sviluppo neurologico.” Più in basso si legge: “I nostri studi rivelano anche che l’etanolo , i metalli pesanti e il conservante vaccinale thimerosal possono interferire con l’attivazione di MS e compromettere la metilazione folato-dipendente. Poiché ciascuno di questi agenti è stato associato a disturbi dello sviluppo, i nostri risultati suggeriscono che la metilazione alterata, nel DNA in cui sia particolarmente compromessa la metilazione in risposta a fattori di crescita, può esserci un meccanismo molecolare importante che porta ai disturbi dello sviluppo. “ Questo è stato pubblicato in Molecular Psychiatry( 2004) 9 , 358-370.
Le statistiche ufficiali ci informano che il 60% della popolazione è portatore di una mutazione MTHFR nelle sue varie forme. La mutazione MTHFR predispone facilmente ai danni da vaccino. Devastante a livello mitocondriale. L’ alluminio e il mercurio nei vaccini causano disordini mitocondriali. I neonati sono vaccinati con alluminio nei primi giorni di vita. Essi ricevono inoltre l’alluminio e il mercurio anche attraverso la placenta con il vaccino antinfluenzale e il TDaP somministrato alle gestanti. I vaccini amplificano il disturbo mitocondriale che poi predispone alla successive lesioni da vaccino.
Accertata (e ben documentata) una “apparentemente” insignificante idiosincrasia ai composti del mercurio nei soggetti portatori di ben due MTHFR (MTHFR rs1801131 e rs662).. Questo studio del 2014, di cui vi riporto la citazione su PubMed (screenshot e links), spiega a chiare lettere come i soggetti portatori di MTHFR mostrino un’elevatissima sensibilità chimica ai bassissimi livelli dei composti contenenti il mercurio. Considerato che le mutazioni del gene MTHFR e i polimorfismi genetici a singolo nucleotide (SNP) interessano non meno del 60% dell’intera popolazione, perché neanche l’1% dei genitori e il 100% dei medici non si interessano, almeno su base preventiva, del rischio a cui sono potenzialmente sottoposti i neonati all’atto delle vaccinazioni? Qui ho fatto riferimento al solo mercurio (le autorità sanitarie ci garantiscono che i vaccini non ne contengono più ma quale può essere la loro credibilità?) ma l’ipersensibilità riguarda anche i notissimi sali di alluminio di cui sono zeppi numerosissimi farmaci (inclusi i vaccini, anche se questi NON sono dei farmaci..) e ritenuti responsabili di non poche patologie neurologiche.
Adesso chiedetevi in quali mani state affidando la salute dei vostri figli. Patologie esistenti solo allo stato potenziale possono dunque emergere a livello fenotipico a causa di fattori scatenanti come quelli dianzi citati. Come mai in Italia non si eseguono di routine degli esami volti ad accertare la presenza di questa mutazione nei neonati ancor prima di vaccinarli? Come mai vengono ignorati sistematicamente questo ed altri studi che dimostrano inequivocabilmente come in presenza della mutazione MTHFR (presente nel 60% della popolazione in tutte le sue varianti!) i neonati non dovrebbero essere assolutamente vaccinati?
Abstract da: “Genetic basis for adverse events after smallpox vaccination”. In: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18454680 – (J Infect Dis. 2008) Jul 1;198(1):16-22. Molecular Aspects of Thimerosal-induced Autism – (Richard C. Deth, Ph.D. Professor of Pharmacology Northeastern University Boston, Massachusetts). http://www.whale.to/a/deth.pdf
MTHFR gene – methylenetetrahydrofolate reductase – “…A large number of genetic and environmental factors, most of which remain unknown, likely determine the risk of developing most common, complex conditions…”
