antigeni Archivi - Autoimmunity Reactions

Maggio 17, 2026Maggio 17, 2026

🧬🟠 Bordetella pertussis: sostituzione antigenica indotta dalla pressione selettiva dei vaccini

**Abstract – Perché Bordetella pertussis è il caso esemplare**

Bordetella pertussis, agente eziologico della pertosse, costituisce un caso particolarmente istruttivo per comprendere come un patogeno possa riorganizzarsi sotto una pressione immunologica storicamente determinata. La pertosse non è soltanto una malattia riemergente in popolazioni largamente vaccinate; è anche un laboratorio evolutivo nel quale osservare la trasformazione progressiva dei profili antigenici batterici.

Il grafico discusso mostra, lungo un arco temporale di oltre sessant’anni, la sostituzione successiva di linee di B. pertussis caratterizzate da varianti nei geni ptxA, ptxP, prn e fim3, cioè in loci direttamente implicati nella virulenza, nell’interazione immunitaria e nella composizione antigenica del batterio. Lo studio da cui proviene la figura interpreta questi cambiamenti come selective sweeps, cioè espansioni selettive di varianti divenute più idonee in un determinato contesto ecologico-immunitario. Small Mutations in Bordetella pertussis Are Associated with Selective Sweeps

In questo senso, B. pertussis non è un esempio marginale, ma un paradigma: mostra come la vaccinazione, modificando il “paesaggio” immunitario della popolazione ospite, possa modificare anche il valore adattativo dei profili antigenici batterici. Non perché il vaccino “crei” le varianti, ma perché ne seleziona il destino evolutivo.

Oltre la falsa alternativa tra “creare” e “selezionare”

La distinzione tra “creare” e “selezionare” una variante conserva una sua utilità meccanicistica, ma rischia di diventare fuorviante quando viene usata per depotenziare il significato evolutivo del fenomeno. Non è necessario sostenere che il vaccino “fabbrichi” intenzionalmente una mutazione in Bordetella pertussis per riconoscere il punto biologicamente decisivo: i vaccini modificano l’ambiente selettivo entro cui il batterio circola, rendendo alcuni profili antigenici più vantaggiosi di altri.

In questo senso, ciò che conta non è soltanto l’origine immediata della mutazione, ma il suo destino evolutivo dentro una popolazione immunologicamente trasformata. La variazione può sorgere spontaneamente; ma è la pressione selettiva a decidere se quella variazione resterà marginale o se diventerà dominante. È qui che la formula “il vaccino non crea le mutazioni” diventa insufficiente: perché in evoluzione non conta soltanto chi genera la variazione, ma chi la filtra, chi la amplifica, chi la trasforma in successo differenziale.

Il grafico come documento di una sostituzione antigenica

Il grafico mostra una dinamica difficilmente riducibile a una semplice oscillazione casuale di ceppi. Tra il 1949 e il 2010, la popolazione olandese di B. pertussis attraversa una serie di rimpiazzi successivi, associati a variazioni in loci antigenici e virulenziali come ptxA, ptxP, prn e fim3. Van Gent e colleghi concludono che piccole mutazioni, persino singoli SNP, possono produrre grandi cambiamenti nelle popolazioni di patogeni batterici in archi temporali di pochi anni o decenni.

Fig.1 – Il grafico mostra l’evoluzione temporale, dal 1949 al 2010, dei principali profili allelici di *Bordetella pertussis* nei Paesi Bassi. Le diverse linee colorate rappresentano combinazioni antigeniche/genetiche associate a geni come **ptxA**, **ptxP**, **prn** e **fim3**.
Nel tempo si osserva una progressiva sostituzione dei ceppi dominanti: i profili iniziali vengono rimpiazzati da nuove varianti, fino alla forte affermazione finale dei ceppi associati a **ptxP3**. L’immagine documenta quindi una dinamica di **sostituzione antigenica**, compatibile con l’adattamento della popolazione batterica al “paesaggio” immunitario indotto dalla pressione selettiva dei vaccini. Fonte: Small Mutations in *Bordetella pertussis* Are Associated with Selective Sweeps

Il dato saliente è dunque questo: la sostituzione non avviene su caratteri biologicamente marginali, ma su bersagli antigenici sottoposti alla pressione selettiva indotta dai vaccini. I ceppi inizialmente dominanti vengono progressivamente surclassati da nuove combinazioni alleliche; emergono profili con prn2/3, poi linee associate a ptxP3, quindi varianti che coinvolgono anche fim3. La popolazione batterica non resta immobile davanti all’intervento vaccinale: viene rimodellata.

Sostituzione antigenica dei profili allelici

È quindi corretto parlare di sostituzione antigenica. Il grafico descrive il progressivo rimpiazzo di profili allelici che interessano antigeni e fattori di virulenza rilevanti per l’interazione con l’immunità dell’ospite. Non si tratta di una generica variazione di ceppi, ma di una riorganizzazione evolutiva della popolazione batterica intorno ai caratteri più vantaggiosi nel “paesaggio” immunitario indotto dalla pressione selettiva dei vaccini.

La formula è importante: sostituzione antigenica. Qui non stiamo parlando di una banale fluttuazione epidemiologica, né di una sostituzione priva di direzione biologica. Stiamo parlando del progressivo successo di profili batterici nei quali antigeni, promotori e fattori di virulenza vengono ridefiniti dalla pressione selettiva esercitata da una popolazione immunizzata.

La selezione come fatto evolutivo centrale

Dire che il vaccino “seleziona” non attenua il fenomeno: lo definisce. La selezione è il cuore dell’evoluzione. Una variante non deve essere prodotta dal vaccino per essere favorita dal vaccino; le basta possedere, per caso mutazionale o per storia filogenetica, un assetto più competitivo nel nuovo ambiente immunitario.

Se un determinato profilo antigenico si trasmette meglio, persiste più efficacemente, viene riconosciuto meno efficientemente dall’immunità indotta o produce una maggiore quantità di tossina, quel profilo acquisisce vantaggio. Se poi aumenta di frequenza fino a rimpiazzare i profili precedenti, siamo davanti a una sostituzione antigenica effettiva. Le analisi sulla recrudescenza della pertosse hanno infatti collegato il fenomeno non soltanto al declino dell’immunità, ma anche all’adattamento del patogeno, alla divergenza antigenica e all’emergere di linee più competitive. Pertussis resurgence: waning immunity and pathogen adaptation – two sides of the same coin

L’insufficienza della formula “il vaccino non crea mutazioni”

La formula secondo cui “il vaccino non crea le mutazioni” è una semplificazione che rischia di oscurare il fenomeno principale. Riduce il problema all’origine puntuale della variante, mentre l’evoluzione opera soprattutto attraverso la selezione differenziale: ciò che conta è quale ambiente immunologico favorisca quella variante, quali ceppi vengano espansi, quali vengano marginalizzati e quale profilo antigenico finisca per imporsi.

Il punto, quindi, non è se il vaccino abbia “creato” ptxP3, prn2, fim3-2 o altri profili. Il punto è che questi profili sono cresciuti dentro popolazioni sottoposte a vaccinazione estesa e che il loro successo coincide con una modificazione del valore adattativo degli antigeni batterici. Il lavoro di van Gent e colleghi interpreta infatti i rimpiazzi osservati come selective sweeps associati a piccole mutazioni in geni rilevanti per la fitness del patogeno.

In altri termini: la mutazione è l’evento; la selezione è il processo; la sostituzione antigenica è l’esito.

Il caso della pertactina come conferma ulteriore

La dinamica diventa ancora più evidente osservando la pertactina, uno degli antigeni inclusi in molti vaccini acellulari. L’espansione di ceppi pertactina-negativi in popolazioni altamente vaccinate è stata interpretata come un segnale forte di evoluzione guidata dal vaccino. La revisione di Ma, Caulfield, Dewan e Harvill su Emerging Infectious Diseases collega la riemergenza della pertosse alla rapida espansione di ceppi di B. pertussis privi di pertactina, antigene comune nei vaccini acellulari, e discute esplicitamente il tema della vaccine-driven evolution. Pertactin-Deficient Bordetella pertussis, Vaccine-Driven Evolution, and Reemergence of Pertussis

Questo punto rafforza la tesi generale: quando il bersaglio immunitario è incluso nel vaccino, la perdita, la variazione o la divergenza di quel bersaglio può diventare vantaggiosa per il batterio. Non perché il vaccino “voglia” quel risultato, ma perché la selezione non ha intenzioni: ha conseguenze.

Dalla pertactina agli altri antigeni: una dinamica coerente

L’adattamento di B. pertussis non si esaurisce nella pertactina. Gli studi più recenti continuano a monitorare variazioni nell’espressione o nella struttura degli antigeni vaccinali e dei fattori connessi alla virulenza. Lo studio francese di Bouchez e colleghi analizza un periodo di ventitré anni e considera l’andamento temporale dei sierotipi fimbriali e dell’espressione degli antigeni vaccinali in B. pertussis tra il 1996 e il 2018. Evolution of Bordetella pertussis over a 23-year period in France, 1996 to 2018

Questo non significa che ogni variazione abbia lo stesso peso, né che ogni mutazione produca una “resistenza” completa nel senso farmacologico del termine. Significa però che il quadro complessivo è coerente: la pressione immunitaria esercitata dai vaccini non si limita a ridurre la suscettibilità individuale alla malattia; contribuisce anche a ridisegnare, nel tempo, la composizione antigenica della popolazione batterica circolante.

Cautela scientifica, non neutralizzazione del significato

Naturalmente, una lettura rigorosa deve evitare il monocausalismo. Deriva genetica, colli di bottiglia epidemici, cambiamenti nei calendari vaccinali, variazioni nella sorveglianza, uso di vaccini a cellule intere o acellulari, immunità calante e dinamiche locali di trasmissione possono tutti contribuire alla storia evolutiva di B. pertussis. Ma la cautela scientifica non deve trasformarsi in neutralizzazione interpretativa.

Quando i rimpiazzi osservati coinvolgono proprio antigeni vaccinali o loci direttamente implicati nella virulenza e nell’interazione immunitaria, l’ipotesi della pressione selettiva indotta dai vaccini non è una forzatura polemica: è una spiegazione biologicamente coerente. La recrudescenza della pertosse è stata infatti discussa nella letteratura scientifica come risultato dell’intreccio fra immunità calante e adattamento del patogeno, non come semplice fallimento lineare della copertura vaccinale.

Il vaccino come forza che ridefinisce la fitness

In definitiva, il grafico non documenta una semplice successione storica di alleli, ma una trasformazione ordinata della popolazione batterica sotto una pressione selettiva persistente. La fitness dei diversi ceppi non è una proprietà astratta e immutabile: dipende dal contesto immunologico in cui quei ceppi circolano. Quando quel contesto viene modificato dalla vaccinazione di massa, cambia anche la gerarchia adattativa delle varianti. Alcuni profili antigenici perdono terreno, altri acquisiscono vantaggio, si espandono e finiscono per ridefinire la composizione della popolazione circolante.

Fig. 2 – Il vaccino come forza selettiva che orienta l’evoluzione dei ceppi di B. pertussis verso la resistenza al vaccino.

Il fenomeno decisivo è dunque l’effettiva sostituzione antigenica: il progressivo successo dei profili più capaci di circolare nel “paesaggio” immunitario indotto dalla pressione selettiva dei vaccini. La direzione dei rimpiazzi, il loro rapporto temporale con l’era vaccinale e il fatto che coinvolgano proprio antigeni bersaglio dell’immunità vaccinale depongono a favore di una causalità selettiva indotta dai vaccini. Non siamo davanti a una fluttuazione neutra della popolazione batterica, ma a una riorganizzazione coerente dei profili più idonei a sopravvivere e trasmettersi in un ambiente immunitario trasformato. In questo senso, il grafico assume il valore di una traccia evolutiva della pressione vaccinale: non una prova isolata e autosufficiente, ma un indizio biologicamente forte, integrato e coerente con la letteratura sull’adattamento di Bordetella pertussis.

Riferimenti bibliografici essenziali

van Gent M., Bart M.J., van der Heide H.G.J., Heuvelman K.J., Mooi F.R. “Small Mutations in Bordetella pertussis Are Associated with Selective Sweeps.” PLOS ONE, 2012. Studio da cui proviene il grafico e che descrive selective sweeps nella popolazione olandese di B. pertussis.
Link esteso: https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0046407
PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23029513/
Full text PMC: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3460923/
Mooi F.R., van der Maas N.A.T., de Melker H.E. “Pertussis resurgence: waning immunity and pathogen adaptation — two sides of the same coin.” Epidemiology and Infection, 2014. Revisione che collega recrudescenza della pertosse, immunità calante e adattamento del patogeno.
Link esteso Cambridge Core: https://www.cambridge.org/core/journals/epidemiology-and-infection/article/pertussis-resurgence-waning-immunity-and-pathogen-adaptation-two-sides-of-the-same-coin/2C4624385819C751F0C4E9448D4ABF04
PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23406868/
Full text PMC: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9151166/
Ma L., Caulfield A., Dewan K.K., Harvill E.T. “Pertactin-Deficient Bordetella pertussis, Vaccine-Driven Evolution, and Reemergence of Pertussis.” Emerging Infectious Diseases, 2021. Revisione sull’espansione dei ceppi pertactina-negativi e sulla vaccine-driven evolution.
Link esteso CDC: https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/27/6/20-3850_article
PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34014152/
Full text PMC: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8153889/
Bouchez V. et al. “Evolution of Bordetella pertussis over a 23-year period in France, 1996 to 2018.” Eurosurveillance, 2021. Studio sull’evoluzione molecolare di B. pertussis, sull’espressione degli antigeni vaccinali e sulle variazioni osservate nei ceppi circolanti in Francia.
Link esteso Eurosurveillance: https://www.eurosurveillance.org/content/10.2807/1560-7917.ES.2021.26.37.2001213
PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34533118/
Full text PMC: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8447829/
Clark T.A. “Changing Pertussis Epidemiology: Everything Old is New Again.” The Journal of Infectious Diseases, 2014. Articolo sul cambiamento dell’epidemiologia della pertosse nell’era vaccinale, incluse durata della protezione, recrudescenza e trasformazione dei ceppi circolanti.
Link esteso: https://academic.oup.com/jid/article/209/7/978/878936
Suraci D. “Bordetella pertussis: quando la resistenza al Vaccino è una Legge di Sopravvivenza.” Autoimmunity Reactions, 6 agosto 2025. Analisi divulgativa e critica sulla comparsa di ceppi resistenti o divergenti rispetto agli antigeni vaccinali della pertosse, con particolare attenzione a pertactina, tossina pertussica, FHA e fimbrie.
Link esteso: https://autoimmunityreactions.org/wp/2025/08/06/bordetella-pertussis-quando-la-resistenza-al-vaccino-e-una-legge-di-sopravvivenza/

Autore testo, data mixing e data mining: Davide Suraci
Pubblicato il 17 Maggio 2026 su: Autoimmunity Reactions

Agosto 6, 2025Gennaio 7, 2026

🦠📛 Bordetella pertussis: quando la resistenza al Vaccino è una Legge di Sopravvivenza..

I primi ceppi pertactina-resistenti di Bordetella pertussis comparvero per la prima volta negli anni ’90 (1994). Tuttavia, negli anni a seguire, sono comparse nuove forme di resistenza ai vaccini pediatrici “progettati” appositamente per “combatterlo”

Gli antigeni vaccinali “rifiutati”dalla Bordetella pertussis..

I vaccini acellulari contro la pertosse tipicamente contengono diversi antigeni, tra cui:

Pertactina (PRN)
Tossina della pertosse (PT)
Emoagglutinina filamentosa (FHA)
Fimbrie (FIM)

La comparsa di ceppi resistenti ai vari antigeni vaccinali solleva preoccupazioni nel mondo “scientifico” riguardo all’efficacia a lungo termine dei vaccini acellulari.

Elenco dei Ceppi Resistenti agli Antigeni Vaccinali della Bordetella pertussis

**Figura 1** – Modellazione 3D di *Bordetella pertussis* (Bergey et al., 1923)

1. Ceppi Pertactino-Resistenti

Pertactina (PRN): I ceppi di Bordetella pertussis privi di pertactina sono stati rilevati per la prima volta in Giappone intorno al 1994. Da allora, questi ceppi sono stati segnalati in molti paesi, tra cui gli Stati Uniti, la Francia, e l’Australia. La resistenza alla pertactina è emersa in risposta alla pressione selettiva esercitata dall’uso diffuso dei vaccini acellulari che contengono PRN come uno dei principali antigeni.

2. Ceppi Resistenti alla Tossina della Pertosse (PT)

Tossina della Pertosse (PT): La resistenza specifica alla PT è meno documentata rispetto alla resistenza alla pertactina. Tuttavia, le mutazioni nei geni che codificano per PT sono state osservate più recentemente. Non ci sono dati chiari che indichino una resistenza completa alla PT come nel caso della pertactina, ma le variazioni nella PT sono state rilevate in studi successivi all’introduzione dei vaccini acellulari.

3. Ceppi Resistenti all’Emoagglutinina Filamentosa (FHA)

Emoagglutinina Filamentosa (FHA): La resistenza o le variazioni nell’FHA sono state meno frequenti rispetto alla pertactina. Tuttavia, alcuni studi indicano che le variazioni nella FHA potrebbero essere emerse dopo l’adozione dei vaccini acellulari. La documentazione specifica sulla comparsa di ceppi con variazioni significative in FHA è meno dettagliata rispetto a quella per PRN.

4. Ceppi Resistenti alle Fimbrie (FIM)

Fimbrie (FIM): Le mutazioni nelle fimbrie e la resistenza ad esse non sono state documentate con la stessa frequenza o intensità dei ceppi privi di pertactina. La comparsa di varianti nelle fimbrie è stata osservata, ma queste non hanno avuto lo stesso impatto significativo sulla vaccinazione come i ceppi pertactino-resistenti.

Sintesi e Timeline

1994: Prima rilevazione di ceppi privi di pertactina in Giappone.
Anni 2000-2010: Diffusione dei ceppi pertactino-resistenti in vari paesi, tra cui Stati Uniti, Francia e Australia.
Dopo l’introduzione dei vaccini acellulari: Comparsa di mutazioni in PT, FHA e FIM, ma meno prevalenti e meno documentate rispetto ai ceppi privi di pertactina.

La resistenza agli antigeni vaccinali da parte di Bordetella pertussis è un fenomeno complesso, influenzato dalla pressione selettiva dei vaccini acellulari. Mentre la resistenza alla pertactina è la più documentata e diffusa, la comunità “scientifica” continua a monitorare e studiare le mutazioni in altri antigeni come PT, FHA e FIM per comprendere meglio l’evoluzione del batterio.

**Figura 2** – Evoluzione temporale della comparsa di ceppi di Bordetella pertussis resistenti al “vaccino” antipertussico.

Il diagramma mostra la comparsa di ceppi di Bordetella pertussis resistenti ai vaccini contro la pertosse, con indicazione degli antigeni coinvolti e degli anni in cui sono stati identificati:

Pertactin (PRN): Giappone, 1994
Pertussis Toxin (PT): Finlandia, 2001
Filamentous Hemagglutinin (FHA): Europa, 2003
Fimbriae (FIM): Regno Unito, 2006

Questa rappresentazione evidenzia come la resistenza ai diversi antigeni vaccinali sia emersa in differenti periodi e luoghi, riflettendo la continua evoluzione della Bordetella pertussis in risposta alla pressione selettiva esercitata dai vaccini.

Bibliografia Cronologica sulle Mutazioni degli Antigeni PRN, PT, FHA e FIM di Bordetella pertussis

1. Pertactina (PRN)

1994: Mooi FR, et al. “Polymorphism in the Bordetella pertussis virulence factors P.69/Pertactin and Pertussis Toxin in the Netherlands: temporal trends and evidence for vaccinal selection.” Infection and Immunity. (1994). Questo studio è uno dei primi a documentare la comparsa di ceppi privi di pertactina in Giappone.
2009: Bouchez V, et al. “First appearance of a pertactin-deficient Bordetella pertussis strain in France in 2009.” Journal of Clinical Microbiology. (2009). Segnala l’apparizione dei ceppi privi di pertactina in Francia.
2013: Pawloski LC, et al. “Prevalence and molecular characterization of pertactin-deficient Bordetella pertussis in the United States.” Clinical and Vaccine Immunology. (2013). Documento sull’emergere e la caratterizzazione molecolare dei ceppi privi di pertactina negli Stati Uniti.

2. Tossina della Pertosse (PT)

2001: He Q, et al. “Polymorphism in Bordetella pertussis virulence factors in Finland.” Journal of Clinical Microbiology. (2001). Documento che discute le variazioni nella tossina della pertosse in risposta alla vaccinazione.
2014: Hegerle N, et al. “Evolution of Bordetella pertussis in the face of vaccination: progressive divergence and increased fitness.” PLOS Pathogens. (2014). Discussione sulle mutazioni in vari antigeni, inclusa la tossina della pertosse.

3. Emoagglutinina Filamentosa (FHA)

2003: Mooi FR, et al. “Epidemiological typing of Bordetella pertussis strains circulating in European countries with different vaccination policies.” European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases. (2003). Studio sulle variazioni nella FHA e altri antigeni in Europa.
2015: Lam C, et al. “Rapid increase in pertactin-deficient Bordetella pertussis isolates, Australia.” Emerging Infectious Diseases. (2015). Discussione su vari antigeni, inclusa FHA, in relazione ai ceppi privi di pertactina.

4. Fimbrie (FIM)

2006: Litt DJ, et al. “Evolution of the Bordetella pertussis population in the United Kingdom after introduction of the acellular vaccine.” Journal of Clinical Microbiology. (2006). Documento che esamina le mutazioni nelle fimbrie post-vaccinazione.
2017: van Gent M, et al. “Strains of Bordetella pertussis with increased toxin production associated with pertactin deficiency.” Emerging Infectious Diseases. (2017). Discussione sulle variazioni nei ceppi pertactino-resistenti, inclusi cambiamenti nelle fimbrie.

Sintesi della Bibliografia

Questa bibliografia fornisce una panoramica cronologica delle mutazioni negli antigeni PRN, PT, FHA e FIM di Bordetella pertussis. I primi studi hanno rilevato la comparsa di ceppi privi di pertactina negli anni ’90, con successivi documenti che hanno esaminato le mutazioni in altri antigeni correlati ai vaccini acellulari.

Pubblicato per la prima volta sul social VK il 6 agosto 2023

Autore testo, data mixing e data mining: Davide Suraci
Pubblicato il 6 Agosto 2025 su: Autoimmunity Reactions

Aprile 7, 2020Dicembre 29, 2023

Vaccinazioni di massa: Quando l’Autoimmunità Presenta il Conto…

Ecco perché il “vaccinare a tappeto” – senza tener conto minimamente delle specificità individuali (genetico-immunitarie) biologiche in rapporto all’ambiente in cui gli individui sono immersi – è un non-sense scientifico.

Gli studi ultratrentennali di Yehuda Shoenfeld (autorevolissimo esponente e “padre” dell’autoimmunologia mondiale) pubblicati nel libro “Vaccines and Autoimmunity” (2015), mettono in evidenza come per diversi vaccini esistano i cosìddetti “no responder”, ovvero dei soggetti il cui sistema immunitario non risponde verso gli antigeni vaccinali (ottenuti anche attraverso la ricombinazione genica).

Questi autori hanno evidenziato (vedi screenshot) che, per non poche patologie per cui sono previste le vaccinazioni, i “no responder” non sono altro che dei soggetti il cui sistema immunitario (grazie ai polimorfismi di cui sono portatori) è “abilitato” a misconoscere (tutti o in parte) gli antigeni di origine semi-sintetica ormai sempre più diffusi nei vaccini.

Le percentuali dei portatori di questi polimorfismi che “disabilitano” il sistema immunitario nei confronti degli antigeni vaccinali sono ancora in fase di definizione ma se è vero, come sostengono i paladini della “herd immunity”, che il raggiungimento della soglia di copertura vaccinale di un qualunque vaccino viene raggiunto quando oltre il 95% della popolazione è stata vaccinata, allora come riescono questi “esperti” a giustificare il “non contributo” dei “non responder” all'”effetto gregge”?

E la perdita della pseudo-immunità (priva di memoria immunologica) che viene conferita dai vaccini e che in non pochi soggetti non viene nemmeno acquisita?

Come giustificare le sempre più frequenti reazioni avverse ai più diversi tipi di vaccini, sostenendo arbitrariamente che i soggetti danneggiati «erano predisposti»? E poi, «predisposti» rispetto a cosa? Ai componenti vaccinali che non sono mai stati testati singolarmente e/congiuntamente? In quali tabulati sono mai stati pubblicati, dalle case farmaceutiche, le predisposizioni verso i danni da vaccini?

Come mai non è routinaria la titolazione anticorpale post-vaccinatoria a breve e a lungo termine?

In sintesi, vaccinare a tappeto nella speranza di prevenire una malattia è come giocare alla roulette russa, con la sola differenza che state delegando il “gioco” a qualcun altro che conosce male, oppure che travisa a suo esclusivo interesse, le “regole del gioco”…

Rif. a lavori di John Castiblanco e Juan-Manuel Anaya del “Center for Autoimmune Diseases Research” (CREA), School of Medicine and Health Sciences, Del Rosario University, Bogotá, Colombia.

Febbraio 23, 2019

Autoimmunità e Produzione di Auto-anticorpi

Attraverso l’iniezione nel torrente circolatorio di antigeni e di altri componenti vaccinali, si aggira la risposta immunitaria cellulo-mediata cioè quella, per intenderci, che si attiva quando un qualsiasi patogeno entra nel corpo umano attraverso le vie “canoniche” (mucose) in cui esiste un sistema immunitario “locale” perfettamente integrato con quello “sistemico”. Ciò non permette al sistema immunitario di produrre una risposta specifica (formazione di anticorpi) e mirata al vero patogeno. È l’inizio dell’innesco dell’autoimmunità.

Che cosa stiamo facendo? Stiamo letteralmente iniettando degli antigeni uniti ad adiuvanti negli esseri umani per stimolare “una” risposta immunitaria (quale?) e “una” produzione di anticorpi (quali?) in nome di quale strategia preventiva?

Dall’avvento delle vaccinazioni di massa è cresciuto il numero della persone che presentano costantemente una risposta immunitaria abnorme.

Sarebbe sufficiente un monitoraggio post vaccinale su larghissima scala per verificarlo. Eppure non interessa a nessuno.

L'inizio dell'autoimmunità — L’inizio dell’autoimmunità

C’è molta differenza tra ciò che accade normalmente in un contesto di risposta immunitaria cellulo-mediata e ciò che accade quando si tenta di provocarla artificialmente nel tentativo di eludere la risposta medesima.

Si aggiunga inoltre che:

quando gli anticorpi intervengono per riconoscere e distruggere i tessuti/organi stessi del corpo a cui appartengono (autoimmunità) fagocitandoli, li portano inevitabilmente nel circolo sanguigno insieme ai loro residui di DNA. Ciò induce il sistema immunitario a produrre ulteriori anticorpi che vengono indirizzati a colpire ulteriormente i tessuti e/o gli organi oggetto dell’attacco primario in un ciclo reiterato.

Quindi, assistiamo ad un circolo vizioso di distruzione dei tessuti mediata da anticorpi, la cui conseguenza è un aumento del DNA cellulare nel sangue, innescando un aumento della produzione anticorpale , quindi una maggiore distruzione tissutale, e così via.

A causa di questo ciclo, le malattie autoimmuni non sono di solito auto-compensative. La via farmacologica tenta di arginare i sintomi, spesso fallendo, ma non interviene all’origine.
Ecco “uno” dei perché i vaccini non servono a niente se non per indurre anche numerose patologie autoimmuni.

Gennaio 20, 2017Luglio 17, 2019

Iper-attivazione del Sistema Immunitario e Vaccinazioni

Un vaccino possiede fra le sue componenti uno o più adiuvanti (generalmente sali di Alluminio) il cui scopo è quello di indurre una iper-attivazione del sistema immunitario. Questa condizione di iper-attivazione, innescata artificiosamente, apre la strada all’azione di uno o più antigeni che fanno parte del vaccino. Questi ultimi attivano il cosìddetto “sistema del complemento” (una trentina di tipi diversi di proteine che interagiscono fra loro e con le membrane cellulari durante gli ingaggi antigene-anticorpi). A seguito di queste interazioni vengono attivate le cellule del sistema immunitario (monociti, macrofagi, polinucleati, linfociti B e linfociti T) che sono preposte allo scopo di “competere” con gli antigeni vaccinali. Successivamente alla risposta immunitaria vengono elaborati gli anticorpi specifici che “ingaggeranno” gli antigeni della patologia.

Così avverrebbe se vi fosse un ingaggio reale con il/i patogeno/i e se il sistema immunitario agisse effettivamente in una condizione di una vera emergenza (si ha solo in questi casi la formazione di una memoria immunitaria persistente nel tempo). È vero anche che i patogeni, col tempo, possono mutare, adattarsi a delle nuove condizioni del sistema immunitario. In questo modo, cambiano le regole di ingaggio e la partita ha di nuovo inizio.

Nella realtà di una somministrazione di uno o più antigeni vaccinali si simula un'”emergenza” con cui il sistema immunitario viene “messo in condizione di massimo allarme” (iper-attivazione) senza che effettivamente abbia luogo una risposta immunitaria efficiente ed efficace e senza che si verifichi un’immunocompetenza specifica per quell'”emergenza“.

Affermare perciò che un individuo vaccinato prenda una forma leggera della patologia per cui è stato vaccinato è una semplificazione della realtà che si fonda sulle sabbie mobili.

Lo dimostra il fatto stesso che abbiamo ormai scoperto come l’immunità indotta artificialmente necessiti di ripetuti richiami a vita (iper-attivazione reiterata) per fare un qualcosa (la difesa immunitaria) di simile a quella che si verifica in condizioni naturali.

A supporto di ciò basti pensare che non esistono studi epidemiologici su larga scala nella fase post-vaccinale.

Le analisi post-vaccinali, oltre a non certificare in nessun modo l’avvenuta immunizzazione con gli antigeni vaccinali (si pensi all’ampio margine di incertezza offerto dalle analisi stesse) non tengono conto del fatto che gli anticorpi plasmati da un sistema immunitario nella sua interezza dinnanzi all’antigene di un virus/batterio possono essere (anzi sono) cosa profondamente differente da quelli indotti artificialmente e in modo massale da uno o più vaccini.

Nella realtà clinica non esiste – per nessun vaccino – una statistica sugli insuccessi: esiste solo il fallimento vaccinale confermato da coloro che sono stati vaccinati ed hanno contratto la malattia; non esistono soggetti che abbiano ottenuto la prevenzione di una data patologia grazie al vaccino anche perché non esistono dati né dimostrazioni scientifiche; esiste inoltre un pool di soggetti (no-responder) che non “riconoscono” il “dio” vaccino in quanto non conforme alla straordinaria complessità dell’organismo umano…

Dicembre 11, 2016Marzo 29, 2018

Citochine TNF nei Vaccinati con Gardasil

[Aggiornamento del 21 Novembre 2017 – Leggi tutto]

Il vaccino Gardasil contiene frammenti di DNA di HPV associati ad un adiuvante alluminio le cui caratteristiche molecolari sono quelle di un nuovo composto chimico con una conformazione che è notoriamente mutagena (in altre parole, in grado di indurre mutazioni geniche e/o cromosomiche).

Il Dr. Sin Hang Lee ha trovato questo complesso molecolare in numerosi campioni di Gardasil provenienti da tutto il mondo. Egli ha riferito di questa scoperta in una conferenza in Francia nel 2014 (vedi qui: http://sanevax.org/france-debates-vaccinesafety/)

“…Ho testato 16 campioni del vaccino HPV Gardasil, ciascuna di numero di lotto diverso, provenienti da 9 paesi, e ho scoperto che tutti contenevano i frammenti di DNA di HPV residui (DNA virale) che sono stati utilizzati per la produzione degli antigeni del vaccino HPV mediante una tecnologia di ingegneria genetica . Inoltre, i frammenti di DNA virale in una conformazione non-B erano saldamente legati all’adiuvante alluminio nel vaccino mediante scambio ligando, un composto chimico creato spontaneamente, contenente DNA virale che può essere trasferito nelle cellule ospiti, cioè i fagociti e i macrofagi umani.

TNF Activation

Sulla base delle ricerche effettuate, questo DNA virale può attivare il sistema immunitario innato dei macrofagi a generare e a rilasciare citochine, tra cui il fattore di necrosi tumorale TNF nei soggetti vaccinati.

In alcuni individui geneticamente predisposti, il livello del fattore di necrosi tumorale TNF può essere sufficiente a causare ipotensione, svenimenti, tachicardia, morte improvvisa inattesa e encefalomielite acuta disseminata, vale a dire le reazioni avverse che sono state documentate a seguito della vaccinazione con Gardasil…”

[Aggiornamento del 21 Novembre 2017 – Top]

Neurotossicità, effetto immuno-infiammatorio, effetto neuro-autoimmune del vaccino HPV

Un altro aspetto della tossicità legata al vaccino Gardasil. Questo studio esiste da anni (2012) e i loro autori si sono chiesti se la morte dopo somministrazione del vaccino quadrivalente antipapilloma virus sia causale oppure una coincidenza. Leggete questa breve sintesi: “…..I ricercatori dimostrano che i vaccini anti-HPV possono scatenare sintomi simili alla vasculite cerebrale. Nello studio, i ricercatori hanno analizzato campioni di tessuto cerebrale di due giovani donne, che hanno sofferto di sintomi di tipo vasculite-cerebrale dopo le vaccinazioni di Gardasil e che successivamente sono morte. Hanno trovato anticorpi che riconoscono l’HPV-16L1, un antigene virale presente in Gardasil, che si lega alla parete dei vasi sanguigni nel cervello. Particelle dell’antigene HPV-16L1 di Gardasil sono state rilevate anche nelle arterie alla base del cervello, con alcune particelle che aderiscono alle pareti dei vasi sanguigni….” Studio scaricabile: “Death after Quadrivalent Human Papillomavirus (HPV) Vaccination: Causal or Coincidental?” per chi volesse approfondire:

In questo altro studio del 2013, i risultati del protocollo immunoistochimico basato su biomarker: “…L’impiego del IHC [un protocollo immunoistochimico basato su biomarker (IHC) per la valutazione della causalità in caso di sospetti effetti avversi neurologici ricollegabili a vaccinazione] ha anche mostrato un aumento dei livelli delle cellule T ed una marcata attivazione della classica via del complemento anticorpo-dipendente nei tessuti vascolari cerebrali. Questo pattern di attivazione del complemento in assenza di un’infezione cerebrale attiva indica un innesco anormale della risposta immunitaria in cui l’attacco immunitario è diretto verso l’auto-tessuto. Il nostro studio suggerisce che i vaccini HPV contenenti antigeni HPV-16L1 rappresentano un rischio intrinseco per l’attivazione di vasculopatie autoimmuni potenzialmente fatali. … Il fatto che molti dei sintomi riportati nel database VAERS di sorveglianza della sicurezza post vaccinazione HPV siano indicativi di vasculite cerebrale ma non sono riconosciuti come tali (es. emicrania persistente intensa, sincope, convulsioni, tremori e formicolio, mialgia, anomalie locomotorie, sintomi psicotici e deficit cognitivi), è una seria preoccupazione. Sembra quindi che in alcuni casi la vaccinazione possa essere il fattore scatenante di eventi autoimmuni / neurologici fatali. I medici dovrebbero essere consapevoli di questa associazione”.

“Human papillomavirus (HPV) vaccines as an option for preventing cervical malignancies: (how) effective and safe?“

Qui sotto ci sono i numeri presi direttamente dal foglietto illustrativo Gardasil 9.

Dei 13.236 individui che hanno ricevuto il Gardasil 9 e avevano la sicurezza del follow-up, 305 hanno riportato un evento avverso grave; rappresentando lo 2,3% della popolazione. A titolo di confronto, delle 7.378 persone che hanno ricevuto Gardasil e che avevano la sicurezza del follow-up, 185 hanno riportato un evento avverso grave, rappresentando 2,5% della popolazione.

In tutti gli studi clinici con Gardasil 9, i soggetti sono stati valutati per delle nuove condizioni mediche potenzialmente indicative di una malattia autoimmune sistemica.

In totale, per il 2,4% (321/13.234) dei destinatari del Gardasil 9 e del 3,3% (240/7.378) dei destinatari del Gardasil sono state riferite delle nuove condizioni mediche potenzialmente indicative di malattie autoimmuni sistemiche, che erano simili ai tassi riportati a seguito del Gardasil, il controllo AAHS, o soluzione salina placebo in studi clinici storici.

Foglietto illustrativo del Gardasil 9 – attuale (alcuni valori sono stati “aggiornati” dalla stessa Merck, rispetto ai dati più sopra riportati).

Luglio 20, 2016Maggio 4, 2017

Danni Neurologici da Vaccino Morbillo, Parotite e Rosolia (MMR)

Tabella 13.1 Manifestazioni Autoimmuni seguenti alle vaccinazioni per Morbillo, Parotite e Rosolia (MMR)

“….La maggior parte degli eventi avversi che si manifestano dopo la vaccinazione MMR (Morbillo, Parotite e Rosolia) coinvolgono il sistema nervoso, le articolazioni e il sangue. Vedi Tabella 13.1. È da notare che tali tipi di patologia riflettono lo spettro delle manifestazioni autoimmuni che possono verificarsi a seguito delle infezioni virali da MMR (Agmon-Levin et al., 2009b).
Esiste un certo numero di meccanismi plausibili che potrebbe spiegare l’autoimmunità indotta dal vaccino, compreso il fatto che i vaccini MMR sono composti da antigeni infettivi, adiuvanti immunitari, conservanti e altri ingredienti che possono innescare lo sviluppo o l’esacerbazione di fenomeni autoimmuni (Colafrancesco et al.,2013). I vaccini sono una parte essenziale della prevenzione della medicina moderna, ma il loro potenziale di innescare la sindrome ASIA in soggetti sensibili non dovrebbe essere ignorato. Ulteriori sforzi dovrebbero anche essere fatti per indagare più a lungo termine la sicurezza dei vaccini comunemente impiegati (Shoenfeld e Agmon-Levin, 2011; Perricone et al., 2013)….”

“….L’analisi Istopatologica ha confermato l’encefalite; l’analisi immunoistochimica e il qPCR sono risultati positivi per il virus della rosolia su tessuto cerebrale. Il virus è stato isolato anche dal liquido cerebrospinale (CSF) e da altri campioni clinici. La sequenza ottenuta dal virus isolato era identica a quella del ceppo vaccinale RA 27/3, suggerendo un legame causale (Gualberto et al., 2013)….”

Patologie Autoimmuni Causate dal Vaccino MMR

“…There are several lines of evidence that thrombocytopenia is related to the MMR vaccination (Molina and Shoenfeld, 2005). In the US Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS), there were 250 reports (259 events) of thrombocytopenia within 77 days post-vaccination (Mantadakis et al., 2010). Usually, the onset appears to be sudden, with a median of 13 days. Patient age was largely variable, ranging from 16 weeks to 53 years…”

“…Ci sono diverse prove che la trombocitopenia è legata alla vaccinazione MMR (Molina e Shoenfeld, 2005). Negli Stati Uniti il Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS), segnala 250 rapporti (259 eventi) di trombocitopenia entro 77 giorni dopo la vaccinazione (Mantadakis et al., 2010). Solitamente, l’insorgenza sembra essere improvvisa, con una media di 13 giorni. L’età del paziente era in gran parte variabile, da 16 settimane a 53 anni…”

MMR - Una Triade per la Malattia Autoimmune — MMR – Una Triade per la Malattia Autoimmune

Fonte: “Vaccines & Autoimmunity” di Yehuda Shoenfeld, Nancy Agmon-Levin, Lucija Tomljenovic. Edizione in lingua inglese – 2015 – Editore Wiley Blackwell.