Per troppo tempo, l’autismo è stato trattato come un enigma eterogeneo e insondabile. Ma è davvero cosĂŹ? Alcune evidenze suggeriscono che, almeno in una parte significativa dei casi, l’autismo grave o ad esordio precoce segua pattern biologici ripetibili, riconoscibili e spesso prevenibili.
1. đ§Š âIl pattern è abbastanza ben delineatoâ
â Corretto, almeno in una percentuale non trascurabile di casi. Molti studi stanno mostrando che forme specifiche di autismo, in particolare quelle a esordio molto precoce, con regressione post-vaccinale, comorbiditĂ immunologiche, disfunzioni intestinali, ecc., seguono un pattern clinico e biologico ripetibile, con:
neuroinfiammazione persistente,
attivazione microgliale,
disfunzione mitocondriale,
profili di citochine alterati (IL-6, TNF-Îą, IL-17),
alterazioni della barriera intestinale.
đ Questo non è caos, ma un pattern clinico-immunologico riconoscibile, anche se attualmente non sempre viene classificato come tale nei manuali diagnostici (che si concentrano sul comportamento, non sulla biologia).
2. đŹ âLe cause non sempre sono multifattoriali e non lineariâ
â Ci sono casi in cui la causa è altamente plausibile e predominante, come:
esposizione a valproato in gravidanza e ad altri farmaci,
đ In questi casi si può parlare di una causa predominante con conseguenze dirette sullo sviluppo neuroimmune. Quindi, non è sempre multifattoriale, e talvolta è tragicamente lineare.
3. đ§Ş âI biomarcatori sono quasi sempre gli stessiâ
â Questo è un punto cruciale e sempre piĂš sostenuto dalla ricerca emergente, ad esempio:
aumentata IL-6, IL-1β, TNF-ι nel plasma e nel LCR;
profili di attivazione microgliale comuni (Pardo et al., Vargas et al.);
disbiosi intestinale con pattern ripetuti (riduzione di Bifidobacterium, aumento di Clostridium);
anticorpi anti-proteine cerebrali fetali in siero materno (Braunschweig et al.).
đ In pratica: esiste un set di biomarcatori ricorrenti che può non solo descrivere, ma anche prevedere traiettorie autistiche in alcuni sottogruppi.
Farmaci che possono interferire con lo sviluppo fetale e rischio ADS (lista parziale)
đ E allora? A cosa serve conoscere tutto questo?
Comprendere i pattern biologici e immunologici dellâautismo non è solo un esercizio accademico: apre nuove strade per la cura, lâintervento precoce e la prevenzione. Ecco alcune conseguenze pratiche:
đŹ Terapie mirate: bambini con neuroinfiammazione potrebbero beneficiare di antinfiammatori mirati, probiotici, terapie immunomodulanti, approcci nutrizionali specifici.
𧪠Diagnosi precoci: la presenza di biomarcatori nel sangue o nel liquido cerebrospinale può consentire diagnosi biologiche prima ancora che emergano i sintomi comportamentali.
đ Approccio reversibile: in alcuni casi, intervenendo presto su disfunzioni mitocondriali, disbiosi intestinale o squilibri immunitari si osservano miglioramenti clinici misurabili.
đś Prevenzione primaria: evitare esposizioni prenatali tossiche, trattare precocemente infiammazioni materne, supportare il microbiota neonatale = riduzione concreta del rischio.
đ In sintesi: la comprensione biologica dellâautismo potrebbe aprire la porta alla medicina personalizzata, lontano dagli approcci âuguali per tuttiâ basati solo sullâosservazione esterna.
đ Conclusione: è tempo di cambiare paradigma
Lâidea dominante che âogni caso è diverso, tutto è multifattoriale e non possiamo prevedere nullaâ è:
comoda per evitare responsabilitĂ sistemiche,
utile per giustificare lâinerzia clinica,
ma scientificamente sempre meno difendibile.
Il futuro della ricerca sullâautismo richiede:
sottotipizzazione biologica rigorosa (non solo comportamentale),
riconoscimento dei pattern ripetuti e delle cause predominanti,
e sviluppo di modelli causali verificabili, non teorici e probabilistici.
Solo cosĂŹ potremo passare da una diagnosi descrittiva a una comprensione autenticamente terapeutica.
đ Fonti principali:
IL-6 e TNF-Îą nei bambini con ASD: Elevati livelli di citochine infiammatorie riscontrati nel siero dei bambini con autismo, suggerendo unâinfiammazione sistemica persistente. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC11432970/
Neuroinfiammazione e microglia: Studio che identifica mediatori infiammatori nel liquido cerebrospinale dei pazienti con ASD, indicando neuroinfiammazione attiva. https://www.nature.com/articles/s41598-023-49902-8
IL-6 e sinaptogenesi: Studio che mostra come livelli elevati di IL-6 nel cervello influenzino negativamente lo sviluppo sinaptico. https://www.mdpi.com/2076-3425/9/12/366
Autore testo, data mixing e data mining: Davide Suraci Pubblicato il 5 Maggio 2025 su:AutoimmunityReactions
L’attenzione di numerosi ricercatori è sempre piĂš orientata alla ricerca delle cause, dei fisiologismi e delle conseguenze dello stress ossidativo. Comprendere i fisiologismi del danno ossidativo significa modificare radicalmente sia le modalitĂ di approccio diagnostico che quelle terapeutiche. In questa disamina viene evidenziata la natura dello stress ossidativo e le sue varie tipologie, focalizzando l’attenzione sulla serie limitata del DNA mitocondriale e sul fatto che i danni individuati in questa serie sono numericamente superiori a quelli individuati nel DNA nucleare. L’espressivitĂ genica viene fortemente condizionata da moltissimi fattori stressogeni e, tra questi, i componenti vaccinali. Quali effetti sul metabolismo cellulare? Quali conseguenze sul metabolismo dei tessuti, degli organi, dei sistemi? Quali implicazioni con il numero sempre crescente di patologie autoimmuni? A voi il percorso di conoscenza. (Premessa a cura di Davide Suraci, alias autoimmunityreactions, alias yellowbrain)
Tipi di danni ossidativi a mitocondri e mtDNA
[1]Ă possibile che si verifichino diversi tipi di danni ossidativi, di cui solo una [1a]serie limitata è stata specificamente individuata nel DNA mitocondriale, mentre si sospetta che la [1b]maggior parte di questo tipo di danni si verifichi nei mitocondri a causa delle condizioni ossidative della matrice. [1c]Ă noto da oltre un decennio che il livello stazionario del danno ossidativo nellâmtDNA è superiore a quello dellânDNA: [1b]il DNA mitocondriale subisce 3-10 volte piĂš danni del DNA nucleare a seguito di stress ossidativo. I danni endogeni ed ambientali influiscono quindi sul metabolismo del DNA mitocondriale che, avendo delle limitatissime capacitĂ di autoriparazione, è maggiormente soggetto a mutazioni.
DNA Mitocondriale (mtDNA)
Nel
medesimo periodo di tempo, i ricercatori hanno identificato e
misurato varie forme di [2]danno
endogeno ed ambientale del DNA mitocondriale o mtDNA
âossia
il DNA collocato allâinterno dei mitocondri con 16.569 paia di basi
e 37 geni che codificano 13 polipeptidi, 22 tRNA e 2rRNA, che è
coinvolto nella produzione di proteine necessarie alla respirazione
cellulareâ
esplicando i suoi percorsi di riparazione. Ă interessante notare che
i mitocondri [2a]sembrano
contenere solo una parte dei molteplici meccanismi di riparazione
dellânDNA,
o DNA
nucleare,
anche se il loro tipo di danno [2b]caratterizza
anche il DNA mitocondriale, la cui ridotta capacitĂ di riparazione
può quindi, in parte, spiegare lâalta frequenza di mutazioni
del cromosoma mitocondriale
[1b]Negli
ultimi 15 anni è stato effettivamente evinto che nei mitocondri
mancano gli enzimi necessari per la riparazione dellâescissione
nucleotidica, la via principale per lâeliminazione degli addotti al
DNA âin
genetica molecolare, un addotto al DNA è un frammento
del DNA covalentemente legato ad una sostanza chimica,
che potrebbe rappresentare lâinizio
della formazione di cellule canceroseâ
risultanti dallâesposizione ai raggi UV,
dallâesposizione/ingestione a/di idrocarburi policiclici aromatici
cancerogeni ed agenti chemioterapici
[2c]A
differenza del DNA
nucleare, caratterizzato
da meccanismi multipli per la propria riparazione, i mitocondri
appaiono dunque limitati nella loro capacitĂ di correggere
tutte le possibili forme di danno sia proprie che al DNA
mitocondriale
[3]PoichĂŠ
la replicazione dellâmtDNA
dipende dalla trascrizione genica, un suo eventuale danno può
alterare lâespressione
genica mitocondriale nei seguenti modi:
â˘
causa
[3a]errori
di incorporazione del neuclotide del DNA-polimerasi di tipo Îł che
portano a mutazioni
Le
mutazioni possono essere spontanee, ereditarie da parte di madre,
oppure il risultato appunto di difetti del DNA nucleare presenti in
quei geni che mantengono il DNA mitocondriale
â˘
[3b]interferisce
con il priming della replicazione dellâmtDNA per quel che concerne
RNA-polimerasi;
La
replicazione del DNA mitocondriale e la correlata trascrizione sono
strettamente correlate, in quanto il sistema per la
trascrizione mitocondriale fornisce le trascrizioni per i primer RNA
per la replicazione di DNA mitocondriale ed espressione genica
⢠induce [3c]mutagenesi trascrizionale oppure terminazione prematura della trascrizione
DNA mitocondriale mutato e DNA mitocondriale normale e come possono essere trasmessi alla discendenza tramite l’oocita con amplificazione del mtDNA.
Lâespressione genica mitocondriale è fondamentale per mantenere lâomeostasi cellulare: il suo controllo è unico in quanto i suoi componenti hanno doppia origine nei mitocondri (tutti gli RNA) e nel nucleo (tutti i fattori proteici). La regolazione della sintesi e della degradazione degli mtRNA, ossia RNA mitocondriali, determina i livelli stazionari delle proteine codificate a livello mitocondriale, permettendo cosĂŹ un accurato controllo del metabolismo energetico mitocondriale, creando quindi quelle basi affinchĂŠ le cellule possano adattarsi alle variazioni degli stress ambientali e soddisfare le nuove richieste di energia cellulare. I difetti nellâespressione genica mitocondriale possono portare a disfunzioni della catena respiratoria con conseguente fenotipo di malattia multisistemica, che colpisce prevalentemente i tessuti muscolari e neuronali
[4]La replicazione e la funzione mitocondriale richiedono proteine codificate nel DNA nucleare; pertanto, la loro funzione nel complesso è sotto doppio controllo genetico
Ruolo e funzioni dei mitocondri
I [4]mitocondri ospitano il piccolo genoma circolare nelle cellule umane che è essenziale per la vita
Le
molteplici funzioni svolte dai mitocondri,
in particolare il loro [4a]coinvolgimento
nella regolazione della risposta immunitaria innata, ne fanno un
bersaglio privilegiato per i patogeni batterici in quanto
rappresentano una [4b]componente
chiave del metabolismo centrale attraverso la produzione e
la sintesi di adenosina trifosfato (in inglese Adenosine
Triphosphate o ATP) e di varie biomolecole
[4c]Tutte
le vie metaboliche della degradazione
ossidativa di
carboidrati, acidi grassi ed amminoacidi convergono in una tappa
finale, in cui lâenergia prodotta dalle ossidazioni viene
utilizzata per la sintesi di adenosina
trifosfato o ATP,
che
si verifica in seguito al trasferimento degli elettroni, sottratti
durante le ossidazioni, allâossigeno
Oltre
ad avere un ruolo cardine nella [4a]risposta
immunitaria innata, i mitocondri
partecipano anche alla [4d]segnalazione
cellulare attraverso la produzione di specie reattive
dellâossigeno (in inglese reactive oxygen species o ROS)
che danneggiano i lipidi di membrana e le proteine, oltre al DNA
mitocondriale o mtDNA
ed infine il [4e]controllo
dellâomeostasi del calcio e il controllo della sopravvivenza
cellulare / morte cellulare programmata
Caratteristica
dei mitocondri
è che [5]lâambiente
della matrice mitocondriale è piuttosto inospitale per le
macromolecole che vi risiedono. Sia la [5a]capacitĂ
metabolica che la composizione della membrana dei mitocondri rendono
la matrice di questi organelli un probabile sito per la generazione
di una serie di aldeidi reattive. Le aldeidi, prodotte
fisiologicamente nei nostri tessuti, vengono secrete in aumentato
numero, ad esempio durante il metabolismo degli alcolici, e possono
entrare nellâorganismo umano anche dallâambiente, dove sono
presenti con altri agenti reattivi
Durante
la normale risposta immunitaria, [5b]i
mitocondri divengono promotori dellâinfiammazione,
che svolge un ruolo cardine: [5c]lâinfiammazione
è il tentativo dellâorganismo di proteggersi da situazioni nelle
quali, senza essa ed i suoi effetti secondari che svolgono un ruolo
di limite, avverrebbero conseguenze piĂš dannose
Il
suddetto concetto viene megnificamente esplicitato dal Prof.
Dr. George Vithoulkas insieme allo studioso ricercatore Stefano
Carlino nella loro pubblicazione scientifica dal titolo [5c]ÂŤThe
âcontinuumâ of a unified theory of diseaseÂť,
che porta in evidenza come lâorganismo umano invii tutta una serie
di segnali (i c.d. sintomi)
in modo tale che essi possano essere accompagnati dolcemente,
piuttosto che soppressi, rispettando quindi lâorganismo nella sua
interezza e totalitĂ . Qualora si “sopprima” un sintomo,
evitando dâascoltare il messaggio che esso porta, ecco che nel
tempo la serie di segnali aumenta in termini dâintensitĂ e
profonditĂ sino a coinvolgere in crescendo gli organi vitali piĂš
importanti: in caso anche dopo tale fase questi segnali continuino ad
esser ignorati sopprimendone i sintomi, diverranno ulteriormente
intensi e prenderanno il sopravvento su tutto lâorganismo
[5d]Lo
stress
ossidativo
ânoto
come causa di induzione di allergie, patologie autoimmuni o
neurodegenerative con alterazione della crescita cellulare ed
infezioni cronicheâ
prodotto da unâinfiammazione irrisolta e persistente (low
grade inflammation)
può esser un fattore importante coinvolto nel cambiamento della
dinamica delle risposte immunitarie, apportando alterazioni che
creano un caos immunologico con conseguente perdita di integritĂ
architettonica delle cellule e dei tessuti, portando a condizioni
croniche e/o neoplasia, cancro metastatico ed angiogenesi
Ad
ulteriore conferma del suddetto concetto vi è quanto scoperto nello
[5e]studio
scientifico ÂŤStimulated
Human Mast Cells Secrete Mitochondrial Components That Have Autocrine
and Paracrine Inflammatory ActionsÂť:
la somministrazione intraperitoneale di mtDNA isolato da cellule LAD2
nei ratti è stato rilevato nel loro siero entro 4 ore, indicando che
mtDNA extravascolare potrebbe entrare nella circolazione sistemica.
La secrezione dei componenti mitocondriali da parte dei mastociti
vivi stimolati può agire come âautopatogenoâ contribuendo alla
patogenesi delle malattie infiammatorie
Le
molteplici sostanze chimiche presenti nellâambiente, i metaboliti
dei componenti dietetici, i farmaci nelle terapie cliniche e/o in
generale le procedure mediche, oltre allâesposizione ai raggi UV
âsi
noti che [Ib,
II]lâirradiazione
con la luce solare è
un fattore differente ed ha un ruolo importantissimo per la reazione
enzimatica e la [I]fosforilazione
ossidativa,
tematica qui di seguito approfonditaâ
sono fonti esterne di danni al DNA mitocondriale
[IIIa]I succitati elementi amplificano nellâorganismo la produzione di lesioni endogene del DNA e generano addotti unici al DNA, oltre a – fra i molteplici possibili effetti consequenziali – inibire la trascrizione mitocondriale. Pertanto, nella valutazione dellâesposizione ambientale o della tossicitĂ di una profilasi farmacologica, si dovrebbe considerare come possibile conseguenza la disfunzione dellâespressione genica mitocondriale o la mutagenesi dellâmtDNA
Danni al DNA nucleare versus DNA mitocondriale
[6]Mentre
il DNA nucleare è racchiuso in nucleosomi,
le molecole di mtDNA sono strettamente associate alla matrice
mitocondriale e formano strutture compatte quali i nucleoidi
A
differenza dei geni nucleari, ognuno dei quali ha spesso piĂš
promotori dedicati,
[6a]tutti
i geni mitocondriali sono espressi insieme da tre soli promotori, che
sono riconosciuti dal meccanismo di trascrizione basale
mitocondriale: la polimerasi dellâRNA mitocondriale, e i fattori di
trascrizione mitocondriale Tfam e Tfb2m
I
nucleotidi
sono composti da complessi proteici che includono proteine coinvolte
nella replicazione e nella trascrizione, come i seguenti tre
promotori dei geni mitocondriali:
â˘
fattore
di trascrizione mitocondriale A, che svolge un ruolo
significativo nella replicazione dellâmtDNA,
nella trascrizione e nella struttura/organizzazione del nucleoide
mitocondriale;
â˘
polimerasi
gamma, che è coinvolto nel mantenimento della stabilitĂ
genomica mitocondriale;
â˘
proteina
legante a singolo filamento mitocondriale (in inglese
single-strand binding protein o RPA), che
insieme al fattore di trascrizione
mitocondriale A ha il compito di sintetizzare una replica
esatta del genoma mitocondriale durante il processo di replicazione
Per
combattere i danni al DNA
nucleare,
i mitocondri possiedono percorsi di riparazione che comprendono
proteine
di riparazione codificate da geni nucleari che vengono trasportate ai
mitocondri.
Ă ancora piuttosto poco chiaro se questi enzimi di riparazione
preesistano nei mitocondri al momento del danno o vi si trasferiscano
in risposta ai segnali di danno
Le
vie di riparazione del DNA
nucleare
sono le seguenti:
â˘
[2a]inversione
diretta (in inglese direct
reversal
o DR)
tramite il controllo dellâattivitĂ
del gene glycosylasea uracile DNA (UNG) negli estratti mitocondriali;
â˘
riparazione
del disequilibrio (in inglese mismatch
repair
o MMR)
tramite la correzione dei disallineamenti nel DNA della polimerasi
ďĄ-sintetizzato;
â˘
riparazione
della rottura del doppio filamento (in inglese double-strand
break repair
o DSBR)
tramite la replicazione dei filamenti di DNA principali e dei
filamenti di DNA in fase di sviluppo;
â˘
riparazione
dellâescissione di base (in inglese base
excision repair
o BER),
che inizia con riconoscimento
ed eliminazione di una base danneggiata oppure inadeguata da parte
della glicosilasi del DNA che scinde il legame N-glicosilico fra la
base ed il glucosio;
â˘
sintesi
della translesione (in inglese translesion
synthesis
o TLS),
comporta
il passaggio temporaneo dalle polimerasi δ e ξ replicative alle
polimerasi a rischio di errore, come la pol Ρ, con siti attivi
abbastanza grandi che possono ospitare lesioni del DNA, permettendo
cosĂŹ il loro bypass
Un
ampio [6b]spettro
di danni sia al DNA
nucleare
che al DNA
mitocondriale
viene arrecato dagli ossidanti liberi sia radicali che non radicali
generati allâinterno delle cellule
In
tale range sono comprese [6c]piccole
modifiche alle basi, come 8-oxo-2â˛-deossiguanosina (8-oxo-dG) o
8-oxo-7,8-diidro-2â˛-deossiguanosina (8-oxodG) âsia
nel DNA
nucleare
che mitocondriale
è una delle forme predominanti di lesioni
ossidative
indotte dai radicali liberi ed è stata quindi ampiamente utilizzata
come biomarcatore per lo stress ossidativo e la carcinogenesiâ
ed [6d]insulti
alla spina
dorsale zucchero-fosfato âimportante
componente strutturale del DNA
nucleare
che si compone di 5 zuccheri carboni disossiribososio e gruppi
fosfato, estremamente importanti nella funzione del DNA
nucleare
stessoâ
come siti
abasici,
anelli
ossidati di desossiribosio
e rotture
del filamento del DNA,
solo per citarne alcuni
[1b,
2c]Fino
ad oggi, solo una serie limitata di questi danni caratteristici sia
del DNA
nucleare
che del DNA
mitocondriale
sono stati specificamente rilevati in
questâultimo,
ma si sospetta che la maggior parte di essi si verifichi nei
mitocondri,
a causa delle condizioni ossidative della matrice
mitocondriale
I
casi di danno dei [7]siti
abasici, dovuti principalmente alla perdita di purina dal DNA, si
verificano ad un livello stazionario di >50.000 siti per cellula
nei tessuti dei mammiferi. Il [7a]cervello,
ricco di mitocondri, ha il maggior numero di siti abasici
Il
2â˛-deossiriboso del sito abasico può essere [7b]ossidato
per formare zuccheri modificati e rotture di singoli filamenti. I
siti abasici e le rotture del filamento a filo singolo (in inglese
single
strand breaks
o SSBs)
sembrano essere le forme predominanti di danno allâmtDNA
prodotto da H2O2
âperossido
di idrogeno,
noto anche come acqua
ossigenata,
è il piĂš semplice dei perossidiâ
e dallo stress ossidativo indotto dai rotenoni nelle cellule in
coltura
Oltre a danneggiare direttamente il cromosoma mitocondriale, [8]gli ossidanti biologici possono reagire con i nucleotidi liberi producendo substrati aberranti per la sintesi del DNA mitocondriale e dellâRNA: mentre i mitocondri possiedono un enzima in grado ad esempio di eliminare 8-oxo-2â˛-deossiguanosina (8-oxo-dG) dal gruppo di substrati, possono verificarsi e persistere anche altri danni ai nucleotidi
Fosforilazione e fotocatalisi
[I]La fosforilazione ossidativa ânelle cellule eucariotiche ha luogo nei mitocondri –corrisponde alla sintesi di ATP ed induce la generazione di [Ia]una serie di molecole reattive allâinterno dei mitocondri, a causa della fuga di elettroni dalla catena di trasporto; [Ib]in tale contesto la fotocatalisi âsistema catalitico attualmente poco noto che applica lâirraggiamento solare e reazioni foto-chimicheâ implica raggiungere/attivare nei mitocondri i processi di eccitazione degli atomi delle molecole di acqua presenti nei mitocondri stessi, decomponendone alcune molecole in ossigeno e idrogeno, rilasciando quindi elettroni
I processi metabolici nei mitocondri generano [3a]lesioni del DNA che è impossibile riparare ed interferiscono con la replicazione e la trascrizione dellâmtDNA per tutti quei tessuti altamente dipendenti dallâossigeno e quindi dalla fosforilazione ossidativa, anche indirettamente correlati in quanto semplicemente beneficiano degli effetti conseguenti alla fosforilazione stessa, come [II]quelli di:
⢠cervello,
in specifico sistema nervoso centrale e periferico;
⢠muscolo cardiaco, scheletrico e muscolatura liscia in generis;
⢠pancreas, in specifico cellule β pancreatiche produttrici di insulina;
⢠reni
Al
contempo si evidenzia che [Ib,
III]negli
ultimi anni sono stati trovati numerosi enzimi che mostrano uno
spettro di reazione completamente diverso o esteso in conseguenza
alla fotocatalisi
, ossia allâirradiazione
con la luce solare,
in specifico a tipo, quantitĂ e latitudine di irradiazione solare
giornaliera
Ad
oggi [IV]lâattivazione
fotochimica degli enzimi non è ancora diventata un approccio
standard: uno dei fattori limitanti è stata la cinetica
relativamente scarsa di trasferimento degli elettroni fotoeccitati
allâenzima, un altro è rappresentato dalla generazione di forti
ossidanti e radicali liberi reattivi
[8a]Una
degradazione dellâmtDNA
si verifica per compensare lo squilibrio del gruppo nucleotidico, al
fine di ripristinare i rapporti di nucleotidi necessari per una
corretta sintesi del DNA
mitocondriale stesso
I
genomi ed i loro nucleotidi precursori sono altamente esposti a
specie reattive dellâossigeno (in inglese reactive oxygen
species o ROS), generati sia come sottoprodotti
della respirazione dellâossigeno o esecutori molecolari nella
difesa dellâospite, sia per esposizione ambientale a radiazioni
ionizzanti e sostanze chimiche
Il
[9]superossido,
non potendo diffondersi attraverso la membrana mitocondriale interna
(in inglese Inner Mitochondrial Membrane o IMM)
si limita alla matrice mitocondriale, dove può interagire con
le proteine Fe-S per liberar ferro / esser convertito in perossido di
idrogeno dalla dismutasi manganese-superossido, Mn-SOD
[9a]
Il perossido
di idrogeno, a differenza del superossido, può diffondersi
attraverso la membrana mitocondriale interna, eppure rimanendo nella
matrice può essere sottoposto alla chimica di Fenton con Fe(II) per
produrre radicali idrossili, altamente reattivi nei confronti del DNA
e degli acidi grassi polinsaturi (in inglese Polyunsaturated Fatty
Acids o PUFAs)
[9b]Lâauto-ossidazione
dei legami insaturi negli acidi grassi polinsaturi porta alla
formazione di prodotti aldeidi distintivi che vengono regolarmente
neutralizzati dalla coniugazione del glutatione
o dallâattivitĂ dellâaldeide
deidrogenasi nei mitocondri
[10]Le
membrane esterna mitocondriale e quella plasmatica cellulare, i DNA
nucleare e mitocondriale possono essere esposti ad una diversa
miscela di aldeidi Îą,β-insaturi, ossidanti non radicali âi
piĂš diffusi sono 4-HNE,
malondialdeide
(MDA),
acroleina
e crotonaldeideâ
in grado dâindurre alterazioni delle proteine e del DNA
mitocondriale
nella matrice e di diffondersi verso lâesterno attraverso la
membrana
mitocondriale interna
Negli
ultimi anni sono stati studiati i [11]polimorfismi
mitocondriali del DNA e le mutazioni somatiche, al fine di
comprendere lâereditarietĂ delle patologie umane, la longevitĂ e
la migrazione delle popolazioni: alcune sequenze del cromosoma del
DNA mitocondriale sembrano essere instabili nel corso naturale
dellâinvecchiamento, cosĂŹ come molte variazioni di singoli
nucleotidi nel mtDNA sono benigne, ma alcune favoriscono lâinsorgenza
di patologie
La
[11a]neurodegenerazione
osservata durante sia lâinvecchiamento che alcune patologie può
insorgere a causa di insulti multipli che impattano
sullâmtDNA, alcuni dei quali possono inibire la sintesi di pol Îł
per indurre mutagenesi e delezioni di mtDNA
Le cellule [11b]possono contenere migliaia di copie del cromosoma mitocondriale, e prima che in una cellula sorgano fenotipi biochimici devâessere compromesso un determinato livello di soglia dellâmtDNA: parrebbe quindi esserci un [11c]controllo orchestrato delle condizioni della matrice mitocondriale, della dinamica mitocondriale e dei meccanismi di mantenimento dellâmtDNA che permettono un cambiamento genetico naturale, prevenendo al contempo mutazioni e degradazione patogenetiche dellâmtDNA
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Meccanismo di azione degli antigeni sul sistema linfatico
Argomento trattato/approfondito anche dall’immunologo Dr. Prof. Giulio Tarro, ecco qui di seguito un estratto di un post del Dr. Flavio Bianchi:
“…Che cos’è una vaccinazione? In cosa consiste, brevemente, il suo meccanismo? Una stimolazione ripetuta ed intensa degli organi linfoidi
Cosa accade? Si introduce un antigene (proteina virale purificata), che provoca l’attivazione del sistemadel complemento, che consta in una ventina di proteine circolanti e di membrana, essenziali nel meccanismo di difesa umorale contro gli agenti infettivi
Questo comporta il reclutamento di varie cellule immunocompetenti, monociti, macrofagi, polinucleati, linfociti B e linfociti T
In seguito alla risposta immunitaria si formano anticorpi che si legano all’antigene relativo con formazione di immunocomplessi circolanti
Nasce giĂ qui la prima domanda: dove vanno, dove si depositano?
Seconda domanda: si conosce la codifica genetica del sistema del complemento di quel bimbo?
Tutti dovrebbero sapere che le proteine del complemento C2 e C4 hanno a che fare con il Lupus, che la C3 con infezioni fatali, che la C5 e la C6 con la meningite e la C1 con l’edema angioneurotico
(Ovviamente è inesistente un qualsiasi screening di cautela)
Inoltre queste proteine purificate da sole sono scarsamente immunogeniche: vuol dire che da sole non bastano ad indurre una risposta immunitaria! Allora che si fa? Si âsporcaâ il vaccino
Adiuvanti a Confronto
Quasi nessuno sa che al fine di avere una risposta immunitaria è necessario un espediente che si chiama Adiuvante di Freund: si mescola la proteina purificata con una emulsione di olio minerale e batteri della tubercolosi uccisi al calore, emulsionati con lanolina
Questo âpreparatoâ induce una reazione di antigene e di anticorpi, e che produce alfa e gamma globuline del siero, tramite cui s’induce una enorme ossidazione dell’intero sistema che è la coordinata principale del terreno canceroso e leucemico
La soppressione di malattie acute aumenta esponenzialmente il rischio di malattie croniche in etĂ adulte. â Clienti per tutta la vita delle case farmaceuticheâ
I nostri nonni di fronte a morbillo, scarlattina, parotite etc. dicevano: âLascialo stare che sta crescendoâ âŚ
Ognuno di noi ha una carta d’identitĂ biologica, un marchio di fabbrica unico immunologicamente, si chiama HLA: è un sistema di riconoscimento per la adattabilitĂ evolutiva di una specie rispetto all’ambiente. Ovvero la possibilitĂ di discriminare la soggettivitĂ di un individuo e di verificare la sua predisposizione a determinate malattie (conflitti) e la protezione rispetto ad altre. Ognuno di noi è immune a certe malattie e suscettibile rispetto ad altre. Per esempio coloro che hanno gruppo sanguigno AB codificato dall’HLA, sono immuni al Colera, ed è impossibile che possano ammalarsi di questa malattia, nemmeno per iniezione endovenosa!
L’OMS dice che la tolleranza massima al mercurio è di âĄ0,1 mcg. per kg. di peso corporeoâŹ
Il Thimerosal che è tiosalicilato di mercurio presente nei vaccini, varia da â 120 a 175 mcg.â per ogni singola dose, ben â â 25 volte superiore al livello di sicurezzaâ â (un bimbo pesa mediamente 5 kg)
Si deposita, per sempre, nelle ossa; ci sono reperti anatomopatologici a conferma. Inoltre è neurotossico e lo si trova nell’amigdala, nell’ippocampo e nel talamo
Nella corteccia si trova invece l’alluminio, presente nei vaccini 376 volte la dose considerata normale (causa encefalopatia). 10 giorni dopo l’inoculazione del vaccino (trivalente, esavalente) abbiamo una caduta della conta linfocitaria in tutti i bambini, una riduzione della capacitĂ fagocitante dei neutrofili e iperproduzione di Ig E
Si forma nel sangue un aggregato di antigeni e proteine del complemento circolanti per tutta la vita. Montinari (genetista e primario, studioso dell’autismo, e presidente dell’associazione Universo Bambino) si batte da una vita perchè ha dimostrato con screening genetico l’alterazione genetica nell’ HLA di tutti i bimbi autistici. L’ HLA è la carta d’identitĂ genetica personale
Inoltre i vaccini per “funzionare” devono essere sporcati tramite lâAdiuvante di Freund, che è una tubercolina lisata con formaldeide. PerchĂŠ questo è importante? PerchĂŠ un aggregato con tubercolina passa nel nucleo cellulare e viene riconosciuto dal âselfâ in quanto nel secondo cromosoma braccio corto abbiamo il codice della tubercolosi. Ma non basta l’avvelenamento, altrimenti, tutti i bimbi sarebbero autisticiâŚ
Durante la gravidanza, nella placenta è presente una condizione immunitaria di tipo 2 (il monossido di azoto non viene prodotto), vale a dire che le cellule T nella placenta producono in grande parte citochine del tipo 2.
PerchĂŠ? PerchĂŠ se in gravidanza si producessero prevalentemente citochine del tipo 1, avremmo la morte precoce del feto (per rigetto). I vaccini vivi, come l’MPR che genera reazioni acute del tipo 1, vengono catturati dalle cellule dendritiche, ma essendo il sistema tarato sul tipo 2 esso non è piĂš in grado di reagire e i virus insediati all’interno delle cellule vengono congelati, soppressi temporaneamente. Il tipo 1 ci difende dai tumori, oltre che dai virus, e questo è l’inizio del percorso verso la predisposizione alle malattie autoimmuni e al cancro
Con una vaccinazione, soprattutto nei soggetti con gruppo sanguino 0 si ha una iperstimolazione delle cellule dendritiche e delle cellule T citotossiche causando notevoli danni all’organismo: in particolare, i vaccini vivi attenuati hanno la capacitĂ di penetrare le cellule dendritiche e quindi stimolare le cellule T con eccessiva produzione del gas Monossido di Azoto che darĂ origine a fenomeni infiammatori, come per esempio la Meningite asettica
Inoltre, a causa della memoria immunitaria il sistema, nel corso della vita, di fronte a qualsiasi virus risponderà con una iperstimolazione delle cellule T e diventerà perciò la causa diretta di malattie autoimmuni. Le cellule dendritiche sono geneticamente espresse e sono decisive nel caso dei trapianti. Questo che si chiama MHC (maggior complesso di istocompatibilità ) è diverso da persona a persona, tranne che nei gemelli identici. La reazione agli agenti esterni, siano esse tossine, organi trapiantati, vaccinazioni, sono quindi individuali: nessuno avrà la stessa reazione alle sostanze estranee
Per fare alcuni esempi di reazione in rapporto al gruppo sanguigno, il gruppo B ha una maggior reazione di tipo neurotossico, quindi maggior pericolo di danni neurologici soprattutto per la presenza di mercurio ed altri additivi… Il gruppo A è sensibile a livello gastrointestinale e quindi ai vaccini presi per via orale. Si è visto che il gruppo 0, quello piĂš antico dei mangiatori di carne (Cromagnon), ha una forte reazione post vaccinale del tipo 1 (immunitĂ cellulare)
Il gruppo A, quello dei contadini la cui alimentazione era piĂš specializzata verso i cereali, ha una forte reazione di tipo 2, maggior numero di anticorpi e maggior rischio da malattie di tipo allergico. Della differenza dei gruppi non si parla mai, nemmeno quelli che sono contro le vaccinazioni. PerchĂŠ è importante? PerchĂŠ sembra che nelle persone con gruppo A l’incidenza dei tumori sia maggiore rispetto a quelli del gruppo 0 e quelle persone del gruppo 0 che ce lâhanno, per esempio al seno la prognosi è migliore rispetto alle persone con gruppo A. Il gruppo 0 sopporta anche meglio la chemioterapia
Per il gruppo AB stessa cosa che per il gruppo A, maggior incidenza di tumori e minor sopportazione della chemio. Cento anni fa solo il 10% della popolazione era affetta da tumori, oggi siamo al 35% ed entro il 2030 saremo al 50%
Stiamo violentando continuamente il nostro sistema immunitario!!
Non ci siamo accorti, ma oggi lo sappiamo, che con le vaccinazioni e gli antibiotici, abbiamo alterato la catena di respirazione mitocondriale, la sede della produzione dell’energia, con una commutazione permanente verso la forma di produzione fermentativa, senza cioè l’utilizzo di ossigeno. Questo non significa altro che una cellula tumorale diventa un parassita cellulare, perchĂŠ ha bisogno di quantitĂ enormi di glucosio. I geni dei mitocondri non possiedono meccanismi di riparazione, rispetto ai geni protetti all’interno del nucleo della cellula
Questi geni mitocondriali danneggiati, oppure mutati, sono trasmessi solo per via materna alle generazioni successive. Fra tre generazioni il numero dei geni danneggiati sarĂ superiore ai geni intatti. La risposta è una sola: “o cambiamo⌠o muoriamo”
Nota di redazione(a cura di Luana DiEmme): “…Inoltre, a causa della memoria immunitaria alterata dalla profilassi vaccinale, durante il corso della vita il sistema immunitario – di fronte a qualsiasi virus (e/o batterio patogeno e/o “disbiotico”) – risponderĂ con una iperstimolazione delle cellule T e diverrĂ perciò la causa diretta d’innesco di âĄpatologie autoimmuni⏠…”
Alluminio multi-tossicitĂ – La ricerca mostra che lâAlluminio è tossico su piĂš livelli. Ă una neurotossina(Joshi, 1990; Shaw e Petrik, 2009; Walton, 2009; Tomljenovic, 2011), una genotossina(Lukiw, 2001), e unâimmunotossina(Gherardi et al., 2001; et Israeli al., 2009; Batista-Duharte et al., 2011), oltre ad essere proossidante(Verstraeten et al.,1997; Exley, 2004a) e proinfiammatorio(Lukiw et al., 2005). Inoltre, è un disruptore endocrino(Agarwal et al, 1996;. Singla e Dhawan, 2011), deprime il metabolismo del glucosio(Joshi, 1990; Singla e Dhawan, 2011), e interferisce con molti altri processi cellulari essenziali, quali lâomeòstasi del calcio(Walton, 2012a), vari meccanismi ATP-dipendenti, sui recettori dei segnali di membrana e sulla funzione mitocondriale(Shafer et al., 1994; Tomljenovic, 2011).
Answers to Common – Misconceptions Regarding the Toxicity of Aluminum – Adjuvants in Vaccines – Extracted byChapter 4 of âVaccines & Autoimmunity” by Yehuda Shoenfeld et al. – 2015
Lucija Tomljenovic (1) and Christopher A. Shaw (2) 1) Neural Dynamics Research Group, University of British Columbia, Vancouver, BC, Canada 2) Department of Ophthalmology and Visual Sciences, Program in Experimental – Medicine, Program in Neuroscience, University of British Columbia, Vancouver, BC, Canada
âSi è ormai compreso che il danno ai mitocondri gioca un ruolo di rilievo in una vasta gamma di disturbi apparentemente non correlati come la schizofrenia, il diabete, il morbo di Parkinson, la sindrome da stanchezza cronica e la steatoepatite non alcolica. Recentemente si è evinto che il danno mitocondriale iatrogeno (causato da numerosi trattamenti medici fra i quali le vaccinazioni) spiega molte reazioni avverse ai farmaciâ
âTutte le classi di farmaci di tipo psicotropo – quali i medicinali come le statine, gli analgesici come il paracetamolo e molti altri – sono documentati per il fatto di danneggiare i mitocondriâ
John Neustadt, MD e Steven Pieczenik, MD
(*) Diversi anni fa il Dr. Gary G. Kohls – autore della versione inglese di questo articolo – ha partecipato ad una conferenza sponsorizzata dalla âUnited Mitochondrial Disease Foundation (UMDF)â, in italiano âFondazione unita per le patologie mitocondrialiâ, un’organizzazione di raccolta fondi che sembra esser il risultato dell’unione di gruppo di pazienti patrocinatori e di ricercatori di patologie mitocondriali
Il convegno era incentrato interamente sulle forme rare congenite / ereditarie delle malattie mitocondriali che vengono diagnosticate per la prima volta nell’infanzia e che comprendono circa il 10 – 15% dei casi di noti disturbi mitocondriali. Nulla è stato divulgato dai relatori del convegno a proposito del fatto che l’85-90% delle forme acquisite delle malattie mitocondriali potrebbe essere evitabile se la conoscenza delle cause principali venisse trasmessa a medici e pazienti
Durante la fase dibattimentale di domande e risposte, un ricercatore mitocondriale tra il pubblico si alzò e parlò di un suo collega che aveva scritto un documento accademico identificante 72 farmaci comunemente prescritti che sono come veleno a livello mitocondriale, menzionando come esempi i farmaci Lipitor e Zoloft di Pfizer, ed asserendo che tale suo collega non fu in grado di ottenere la pubblicazione del suo studio (nonostante manchino prove effettive che sia neppure stato mai pubblicato). In assenza di commenti imminenti da parte degli esperti di UMDF che coordinavano la conferenza, la discussione tornò a vertere sulle rare forme ereditarie della malattia
Essendo il Dr. Gary G. Kohls naturalmente sospettoso dei possibili Conflicts of Interest (COIs) fra gli âesperti facenti parte di “United Mitochondrial Disease Foundation (UMDF)â e gli enti finanziatori, ha parlato con il ricercatore che aveva sollevato la questione, ovviamente sgradita. Il ricercatore ha fornito il proprio indirizzo e-mail, ma i vari tentativi di contattarlo sono stati vani, scoprendo poi che lo stesso ricercatore aveva ricevuto in passato sovvenzioni per la ricerca dalla casa farmaceutica Pfizer
Da quell’episodio sospetto il Dr. Kohls ha mantenuto un interesse per le patologie mitocondriali, e da allora ha scoperto molti articoli della letteratura scientifica che si sono occupati di patologie mitocondriali indotte da medicinali e/o vaccini, nessuno dei quali viene mai pubblicato nelle riviste mediche tradizionali, almeno quelle i cui proventi di pubblicitĂ hanno origine dalle aziende farmaceutiche
Ă interessante notare che UMDF ha adottato una conveniente politica sulla privacy che impedisce di rivelare chi siano i loro finanziatori, anche se cinque societĂ farmaceutiche o di test genetici (Reata, Transgenomic, Courtagen, Raptor e Stealth BioTherapeutics) avevano il loro logo affisso sul volantino del convegno, nonostante nessuna discussione sui disturbi mitocondriali acquisiti o iatrogena sia rinvenibile sui loro siti web
Ă stato possibile trovare un unico approfondimento (sul sito web di www.mitoaction.org) sui disturbi mitocondriali non-ereditari, dove si poteva leggere che âi medicinali o altre sostanze tossiche possono scatenare patologie mitocondrialiâ
Nota: non sono stati forniti elaborazioni o link a ulteriori informazioni
Quindi la responsabilitĂ di avvisare terze parti riguarda la moltitudine delle comuni malattie iatrogene (causate dai medicinali) che possono essere appunto causate dai farmaci comunemente prescritti e/o dai componenti dei vaccini comunemente inoculati che stanno rendendo di fatto gli statunitensi un popolo altamente dipendente dai medicinali, malnutrito, che vive in un ambiente inquinato e anche iper-vaccinato. Gli americani, siano essi neonati, bambini, adolescenti e adulti sono fra coloro piĂš gravemente e piĂš cronicamente malati nel mondo sviluppato
Sono stati estratti alcuni esempi da una moltitudine di articoli di riviste mediche revisionate (in peer-review) che hanno cercato di condividere i medici (ed i nostri pazienti piĂš consapevoli), poichĂŠ ci sono molti disturbi comuni prevenibili di cui il governo o le autoritĂ stabilite vogliono far credere siano causate dallo stesso paziente-vittima (utilizzando il concetto del âvergognatiâ) o in quanto semplicemente ereditati dai nostri genitori-colpevoli (e quindi nĂŠ prevenibili nĂŠ curabili)
Molti di questi disturbi (si veda la lista sottostante) sono in realtà causate da farmaci da prescrizione, vaccini e/o altri prodotti chimici tossici che stanno avvelenando i mitocondri nei seguenti organi: ⢠cervello, ⢠nervi, ⢠muscoli
e molti altri. CosĂŹ si viene afflitti da patologie prevenibili, iatrogene. Entrambe le realtĂ sono argomenti tabĂš nella realtĂ attuale data dal controllo mentale esercitato dai potenti, da multinazionali americane motivate dal profitto quali BigPharma, BigChemical, BigMedicine, BigMedia, Bigfood e BigAgribusiness. Queste preferiscono la nostra ignoranza, e ognuna di esse spende quantitĂ illimitate di denaro per assicurarsi ciòâŚ
L’aviditĂ di queste industrie per possedere una maggiore quota di mercato, giungere ad un maggiore prezzo delle loro azioni societarie, per ottenere maggiori profitti a scapito dei salari, arrivando ad abbassarli quanto piĂš possibile col fine di accumulare quanta piĂš ricchezza non conosce limiti, ed i loro prodotti di debilitazione del cervello rendono i loro obiettivi sempre piĂš facili da raggiungere
Studi scientici estratti da riviste mediche in peer-review
1)Il primo è inerente agli adiuvanti (tossici) come l’alluminio che sono stati aggiunti a quasi tutti i vaccini infantili e per adulti negli ultimi 70 anni: è inesistente una qualsiasi dose sicura di alluminio o mercurio, oltre ad esser privi di valore nutrizionale. L'[Al]luminio è scarsamente assorbito quando ingerito [assorbimento 0,5%], ma viene assorbito al 100% nel flusso sanguigno quando iniettato
Il programma vaccinale previsto per legge e fatto effettuare dai CDC/AAP (American Academy of Pediatrics) garantisce che un totale di quasi 5.000 microgrammi di alluminio tossico per i mitocondri verrĂ iniettato nel bambino americano medio dal momento che lui o lei raggiunge i 18 mesi d’etĂ (periodo di vita, fra l’altro, in cui molti dei presunti disturbi mitocondriali âereditariâ si manifestano)!
“Aluminum-induced Defective Mitochondrial Metabolism Perturbs Cytoskeletal Dynamics in Human Astrocytoma Cells”
Autori: J. Lemire, R. Mailloux, S. Puiseux-Dao e V. D. Appanna
Pubblicato su Journal of Neuroscience Research 87:1474â1483 (2009)
Consultabile al seguente link: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jnr.21965/abstract
Abstract Sebbene l'[Al]luminio, nota tossina ambientale, sia stato implicato in molteplici disturbi neurologici, il relativo meccanismo molecolare responsabile è ancora in parte poco chiaro. In questa relazione è stata dimostrata la sua capacitĂ d’innescare la disfunzione mitocondriale e di render inefficace la produzione di adenosina trifosfato (ATP), colpendo gravemente le dinamiche del citoscheletro. Considerando che le cellule di controllo hanno strutture ben definite, le cellule di astrocitoma esposte ad Al appaiono come strutture globulari. Creatina chinasi (CK) e profilin-2, due modulatori critici per la morfologia cellulare, diminuiscono notevolmente negli astrocitoma trattati con Al. Antiossidanti come a-chetoglutarato e N-acetilcisteina (NAC) mitigano la presenza degli astrocitoma esposti a tossicitĂ dell'[Al]luminio. L’insieme di questi dati rivela un legame intricato fra metabolismo di adenosina trifosfato (ATP) / disfunzione astrocitaria e fornisce approfondimenti molecolari nella patogenesi di patologie neurologiche indotte dall'[Al]luminio
2)Il secondo è inerente a come il mercurio avveleni i mitocondri presenti nel cervello umano, nei nervi, nei muscoli e nelle cellule dell’intero organismo. Negli ultimi 20 anni è stato pubblicato almeno un centinaio di articoli di riviste mediche revisionate (in peer-review) il cui approfondimento verteva sulla neurotossicitĂ del mercurio, il secondo metallo noto piĂš tossico per l’uomo, secondo solo al plutonio che è il primo
Il mercurio, chiamato Thimerosal nel modulo della compagnia âEli Lilly & Coâ, presente nelle vaccinazioni pediatriche e per gli adulti per diverse generazioni è stato recentemente eliminato, ma solo da un certo numero -quindi non da tutti- di tali vaccini quando la AAP ha richiesto ai relativi produttori di eliminarlo da tutti quanti i vaccini, perchĂŠ molti pediatri interessati erano convinti che il rapido aumento dell’epidemia di autismo viene almeno in parte causato dalla somministrazione in sempre maggior aumento dei vaccini, ed erano appunto nel giusto! Ma l’alluminio neurotossico, spesso inoculato tramite piĂš vaccinazioni in contemporanea, è rimasto nel calendario vaccinale facoltativo, e l’epidemia di patologie autoimmuni croniche fra i bambini vaccinati anche con vaccini facoltativi continua
Tuttavia, le aziende farmaceutiche, i CDC e l’AAP continuano a raccomandare la somministrazione ogni anno del vaccino antinfluenzale (contenente alluminio e mercurio) per neonati prematuri, per neonati con cervello sottosviluppato, per bambini con sistema immunitario vulnerabile come i neonati dai 6 mesi di etĂ e per le loro madri in gravidanza! Che cosa potrebbe andare storto? C’è da chiedersi: chi sono i benefattori e chi sono le vittime?
“Thimerosal-Derived Ethylmercury Is a Mitochondrial Toxin in Human Astrocytes”
Autori: M. A. Sharpe, A. D. Livingston e D. S. Baskin
Pubblicato in data 28/06/2012 su Journal of Toxicology
Consultabile al seguente link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3395253/
Abstract Il Thimerosal genera etilmercurio in soluzione acquosa ed è ampiamente usato come (battericida) conservante. Ă stata studiata la tossicologia del Thimerosal nei normali astrociti umani, con particolare attenzione alla funzione mitocondriale ed alla produzione di ossidanti specifici. Ă stato rilevato che l’etilmercurio oltre ad inibire la respirazione mitocondriale che porta ad una diminuzione del potenziale stato della membrana, in concomitanza aumenta la formazione di superossido, perossido di idrogeno e dei radicali liberi che vanno a generarsi quali Fenton/Haber-Weiss, ossidanti che incrementano i livelli di aldeide/chetoni nelle cellule. Inoltre è stato rilevato un aumento di cinque volte dei livelli di ossidanti danneggiati nel DNA mitocondriale e nei livelli di tacche di mtDNA e nelle interruzioni della fine di frammenti di DNA risultante dalla rottura delle molecole di DNA. Mitocondri altamente danneggiati sono caratterizzati dall’avere potenziali di membrana molto bassi, maggiore produzione di superossido/perossido di idrogeno e mtDNA e proteine profondamente danneggiate. Questi mitocondri sembrano aver subito una transizione di permeabilitĂ , dato supportato dall’aumento di cinque volte dei livelli dell’attivitĂ della proteina Caspase-3 osservato dopo il trattamento col Thimerosal
Introduzione
Il Thimerosal è un conservante ampiamente usato in prodotti medici, fra cui vaccini, preparazioni di immunoglobuline, test cutanei per antigeni, antisiero per morsi di serpenti, prodotti oftalmici e nasali ed inchiostro per tatuaggio, ed è composto da 49,6 per cento di peso da etilmercurio. Il Thimerosal espone a molti dei suoi potenziali effetti tossici, soprattutto feti in utero e neonati, come si evince dai risultati d’una serie di esperimenti che utilizzano colture di astrociti umani normali (NHA) esposti a Thimerosal per studiarne l’effetto sui mitocondri degli astrociti
Stress ossidativo e cervello
Il cervello utilizza il 20% di ossigeno consumato dal corpo, ma costituisce solo il 2% della massa del corpo
3)Il terzo ed ultimo è costituito dalla summa di studi scientifici revisionati (in peer review) inerenti ai pazienti che subiscono danni mitocondriali ed il ruolo di farmaci / prodotti chimici / pesticidi / metalli /componenti dei vaccini ed altri veleni mitocondriali che mettono ogni cellula del nostro corpo ad aumentato rischio di danni permanenti. Il titolo di tale meta-revisione è âMedication-induced Mitochondrial Damage and Diseaseâ, ed è alquanto allarmante che nessun sito web per la difesa dei pazienti con danni mitocondriali sia stato in grado di trovare il link a questo o ad uno dei molteplici articoli che trattano disturbi mitocondriali acquisiti o iatrogeni. (Vai a capir!)
“Medication-induced Mitochondrial Damage and Disease”
Autori: John Neustadt e Steve R. Pieczeni
Pubblicato su Molecular Nutrition and Food Research. 2008, 52, pp 780 â 788
Versione estesa dello studio scientifico consultabile al seguente link: http://psychrights.org/research/Digest/NLPs/DrugsCauseMitochondrialDamage.PDF Abstract Dal momento che la prima disfunzione mitocondriale venne descritta nel 1960, il ruolo centrale dei mitocondri e l’importanza per la salute (o per la malattia) è ampiamente documentato. Ă ormai evidente che i danni mitocondriali abbiano un ruolo cruciale nella patogenesi di una vasta gamma di disturbi apparentemente non correlati come schizofrenia, malattia bipolare, demenza, morbo di Alzheimer, epilessia, emicrania, ictus, dolori neuropatici, morbo di Parkinson, atassia, attacchi ischemici transitori, cardiomiopatia, malattie coronariche, sindrome da affaticamento cronico, fibromialgia, retinite pigmentosa, diabete, epatite C e cirrosi biliare primaria Recentemente è divenuto noto che il danno mitocondriale iatrogeno spiega molte reazioni avverse da farmaci. Ă stato documentato che tutti i tipi di psicofarmaci danneggiano i mitocondri, come anche le statine, gli analgesici come il paracetamolo, e molti altri Mentre le terapie nutrizionali mirate con antiossidanti o loro precursori (ad esempio, la N-acetilcisteina o [NAC]) promettono di migliorare la funzione mitocondriale, ci sono grandi lacune nelle nostre conoscenze. L’approccio piĂš razionale è quello di comprendere i meccanismi di fondo dei danni mitocondriali al fine di ottenere farmaci specifici, e tentar di contrastare gli effetti deleteri con terapie nutrizionali Questo articolo esamina la comprensione medica di base di come i mitocondri funzionino e di come i farmaci danneggino i mitocondri creando effetti negativi a volte fatali
Introduction
I mitocondri sono le centrali elettriche delle nostre cellule, responsabili per la generazione di energia […] i mitocondri sono l’unica altra struttura subcellulare escluso il nucleo per contenere il DNA. Tuttavia, a differenza del DNA nucleare (nDNA) che è protetto dagli istoni, il DNA mitocondriale (mtDNA) non lo è: gli istoni avvolgono il DNA nucleare (nDNA) e proteggono il DNA fisicamente dai radicali liberi dannosi, riparandone inoltre eventuali interruzioni. PoichĂŠ al DNA mitocondriale (mtDNA) manca la protezione strutturale degli istoni e dei loro meccanismi di riparazione, esso è molto sensibili ai danni
Struttura mitocondriale e sue funzioni
Il fabbisogno energetico cellulare controlla il numero di mitocondri per ogni cellula: una sola cellula somatica può contenere da 200 a 2000 mitocondri, mentre le cellule germinali umane come gli spermatozoi contengono un numero fisso di 16 mitocondri e gli ovociti fino a 100.000. Il maggior numero di mitocondri si trova nelle cellule metabolicamente piÚ attivi, come ad esempio nello scheletro, nel muscolo cardiaco, nel fegato e nel cervello. I mitocondri sono presenti in ogni cellula umana, tranne che negli eritrociti maturi (globuli rossi)
Condizioni acquisite con implicata disfunzione mitocondriale(a partire dal 2007)
⢠Cancro inclusa epatocarcinogenesi associata al virus dell’epatite C
⢠Diabete di tipo I e II
⢠Disturbi di ansia
⢠Disturbo bipolare
⢠Fatica, inclusa la Sindrome da fatica cronica, Fibromialgia e dolori miofasciali
⢠Intollerranza all’esercizio fisico
⢠Invecchiamento e senescenza
⢠Malattia di Huntington (o corea di Huntington)
⢠Malattie cardiovascolari, inclusa aterosclerosi
⢠Morbo di Alzheimer
⢠Morbo di Parkinson
⢠Sarcopenia (tipica della terza età , caratterizzata da perdita progressiva di massa muscolare/forza)
⢠Schizzofrenia
⢠Steatoepatite non alcolica (NASH â fase avanzata d’infiltrazione lipidica nel fegato) Farmaci documentati d’indurre un danno mitocondriale (a partire dal 2007)
http://psychrights.org/research/Digest/NLPs/DrugsCauseMitochondrialDamage.PDF
⢠Anestetici – Es: Lidocaine, Propofol (anche anestetici generali come Alotano, Isoflurane e Sevoflurane)
⢠Antiaritmici (regolatori del battiro cardiaco) – Es: Amiodarone (anche beta bloccanti)
⢠Antibiotici – Es: Tetraciclina
⢠Antidepressivi – Es: Amitriptilina, Citalopram (Celexa), Fluoxetina (Prozac, Symbyax, Sarafem)
⢠Antipsicotici – Es: Clorpromazina, Flufenazina, Aloperidolo, Risperidone ed altri
⢠Barbiturici – Es: Amobarbital, Fenobarbital, Pentobarbital, Propofol e Secobarbital
⢠Componenti dei vaccini quali il Thimerosal o metilmercurio, l’alluminio ed il glicoletilene
⢠Farmaci analgesici ed antinfiammatori – Es: Aspirina, Paracetamolo, Indometacina, Naproxene
⢠Farmaci anticolesterolo â Es: tutte le statine (Atorvastatina, Fluvastatin, lovastatina ed altre)
⢠Farmaci antiepilettici – Ex: Depakin (sodio valproato), Depakote (sodio divalproato)
⢠Farmaci antiHIV/AIDS – Es: AZT, Zidovudine
⢠Farmaci chemioterapici anticancro – Es: Mitomicina C, Profiromicina, Adriamicina
⢠Farmaci ipoglicemizzanti orali – Es: Metformina, Glucophage, Troglitazone, Rosiglitazone
⢠Farmaci per angina – Es: Amiodarone
⢠Farmaci per il Morbo di Alzheimer – Ex: Tacrine (Cognex), Galantamina (Exelon)
⢠Farmaci per il Morbo di Parkinson
⢠Farmaci per l’alcolismo – Es: Antabuse (o disulfiram)
⢠Farmaci per l’ansia – Es: tutte le Benzodiazepine (incluse Alprazolam (Xanax) e Diazepam (valium))
⢠Stabilizzatori dell’umore – Ex: Litio
Meccanismi di danno mitocondriale indotto
I danni mitocondriali sono causati principalmente da speci reattive dell’ossigeno (ROS) generate dai mitocondri stessi. Come preoccupazione medica, l’iperglicemia induce le cellule endoteliali ad iperprodurre superossido mitocondriale, che è un importante mediatore delle complicazioni diabetiche come le malattie cardiovascolari. La produzione di superossido endoteliale contribuisce ad aterosclerosi, ipertensione, insufficienza cardiaca, l’invecchiamento, la sepsi, danno da ischemia-riperfusione e ipercolesterolemia. I mediatori infiammatori come i fattori di necrosi tumorale alfa (TNF-a) sono stati associati in vitro con la disfunzione mitocondriale ed aumentano la produzione di ROS
Vitamine, minerali e altri metaboliti agiscono come cofattori necessari per la sintesi e la funzione degli enzimi mitocondriali e di altri composti che supportano la funzione mitocondriale, e le diete carenti di micronutrienti possono accelerare il decadimento mitocondriale e contribuire alla neurodegenerazione: gli enzimi per sintetizzar l’emoglobina richiedono quantitĂ adeguate di piridossina, ferro, rame, zinco e riboflavina. Una carenza nel ciclo TCA o ETC può portare ad un aumento della produzione di radicali liberi e danni al mtDNA: il ferro basso diminuisce l’attivitĂ mitocondriale, provocando una perdita del complesso IV ed un aumento dello stress ossidativo
Danni mitocondriali indotti da farmaci Le disfunzioni mitocondriali son sempre piĂš implicate nell’eziologia di tossicitĂ indotta da farmaci, ma i test di tossicitĂ mitocondriale non sono ancora richiesti dalla FDA negli Stati Uniti per l’approvazione di un medicinale. I mitocondri possono essere danneggiati sia direttamente che indirettamente dai farmaci
Conclusioni
Dal momento che la prima disfunzione mitocondriale venne descritta nel 1960, il ruolo centrale dei mitocondri e l’importanza per la salute (o per la malattia) è ampiamente documentato. Ă ormai evidente che i danni mitocondriali abbiano un ruolo cruciale per la patogenesi di una vasta gamma di disturbi apparentemente non correlati come la schizofrenia, il diabete di tipo I e II, il morbo di Parkinson, la sindrome da stanchezza cronica e la steatoepatite non alcolica (fase avanzata di infiltrazione grassa del fegato)
Recentemente è divenuto noto che il danno mitocondriale iatrogeno spiega molte reazioni avverse da farmaci: i test di tossicitĂ mitocondriale, come parte del processo di pre-approvazione dei farmaci possono aiutare a proteggere i pazienti attraverso l’identificazione dei farmaci piĂš tossici prima che essi vengano autorizzati ad essere immessi nel mercato. Attraverso la comprensione dei meccanismi del danno mitocondriale indotto da farmaci, sarĂ possibile sviluppare strategie nutrizionali per diminuirne gli effetti potenzialmente tossici. Mentre le terapie nutrizionali mirate con antiossidanti o loro precursori (ad esempio, la N-acetilcisteina o [NAC]) promettono di migliorare la funzione mitocondriale, ci sono grandi lacune nelle nostre conoscenze. L’approccio piĂš razionale è quello di comprendere i meccanismi di fondo dei danni mitocondriali al fine di ottenere farmaci specifici, e tentar di contrastare gli effetti deleteri con terapie nutrizionali. Mancano invero studi casuali e mirati a tal proposito, che si spera saranno ideati e condotti nei prossimi anni in modo che i medici possano avere una piĂš chiara comprensione di come curare e proteggere al meglio i loro pazienti
Il Dr Kohls è un medico in pensione che praticava medicina olistica per la salute mentale durante l’ultimo decennio della sua carriera. Virtualmente tutti i suoi pazienti mostravano sindromi iatrogene come quelle menzionate nel suddetto articolo. Col senno di poi, i pazienti stavano effettivamente manifestando patologie mitocondriali iatrogene. La sua pratica è consistita principalmente nell’aiutare i suoi pazienti, attraverso la terapia di nutrienti mirati per il cervello, psicoterapia psico-educativo e la graduale riduzione o eliminazione dei farmaci psicotropi che li stavano nauseando. Attualmente scrive una rubrica settimanale per il Reader Weekly, un settimanale alternativo pubblicato a Duluth, Minnesota, Stati Uniti d’America, e molti dei suoi articoli vengono archiviati al seguente indirizzo web: http://duluthreader.com/articles/categories/200_Duty_to_Warn
(*) Versione adattata *** con informazioni/approfondimenti aggiunti *** alla lingua italiana dell’articolo (che ha funto da base) “Mitochondrial Collateral Damage Thanks to Big Pharma”
La ricerca è difficile da ignorare, i vaccini possono scatenare autoimmunità con una lunga lista di patologie. Con i metalli nocivi e tossici come componenti dei vaccini, chi è suscettibile e quali individui sono piÚ a rischio?
Questo è ciò che si è domandato negli ultimi anni di ricerca il noto e stimato Prof. Dr. e ricercatore israeliano Yehuda Shoenfeld, che ha trascorso piĂš di tre decenni a studiare il sistema immunitario umano. Egli è al vertice della sua professione e rappresenta piĂš il cardine che il margine nella sua specialitĂ ; ha scritto libri di testo la cui lista ne contiene 25 fra i quali ÂŤThe Mosaic of Autoimmunity, Autoantibodies, Diagnostic Criteria in AutoimmuneDiseases, Infection and Autoimmunity, Cancer and AutoimmunityÂť ed il recentissimo ÂŤVaccines & AutoimmunityÂť, ed alcuni di questi sono pietre miliari della pratica clinica. Non sorprende affatto che Shoenfeld sia quindi stato definito âil padre dell’autoimmunologiaâ
Egli ha potuto constatare tramite studi scientifici che quasi tutti i tipi di vaccini sono stati segnalati per essere associati con la comparsa di patologie cosiddette ASIA âin inglese Autoimmune/inflammatory Syndrome Induced by Adjuvants ed in italiano Sindrome autoimmune/infiammatoria indotta dagli adiuvanti (conosciuta anche come sindrome di Shoenfeld)- che è stata ufficializzata per la prima volta soltanto quattro anni fa ( ): si tratta di un termine generico per un insieme di sintomi simili, tra cui la sindrome da affaticamento cronico, risultanti dopo l’esposizione ad un adiuvante -agenti ambientali compresi i comuni componenti dei vaccini che stimolano il sistema immunitario
In particolare l’alluminio in quanto metallo utilizzato nei vaccini, può innescare una reazione a catena del sistema immunitario nei soggetti sensibili e può portare a patologie autoimmuni conclamate!!
ALLUMINIO COME ADIUVANTE
Vaccines & Autoimmunity
L’alluminio venne aggiunto ai vaccini nel 1926, quando Alexander Glenny e colleghi notarono che avrebbe prodotto migliori risposte anticorpali nei vaccini rispetto al solo antigene, poichĂŠ induceva quello che venne definito un “effetto depot”: rilascio dell’antigene piĂš lento ed aumento della risposta immunitaria. Per piĂš di 60 anni questa teoria è stata accettata come dogma, ed al contempo la pianificazione vaccinale è cresciuta decennio dopo decennio, ma pochi si son davvero interrogati sugli effetti dell’iniettare alluminio nel corpo, e ciò è strano considerando la nota tossicitĂ
Una ricerca effettuata su PubMed in merito ad alluminio e âtossicitĂ â ha fornito 4,258 risultati. La sua neurotossicità è ben documentata: colpisce memoria, cognizione e controllo psicomotorio, danneggia la barriera ematoencefalica, attiva l’infiammazione del cervello, deprime la funzione mitocondriale e moltissime ricerche suggeriscono che svolga un ruolo chiave nella formazione delle placche amiloidi e dei grovigli nel cervello dei malati di Alzheimer. Ă implicato nella Sclerosi Laterale Amiotrofica e nell’autismo ( ) ed ha dimostrato di indurre allergia ( )
Quando alcuni pazienti vennero sottoposti a dialisi renale ( ) seppur accidentalmente âcontaminata da particelle d’alluminioâ, si verificò la cosiddetta âencefalopatia da dialisi-indottaâ (DAE) con conseguente sviluppo di una serie di sintomi neurologici: anomalie del linguaggio, tremori, perdita di memoria, difficoltĂ di concentrazione e cambiamenti comportamentali
Molti dei pazienti alla fine sono andati in coma e sono morti I piĂš fortunati sono sopravvissuti e quando la fonte di tossicitĂ , l’alluminio, è stata eliminata dalla loro dialisi, i pazienti hanno recuperato rapidamente
Con queste nuove osservazioni ( ), i ricercatori hanno iniziato a studiare gli effetti dell’alluminio come adiuvante impiegato nei vaccini, e negli ultimi dieci anni c’è stato un notevole incremento nella ricerca
Cytokine Storm o Tempesta Citochinica
Ben lungi dall’essere come una piccola sfera che contiene l’antigene per un po’ per poi esser espulsa, si è scoperto che i sali di alluminio innescano una tempesta difensiva del sistema immunitario: poche ore dopo l’iniezione dello stesso alluminio legato all’ossido ed all’idrossido presenti nei vaccini inoculati nei topi, ad es, gli eserciti di cellule immunitarie specializzate si allertano, e nel giro di un giorno, tutta una serie di componenti del sistema immunitario s’attiva: neutrofili, eosinofili, monociti infiammatori, mieloidi e cellule dendritiche, richiamano i linfociti e secernano proteine cd citochine, che causano esse stesse danni collaterali ( ) trasmettendo segnali, indirizzando la comunicazione cellula-a-cellula e reclutando altre cellule all’azione
Quando la fase successiva dell’attacco viene avviata il fattore di crescita di fibroblasti, interferoni, interleuchine e delle piastrine, il fattore di crescita trasformante come quello di necrosi tumorale aumentano esponenzialmente!!
Ci sono prove ancora poco note a proposito degli inflammasomi, che sono complessi proteici oligomerici (attualmente rappresentano un tema di punta nella ricerca sulle casualitĂ del cancro), come il recettore Nod-simile 3 (NLRP), attivati anch’essi dalle citochine, ma è ancora troppo presto per dire esattamente quale sia il loro ruolo
Un’importante recentissima ricerca dalla University of British Columbia ha messo in luce il fatto che l’alluminio utilizzato come adiuvante ( ) nei vaccini iniettati nei topi può alterare l’espressione dei geni associati con l’autoimmunitĂ ; in un recente studio pubblicato sulla rivista âProceedings of the National Academy of Sciencesâ, gli immunologi della University of Colorado hanno divulgato che anche le cellule ospiti del DNA vengono reclutate nell’attacco all’alluminio, cellule ospiti che rapidamente aggiungono un rivestimento all’alluminio iniettato, innescando effetti di cui gli scienziati hanno appena scalfito la conoscenza
Riflessione conclusiva
[Se anche togliessero un giorno l'[A]lluminio come adiuvante, si è recentemente scoperto che qualsiasi vaccino il cui agente patogeno deriva da coltura in cellule fetali, anche sane, può ⢠aggregarsi al genoma del ricevente *** m o d i f i c a n d o l o *** (ed innescando quindi future patologie autoimmuni)]