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🦠📛 Bordetella pertussis: quando la resistenza al Vaccino è una Legge di Sopravvivenza..

I primi ceppi pertactina-resistenti di Bordetella pertussis comparvero per la prima volta negli anni ’90 (1994). Tuttavia, negli anni a seguire, sono comparse nuove forme di resistenza ai vaccini pediatrici “progettati” appositamente per “combatterlo”

Gli antigeni vaccinali “rifiutati”dalla Bordetella pertussis..

I vaccini acellulari contro la pertosse tipicamente contengono diversi antigeni, tra cui:

  • Pertactina (PRN)
  • Tossina della pertosse (PT)
  • Emoagglutinina filamentosa (FHA)
  • Fimbrie (FIM)

La comparsa di ceppi resistenti ai vari antigeni vaccinali solleva preoccupazioni nel mondo “scientifico” riguardo all’efficacia a lungo termine dei vaccini acellulari.

Elenco dei Ceppi Resistenti agli Antigeni Vaccinali della Bordetella pertussis

Figura 1 – Modellazione 3D di Bordetella pertussis (Bergey et al., 1923)

1. Ceppi Pertactino-Resistenti

  • Pertactina (PRN): I ceppi di Bordetella pertussis privi di pertactina sono stati rilevati per la prima volta in Giappone intorno al 1994. Da allora, questi ceppi sono stati segnalati in molti paesi, tra cui gli Stati Uniti, la Francia, e l’Australia. La resistenza alla pertactina è emersa in risposta alla pressione selettiva esercitata dall’uso diffuso dei vaccini acellulari che contengono PRN come uno dei principali antigeni.

2. Ceppi Resistenti alla Tossina della Pertosse (PT)

  • Tossina della Pertosse (PT): La resistenza specifica alla PT è meno documentata rispetto alla resistenza alla pertactina. Tuttavia, le mutazioni nei geni che codificano per PT sono state osservate più recentemente. Non ci sono dati chiari che indichino una resistenza completa alla PT come nel caso della pertactina, ma le variazioni nella PT sono state rilevate in studi successivi all’introduzione dei vaccini acellulari.

3. Ceppi Resistenti all’Emoagglutinina Filamentosa (FHA)

  • Emoagglutinina Filamentosa (FHA): La resistenza o le variazioni nell’FHA sono state meno frequenti rispetto alla pertactina. Tuttavia, alcuni studi indicano che le variazioni nella FHA potrebbero essere emerse dopo l’adozione dei vaccini acellulari. La documentazione specifica sulla comparsa di ceppi con variazioni significative in FHA è meno dettagliata rispetto a quella per PRN.

4. Ceppi Resistenti alle Fimbrie (FIM)

  • Fimbrie (FIM): Le mutazioni nelle fimbrie e la resistenza ad esse non sono state documentate con la stessa frequenza o intensità dei ceppi privi di pertactina. La comparsa di varianti nelle fimbrie è stata osservata, ma queste non hanno avuto lo stesso impatto significativo sulla vaccinazione come i ceppi pertactino-resistenti.

Sintesi e Timeline

  • 1994: Prima rilevazione di ceppi privi di pertactina in Giappone.
  • Anni 2000-2010: Diffusione dei ceppi pertactino-resistenti in vari paesi, tra cui Stati Uniti, Francia e Australia.
  • Dopo l’introduzione dei vaccini acellulari: Comparsa di mutazioni in PT, FHA e FIM, ma meno prevalenti e meno documentate rispetto ai ceppi privi di pertactina.

La resistenza agli antigeni vaccinali da parte di Bordetella pertussis è un fenomeno complesso, influenzato dalla pressione selettiva dei vaccini acellulari. Mentre la resistenza alla pertactina è la più documentata e diffusa, la comunità “scientifica” continua a monitorare e studiare le mutazioni in altri antigeni come PT, FHA e FIM per comprendere meglio l’evoluzione del batterio.

Figura 2 – Evoluzione temporale della comparsa di ceppi di Bordetella pertussis resistenti al “vaccino” antipertussico.

Il diagramma mostra la comparsa di ceppi di Bordetella pertussis resistenti ai vaccini contro la pertosse, con indicazione degli antigeni coinvolti e degli anni in cui sono stati identificati:

  • Pertactin (PRN): Giappone, 1994
  • Pertussis Toxin (PT): Finlandia, 2001
  • Filamentous Hemagglutinin (FHA): Europa, 2003
  • Fimbriae (FIM): Regno Unito, 2006

Questa rappresentazione evidenzia come la resistenza ai diversi antigeni vaccinali sia emersa in differenti periodi e luoghi, riflettendo la continua evoluzione della Bordetella pertussis in risposta alla pressione selettiva esercitata dai vaccini.

Bibliografia Cronologica sulle Mutazioni degli Antigeni PRN, PT, FHA e FIM di Bordetella pertussis

1. Pertactina (PRN)

  • 1994: Mooi FR, et al. “Polymorphism in the Bordetella pertussis virulence factors P.69/Pertactin and Pertussis Toxin in the Netherlands: temporal trends and evidence for vaccinal selection.” Infection and Immunity. (1994). Questo studio è uno dei primi a documentare la comparsa di ceppi privi di pertactina in Giappone.
  • 2009: Bouchez V, et al. “First appearance of a pertactin-deficient Bordetella pertussis strain in France in 2009.” Journal of Clinical Microbiology. (2009). Segnala l’apparizione dei ceppi privi di pertactina in Francia.
  • 2013: Pawloski LC, et al. “Prevalence and molecular characterization of pertactin-deficient Bordetella pertussis in the United States.” Clinical and Vaccine Immunology. (2013). Documento sull’emergere e la caratterizzazione molecolare dei ceppi privi di pertactina negli Stati Uniti.

2. Tossina della Pertosse (PT)

  • 2001: He Q, et al. “Polymorphism in Bordetella pertussis virulence factors in Finland.” Journal of Clinical Microbiology. (2001). Documento che discute le variazioni nella tossina della pertosse in risposta alla vaccinazione.
  • 2014: Hegerle N, et al. “Evolution of Bordetella pertussis in the face of vaccination: progressive divergence and increased fitness.” PLOS Pathogens. (2014). Discussione sulle mutazioni in vari antigeni, inclusa la tossina della pertosse.

3. Emoagglutinina Filamentosa (FHA)

  • 2003: Mooi FR, et al. “Epidemiological typing of Bordetella pertussis strains circulating in European countries with different vaccination policies.” European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases. (2003). Studio sulle variazioni nella FHA e altri antigeni in Europa.
  • 2015: Lam C, et al. “Rapid increase in pertactin-deficient Bordetella pertussis isolates, Australia.” Emerging Infectious Diseases. (2015). Discussione su vari antigeni, inclusa FHA, in relazione ai ceppi privi di pertactina.

4. Fimbrie (FIM)

  • 2006: Litt DJ, et al. “Evolution of the Bordetella pertussis population in the United Kingdom after introduction of the acellular vaccine.” Journal of Clinical Microbiology. (2006). Documento che esamina le mutazioni nelle fimbrie post-vaccinazione.
  • 2017: van Gent M, et al. “Strains of Bordetella pertussis with increased toxin production associated with pertactin deficiency.” Emerging Infectious Diseases. (2017). Discussione sulle variazioni nei ceppi pertactino-resistenti, inclusi cambiamenti nelle fimbrie.

Sintesi della Bibliografia

Questa bibliografia fornisce una panoramica cronologica delle mutazioni negli antigeni PRN, PT, FHA e FIM di Bordetella pertussis. I primi studi hanno rilevato la comparsa di ceppi privi di pertactina negli anni ’90, con successivi documenti che hanno esaminato le mutazioni in altri antigeni correlati ai vaccini acellulari.

Pubblicato per la prima volta sul social VK il 6 agosto 2023

Autore testo, data mixing e data mining: Davide Suraci
Pubblicato il 6 Agosto 2025 su: Autoimmunity Reactions

Pubblicato il

🏥📚 Declino della mortalità da tubercolosi in Europa occidentale (1880–1980): analisi storico-epidemiologica del presunto impatto del vaccino BCG

Abstract

La tubercolosi (TB) è stata una delle principali cause di morte nei paesi industrializzati fino alla metà del XX° secolo. Il crollo della mortalità da TB è spesso attribuito al vaccino BCG, introdotto nel 1921 e diffuso sistematicamente dal secondo dopoguerra. Tuttavia, l’analisi storica delle curve di mortalità in Italia, Francia e Regno Unito mostra che il declino era già ben avviato molto tempo prima dell’introduzione del vaccino. L’assenza di una discontinuità epidemiologica osservabile e l’elevata variabilità nei risultati clinici relativi all’efficacia del BCG mettono in discussione il suo contributo reale. Al contrario, interventi igienico-sanitari e il trattamento in sanatori appaiono avere avuto un ruolo più sostanziale nel contenimento della malattia.

1. Introduzione

Nel corso dell’Ottocento e della prima metà del Novecento, la tubercolosi rappresentò una delle principali cause di morte nei paesi europei. L’introduzione del vaccino BCG (Bacillo di Calmette e Guérin) nel 1921, e la sua diffusione sistematica a partire dagli anni Cinquanta, hanno consolidato nella letteratura l’idea che esso abbia contribuito in modo decisivo alla riduzione della malattia.

Questo articolo propone un’analisi storico-epidemiologica comparata dei tassi di mortalità da TB in Italia, Francia e Regno Unito tra il 1880 e il 1980, con l’obiettivo di chiarire il reale peso del vaccino rispetto ad altri fattori strutturali e sanitari.

M. bovis BCG — SEM, False color

2. Metodi

Lo studio si basa su una ricostruzione grafica e tabellare della mortalità da tubercolosi in Italia, Francia e Regno Unito (per 100.000 abitanti), utilizzando fonti storiche e istituzionali:

  • Our World in Data
  • WHO – archivi storici
  • ISTAT, INSEE, UK Office for National Statistics
  • Studi storici (McKeown, Szreter, Coker, Comstock)

Le curve vengono confrontate con due momenti chiave:

  • 1921: introduzione del vaccino BCG
  • 1950: avvio della vaccinazione sistematica

3. Risultati

I dati mostrano che:

  • Tra il 1880 e il 1920, la mortalità da TB scende da oltre 300–400 a circa 150–180 decessi per 100.000 abitanti.
  • Dal 1920 al 1980, il calo prosegue fino a livelli <10/100.000.
  • Non si riscontrano discontinuità evidenti attorno al 1921 né al 1950.

Tabella 1 mostra in dettaglio i tassi stimati per ciascun paese:

AnnoRegno UnitoFranciaItalia
1880~380~340~330
1900~300~240~230
1920~180~180~170
1940~100~100~120
1960~30~35~40
1980~8~12~14
Fig.1 Mortalità da tubercolosi (per 100.000 abitanti) in Italia, Francia e Regno Unito (1880–1980)

4. Discussione

4.1 Il declino pre-vaccinale

Il declino della TB inizia ben prima dell’introduzione del vaccino. Le principali cause:

  • miglioramenti igienici urbani,
  • riduzione della densità abitativa,
  • aumento dell’apporto nutrizionale,
  • isolamento dei casi infetti nei sanatori.

4.2 Il ruolo reale del BCG

Diversi studi clinici e metanalisi hanno evidenziato una notevole eterogeneità dell’efficacia del vaccino BCG, con valori che variano dallo 0% all’80% a seconda del contesto geografico, ambientale e metodologico.
Colditz et al. (1994), in una metanalisi su 26 studi, riportano un’efficacia media del 50%, con risultati che spaziano da efficacia nulla (es. India meridionale, Georgia e Alabama negli Stati Uniti) a valori >75% in Europa settentrionale (Colditz et al., 1994).
Anche Comstock (1994) sottolinea che questa variabilità è attribuibile a fattori quali:

  • la presenza di micobatteri ambientali non tubercolari,
  • la latitudine (con protezione più alta a latitudini elevate),
  • la diversità genetica dei ceppi vaccinali,
  • e l’età alla somministrazione (Comstock, 1994).

Un’ulteriore conferma proviene da Trunz, Fine e Dye (2006), che mostrano un’efficacia più consistente per le forme pediatriche gravi (es. meningite tubercolare), ma solo in contesti ad alta incidenza e in popolazioni non precedentemente esposte (Trunz et al., 2006).
In sintesi, la presunta efficacia protettiva del BCG è altamente contestuale e non generalizzabile, soprattutto nei paesi industrializzati dove la tubercolosi era già in forte declino.

L’apparente efficacia protettiva del vaccino BCG per alcune forme di tubercolosi (come la meningite tubercolare infantile o la TB miliarica) potrebbe essere almeno in parte dovuta a fattori confondenti o a meccanismi non ancora compresi, piuttosto che a un effetto diretto e universale del vaccino.

Analizziamo alcuni aspetti che minerebbero l’ipotesi dell’efficacia protettiva del vaccino BCG:

4.2.1. Effetto protettivo apparente vs. causale

Molti studi che documentano un’efficacia del BCG contro forme gravi della TB non sono studi randomizzati controllati su larga scala, ma:

  • studi osservazionali o coorte ospedalieri,
  • soggetti a bias di selezione,
  • spesso privi di controllo per fattori socioeconomici, nutrizione, esposizione ambientale, co-infezioni, ecc.

👉 Questi fattori possono produrre un falso effetto protettivo attribuito al vaccino.

4.2.2. Ruolo del sistema immunitario innato e di stimoli ambientali

Alcune ipotesi sostengono che:

  • l’esposizione precoce a micobatteri ambientali non patogeni (MAI),
  • o infezioni intercorrenti virali o batteriche, potrebbero “allenare” il sistema immunitario e proteggerlo indirettamente contro la disseminazione sistemica del Mycobacterium tuberculosis, riducendo il rischio di forme gravi nei bambini – indipendentemente dalla vaccinazione.

4.3 Bias metodologici nelle metanalisi

Numerosi bias compromettono la validità degli studi:

  • Diversità nei ceppi vaccinali
  • Popolazioni non rappresentative
  • Studi non randomizzati e brevi follow-up
  • Variabilità geografica: efficacia nulla in India, Georgia, Alabama

Esempi:

4.4 Il ruolo degli antibiotici

Dalla streptomicina (1944) in poi, i farmaci anti-TB contribuiscono a una forte accelerazione del calo di mortalità. Tuttavia, anche questi arrivano quando il declino era già largamente avviato da decenni. L’effetto dei farmaci è stato reale, ma limitato rispetto all’impatto cumulativo delle misure strutturali e sociali precedenti.

4.5 Sanatori e rivoluzione igienica

I sanatori, istituiti a partire dalla fine dell’Ottocento, applicavano misure di isolamento, igiene ambientale, dieta controllata e riposo. Parallelamente, la rivoluzione igienica urbana migliorava la qualità dell’aria, dell’acqua e dell’edilizia. Questi interventi risultano fortemente associati al declino della TB, come mostrato nella tabella seguente.

Ecco una panoramica dettagliata, basata su dati e studi storici, sugli effetti dell’apertura e della chiusura dei sanatori nella lotta contro la tubercolosi:

4.5.1 Effetti dell’apertura dei sanatori

  1. Riduzione della mortalità locale
    Studi economici sui tempi 1900–1917 (USA, Danimarca) evidenziano che l’apertura di un sanatorio statale viene associata a una riduzione di circa 4–6% della mortalità da TB polmonare nelle aree interessate (nber.org, scirp.org).
  2. Miglioramento della prognosi individuale
    Un’analisi sul periodo pre-chemioterapia mostra che la sopravvivenza a 10 anni nei pazienti ricoverati nei sanatori era del 69% (vs 38% fuori sanatorio) (nber.org, medrxiv.org).
  3. Promozione dell’isolamento e dell’igiene
    I sanatori favorivano ambienti puliti, isolamento dei casi e educazione sanitaria, contribuendo a interrompere la trasmissione collettiva (en.wikipedia.org, scirp.org).

4.5.2 Effetti della chiusura dei sanatori

  1. Spostamento verso una medicina basata sui farmaci
    Dopo l’introduzione degli antibiotici (streptomicina nel 1944, isoniazide, PAS), i sanatori persero rilevanza e iniziarono a chiudere o trasformarsi (bmcinfectdis.biomedcentral.com).
  2. Riduzione della capacità ospedaliera e ricoveri più brevi
    Studi su popolazioni indigene canadesi mostrano che, anche con l’avvento degli antibiotici, i ricoveri in sanatorio continuarono e aumentarono nel numero di nuovi accessi, ma con durate più brevi (bmcinfectdis.biomedcentral.com).
  3. Declino della TB sostenuto da terapia medica e politiche pubbliche
    La chiusura graduale dei sanatori rifletteva la sostituzione delle cure isolate con terapie farmacologiche efficaci e assistenza territoriale. Il declino della TB proseguì nonostante la diminuzione dell’uso dei sanatori (nber.org).

Tabella riassuntiva

FaseEffetto sull’epidemia TB
Apertura (1900–1930)– Riduzione del 4–6% della mortalità locale – Sopravvivenza a 10 anni: 69% vs 38% – Promozione igiene/isolamento
Chiusura (post-1944)– Passaggio a cure farmacologiche – Ricoveri più brevi ma più numerosi – Declino TB sostenuto da antibiotici e sanità pubblica
  • L’apertura dei sanatori ha avuto un effetto positivo e misurabile sull’abbattimento della mortalità da tubercolosi, grazie a isolamento e migliore gestione clinica.
  • La chiusura dei sanatori, favorita dall’introduzione di farmaci efficaci, non ha rallentato il declino della TB, grazie al cambio di paradigma verso una medicina antibiotica e a politiche di sanità pubblica diffuse.

In sintesi, i sanatori sono stati cruciali nel passaggio storico tra un approccio di isolamento e uno terapeutico, con un impatto concreto sui tassi di mortalità nel tempo.

Tabella 2 – Riduzione stimata della mortalità da TB attribuibile a interventi non farmacologici

PeriodoPaesiIntervento principaleRiduzione stimata (%)Fonti
1880–1920UK, Francia, ItaliaSanatori, isolamento, educazione sanitaria~45%McKeown (1976), Szreter (1988)
1920–1940UK, FranciaRiforme igieniche urbane, igiene domestica~35%Szreter (1988), WHO archival data
1940–1960Italia, UKModernizzazione abitativa, chiusura progressiva dei sanatori~15%Coker (2001), OWID

Questi dati confermano che il declino della TB è spiegabile in larga parte da politiche pubbliche ambientali e sociali, più che da interventi medico-vaccinali.

Fig. 2 Confronto stimato dell’efficacia di diversi interventi nella riduzione della mortalità da tubercolosi (1880-1980). I dati, basati su letteratura storico-epidemiologica, suggeriscono che le riforme igieniche, il trattamento nei sanatori e l’introduzione degli antibiotici abbiano avuto un impatto significativamente maggiore rispetto alla vaccinazione BCG, il cui contributo risulta incerto e variabile.

5. Conclusioni

L’analisi storico-epidemiologica mostra che la riduzione della mortalità da tubercolosi in Europa occidentale precede l’introduzione del vaccino BCG e prosegue senza variazioni significative dopo la sua adozione.
Il BCG non ha inciso significativamente sulla curva epidemiologica nei paesi industrializzati.

Al contrario, interventi strutturali – sanatori, igiene urbana, riforme abitative – sono responsabili del grosso del declino, come confermato da evidenze storiche e quantitative.

6. Bibliografia

  1. Trunz, B. B., Fine, P. E. M., & Dye, C. (2006). Effect of BCG vaccination on childhood tuberculous meningitis and miliary tuberculosis worldwide: a meta-analysis. The Lancet, 367(9517), 1173–1180. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(06)68507-3
  2. Comstock, G. W. (1994). Field trials of tuberculosis vaccines: How could we have done better? Controlled Clinical Trials, 15(4), 247–276. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/0197245694900426
  3. Bull World Health Organ. Trial of BCG vaccines in south India for tuberculosis prevention: first report. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2395884/
  4. Colditz, G. A., Brewer, T. F., et al. (1994). Efficacy of BCG vaccine in the prevention of tuberculosis: meta-analysis. JAMA, 271(9), 698–702. https://doi.org/10.1001/jama.1994.03510330076038
  5. WHO (2018). BCG vaccine: WHO position paper – February 2018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29609965/
  6. McKeown, T. (1976). The Role of Medicine: Dream, Mirage or Nemesis? Oxford: Blackwell. https://www.nuffieldtrust.org.uk/research/the-role-of-medicine-dream-mirage-or-nemesis
  7. Szreter, S. (1988). The importance of social intervention in Britain’s mortality decline c.1850–1914. Social History of Medicine, 1(1), 1–38. https://www.cambridge.org/core/books/abs/health-and-wealth/importance-of-social-intervention-in-britains-mortality-decline-c18501914-a-reinterpretation-of-the-role-of-public-health/6148EBF9168F45F729D647F28D5EF4CD
  8. Coker, R. (2001). From chaos to coercion: detention and the control of tuberculosis. St. Martin’s Press. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1119235/
  9. Reported Tuberculosis in the United States, 2023. https://www.cdc.gov/tb-surveillance-report-2023/tables/table-1.html

Autore testo, data mixing e data mining: Davide Suraci
Pubblicato il 4 Luglio 2025 su: Autoimmunity Reactions

Pubblicato il

🦠 Quando il vaccino cambia il nemico: il caso della sostituzione sierotipica meningococcica/pneumococcica

Abstract

I vaccini coniugati meningococcici sono stati introdotti per prevenire forme gravi di meningite e sepsi causate da Neisseria meningitidis. Una situazione analoga si sta manifestando anche per i vaccini pneumococcici il cui obiettivo è quello di controllare i sierotipi di Streptococcus pneumoniae. Tuttavia, una revisione inferenziale rigorosa degli studi disponibili solleva dubbi sull’effettiva dimostrabilità della loro efficacia preventiva in senso causale. Questo articolo propone un’analisi critica basata sulla struttura logica degli studi esistenti, evidenziando le limitazioni metodologiche e i rischi di una interpretazione indebita dei dati osservazionali.

1. Introduzione

L’uso dei vaccini coniugati meningococcici e di quelli pneumococcici ha rappresentato, secondo la narrativa ufficiale, un passo avanti decisivo nella lotta contro la meningite batterica. Numerosi segnali epidemiologici e la struttura metodologica della ricerca sollevano interrogativi legittimi circa l’effettiva capacità di questi vaccini di prevenire, in modo causale e replicabile, le infezioni da meningococco/pneumococco su larga scala. È fondamentale pertanto esaminare criticamente l’impianto inferenziale delle principali evidenze disponibili, mettendo in luce le carenze strutturali che impediscono una reale dimostrazione dell’efficacia preventiva di tali vaccini.

2. Cosa significa “dimostrare” in ambito medico-scientifico

Perché si possa affermare che un vaccino prevenga una determinata patologia, è necessario soddisfare criteri rigorosi di inferenza causale. Secondo il paradigma della medicina basata sulle prove, questi criteri includono:

  • Studi randomizzati e controllati (RCT) che confrontino un gruppo vaccinato con un gruppo placebo in condizioni comparabili.
  • Esclusione di variabili confondenti (ad esempio miglioramenti simultanei nei trattamenti, nelle condizioni socio-sanitarie o nei comportamenti della popolazione).
  • Temporalità coerente: il calo dell’incidenza deve seguire logicamente e cronologicamente l’introduzione del vaccino.
  • Riproducibilità: i risultati devono poter essere replicati in contesti epidemiologici diversi.

3. Analisi strutturale degli studi esistenti

La maggior parte degli studi che valutano l’efficacia dei vaccini coniugati meningococcici/pneumococcici è di tipo osservazionale. Le principali tipologie includono:

  • Studi pre-post (analisi dell’incidenza prima e dopo l’introduzione del vaccino)
  • Serie temporali (osservazione delle tendenze nel tempo)
  • Studi di sorveglianza epidemiologica

Questi studi, pur offrendo informazioni importanti, presentano limiti metodologici notevoli:

  • Mancanza di gruppi di controllo randomizzati
  • Impossibilità di escludere effetti dovuti a fattori esterni non misurati
  • Ambiguità temporale: in alcuni casi la diminuzione della malattia precede l’introduzione del vaccino
  • Assenza di replicabilità trasversale e longitudinale

4. L’inferenza causale: un ragionamento non dimostrato

L’argomento centrale può essere reso con un ragionamento logico semplice:

  • Premessa maggiore: Solo uno studio controllato, replicabile, e in grado di escludere confondenti può dimostrare una relazione causale.
  • Premessa minore: Gli studi sui vaccini meningococcici non soddisfano questi requisiti.
  • Conclusione: Gli studi attuali non possono dimostrare che i vaccini coniugati meningococcici/pneumococcici prevengano le infezioni in modo causale.

5. Sostituzione sierotipica: un effetto collaterale sistemico

Numerosi casi studio hanno mostrato che la riduzione di un sierogruppo target è spesso accompagnata da un aumento di altri sierogruppi non coperti:

  • Regno Unito: dopo l’introduzione del vaccino MenC (1999), i casi da sierogruppo C sono calati, ma dal 2009 si è registrato un forte aumento dei casi da sierogruppo W (ST-11), con un incremento annuo del 50% dal 2010 al 2015.
  • America Latina: in Cile e Brasile, dopo l’introduzione di MenC tra il 2010 e il 2012, sono aumentati i sierogruppi W e Y.
  • Africa sub-sahariana: dopo l’introduzione del MenAfriVac nel 2010, epidemie causate da sierogruppo X sono state segnalate in Burkina Faso (2011) e Niger (2015).
  • Francia e Germania: studi recenti suggeriscono che la pressione vaccinale possa innescare una variabilità antigenica che favorisce la sostituzione sierotipica.
Figura 1. Sostituzione sierotipica nel caso dei vaccini meningococcici – Correlazione tra copertura vaccinale MenACWY (adolescenti 13–17 anni) e incidenza di casi da sierogruppo Y negli Stati Uniti (2006–2023). Fonti: CDC NIS-Teen, CDC Health Advisory HAN #505 (Apr 2024), MMWR 2022 report.
Figura 2. Proiezione futura del fenomeno della sostituzione sierotipica da sierogruppi non vaccinali (2024–2044) a copertura vaccinale costante. La linea rossa tratteggiata mostra l’aumento ipotetico della quota di casi da sierotipi non vaccinali fino all’80%. La linea blu rappresenta la copertura vaccinale stabile. Fonti: simulazione basata su dati USA 2008–2023, CDC NIS-Teen, MMWR, HAN #505.
Figura 3. Quote stimate di sostituzione sierotipica dopo vaccinazione coniugata in vari Paesi. I dati illustrano le percentuali osservate o riportate nella letteratura per sierotipi non vaccinali dopo l’introduzione dei vaccini in USA, Regno Unito, Africa Sub-Sahariana, Giappone e Spagna.
Figura 4. Sostituzione sierotipica nel caso dei vaccini pneumococcici – Il grafico illustra l’effetto della sostituzione sierotipica nello pneumococco dopo l’introduzione del vaccino coniugato. Le barre a sinistra (giallo) rappresentano l’incidenza prima della vaccinazione, mentre le barre a destra (arancione) indicano l’incidenza dopo la vaccinazione. Si osserva un aumento significativo del sierotipo 19A e dei nuovi sierotipi non coperti dal vaccino, evidenziando il fenomeno della sostituzione sierotipica.

6. Evidenze internazionali del fenomeno della sostituzione sierotipica

Studi analoghi a quelli condotti negli Stati Uniti sul fenomeno della sostituzione sierotipica dopo l’introduzione dei vaccini coniugati meningococcici sono stati effettuati in diverse regioni del mondo, tra cui l’Europa, l’Africa e l’Asia. Di seguito, una panoramica dei principali risultati:

🌍 Europa

Regno Unito: Dopo l’introduzione del vaccino MenC nel 1999, si è osservato un aumento significativo dei casi causati dal sierogruppo W (ST-11) a partire dal 2009, con un incremento annuo del 50% tra il 2010 e il 2015. Increase in endemic Neisseria meningitidis capsular group W sequence type 11 complex associated with severe invasive disease in England and Wales https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25389259/ (aumento dovuto a sostituzione sierotipica)

Spagna: Studi hanno riportato un aumento dei casi di malattia invasiva da pneumococco causati da sierotipi non inclusi nel vaccino, come il 19A, dopo l’introduzione del PCV7. Pediatric Pneumococcal Serotypes in 4 European Countries https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/16/9/10-0102_article (aumento dovuto a sostituzione sierotipica)

🌍 Africa

Cintura della meningite africana: L’introduzione del vaccino MenAfriVac contro il sierogruppo A ha portato a una drastica riduzione dei casi di meningite da questo sierogruppo. Tuttavia, si è registrato un aumento dei casi causati da sierogruppi non inclusi nel vaccino, come il C e il W. https://www.afro.who.int/health-topics/meningococcal-meningitis (aumento dovuto a sostituzione sierotipica)

🌍 Asia

Giappone: Dopo l’introduzione dei vaccini pneumococcici coniugati, si è osservato un aumento delle infezioni da sierotipi non vaccinali, come il 15A e il 35B, evidenziando un fenomeno di sostituzione sierotipica. Effects of Pneumococcal Conjugate Vaccine on Genotypic Penicillin Resistance and Serotype Changes, Japan, 2010–2017 https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/24/11/18-0326_article (aumento dovuto a sostituzione sierotipica)

7. Conclusione

L’affermazione secondo cui i vaccini coniugati meningococcici/pneumococcici prevengono la meningite non è supportata da evidenze che soddisfino i criteri inferenziali della causalità scientifica. La preponderanza di studi osservazionali, l’assenza di gruppi di controllo randomizzati e le ambiguità temporali rendono problematica l’attribuzione causale.

Inoltre, l’osservazione costante del fenomeno della sostituzione sierotipica – in contesti geografici, patogeni e cronologie diverse – suggerisce che le strategie vaccinali potrebbero alterare l’ecosistema microbico in modo non sempre prevedibile.

È dunque necessaria una revisione epistemologica dell’approccio alla valutazione di tali vaccini, fondata sulla chiarezza metodologica, la sorveglianza continua e la trasparenza interpretativa, al fine di evitare narrazioni semplificate o eccessivamente ottimistiche in sanità pubblica.

Bibliografia

  1. Lucidarme J, et al. (2015). Emergence of ST-11 complex meningococcal W in England and Wales: a review. Journal of Infection, 71(5), 543–552. https://doi.org/10.1016/j.jinf.2014.10.003
  2. Ribeiro GS, et al. (2003). Prevention of Haemophilus influenzae type b meningitis and emergence of serotype replacement with type a strains after introduction of Hib immunization in Brazil. Journal of Infectious Diseases, 187(1), 109–116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12508153/
  3. Cosmina Hogea, Thierry Van Effelterre, Andrew Vyse. (2015). Exploring the population-level impact of MenB vaccination via modeling: Potential for serogroup replacement. PubMed Central. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5049729/
  4. Méric G, et al. (2025). Fluctuations in serogroup B meningococcal vaccine antigens prior to vaccine introduction in France. npj Vaccines, 10, 105. https://www.nature.com/articles/s43856-025-00800-2
  5. Dangel A, et al. (2024). Assessing the impact of revising MenACWY vaccination schedule on invasive meningococcal disease in Germany. medRxiv preprint. https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2024.12.19.24319393v1.full-text
  6. Patel M, et al. (2025). The epidemiology of bacterial meningitis in the United States during the COVID-19 pandemic. The Lancet Regional Health – Americas, 21, 100130. https://www.thelancet.com/journals/lanam/article/PIIS2667-193X(25)00130-9/fulltext
  7. Annual Epidemiological Reports (AER): Questi rapporti annuali analizzano l’andamento dell’IPD in Europa. Diversi AER evidenziano come, nel tempo, la sostituzione sierotipica abbia ridotto l’efficacia dei vaccini PCV, con un aumento dei casi causati da sierotipi non inclusi nei vaccini esistenti. https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/AER_for_2018_IPD.pdf
  8. Studi su PCV10 e PCV13: Analisi sull’introduzione di vaccini ad alta valenza, come PCV10 e PCV13, mostrano una diminuzione complessiva dell’IPD nei bambini sotto i 5 anni. Tuttavia, si osserva un aumento significativo dell’incidenza di IPD causata da sierotipi non inclusi in PCV13, suggerendo la presenza di sostituzione sierotipica. https://www.ecdc.europa.eu/en/news-events/effect-introducing-high-valency-pneumococcal-conjugate-vaccines-invasive-pneumococcal
  9. Progetto SpIDnet: Il network europeo SpIDnet, finanziato dall’ECDC, ha condotto studi multicentrici che confermano l’efficacia dei vaccini PCV13 e PCV10, ma evidenziano anche segnali di sostituzione sierotipica, sottolineando la necessità di una sorveglianza continua. https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/SpIDnet_Protocol_enhanced_surveillance-2018.pdf
  10. CDC Health Alert Network. Divergent serotype replacement trends and increasing diversity in pneumococcal disease in high income settings reduce the benefit of expanding vaccine valency https://emergency.cdc.gov/han/2024/han00505.asp
  11. European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC). Meningococcal disease caused by serogroup W, 2015–2018. https://www.ecdc.europa.eu/en/publications-data
  12. Annual Epidemiological Report 2016 – Invasive pneumococcal disease: Questo rapporto evidenzia che, nonostante i vaccini PCV abbiano fornito una protezione significativa contro l’IPD causata dai sierotipi vaccinali, la copertura limitata dei sierotipi ha permesso la sostituzione sierotipica. Pertanto, è essenziale continuare a monitorare i sierotipi circolanti per valutare i programmi vaccinali attuali e informare lo sviluppo di nuovi vaccini. https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/Invasive%20pneumococcal%20disease%20AER.pdf
  13. Annual Epidemiological Report 2018 – Invasive pneumococcal disease: Nel 2018, il 75% dei casi di IPD nei bambini sotto i cinque anni è stato causato da sierotipi non inclusi in alcun vaccino coniugato pneumococcico, indicando un fenomeno di sostituzione sierotipica. https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/AER_for_2018_IPD.pdf
  14. Effect of introducing high-valency pneumococcal conjugate vaccines: Questo studio mostra che, mentre l’incidenza dell’IPD causata da sierotipi inclusi nel PCV13 è diminuita, l’incidenza dell’IPD causata da sierotipi non inclusi nel PCV13 è aumentata del 62%, suggerendo l’occorrenza della sostituzione sierotipica. https://www.ecdc.europa.eu/en/news-events/effect-introducing-high-valency-pneumococcal-conjugate-vaccines-invasive-pneumococcal
  15. Generic protocol on enhanced surveillance for invasive pneumococcal disease: Il protocollo SpIDnet dell’ECDC ha rilevato segnali di sostituzione sierotipica dopo l’introduzione di vaccini coniugati pneumococcici ad alta valenza, sottolineando la necessità di una sorveglianza continua. https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/SpIDnet_Protocol_enhanced_surveillance-2018.pdf
  16. Alessandra Løchen, Nicholas J. Croucher & Roy M. Anderson Divergent serotype replacement trends and increasing diversity in pneumococcal disease in high income settings reduce the benefit of expanding vaccine valency https://www.nature.com/articles/s41598-020-75691-5
  17. Trotter CL, et al. Impact of MenAfriVac in the African meningitis belt. https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099%2817%2930301-8/fulltext
  18. Nakano S, et al. Nationwide surveillance of paediatric invasive and non-invasive pneumococcal disease in Japan after the introduction of the 13-valent conjugated vaccine, 2015–2017. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0264410X19316640
  19. CDC. Global epidemiology of serogroup Y invasive meningococcal disease, 2024. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11648504/
  20. CDC. Use of the Pfizer pentavalent meningococcal vaccine. MMWR 2024. https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/73/wr/mm7315a4.htm
  21. WHO. Global epidemiology of meningococcal disease-causing serogroups. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11582116/
  22. Taylor & Francis. Important lessons from the history of meningococcal disease. https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/14760584.2024.2329618

Autore testo, data mixing e data mining: Davide Suraci
Pubblicato il 30 Maggio 2025 su: Autoimmunity Reactions

Pubblicato il

Vaccini e Vulnerabilità alla SIDS

SIDS ed Esavalente

SIDS ed Esavalente
SIDS ed Esavalente

Indagine di Matturri L, Del Corno G, Lavezzi AM1.“Lino Rossi” Research Center Department of Biomedical Surgical and Dental Sciences University of Milan, Italy.

 

“……..Noi ipotizziamo che i componenti vaccinali potrebbero avere un ruolo diretto innescando un esito fatale in bambini vulnerabili………..” (Matturri, Del Corno, Lavezzi)

 

Pubblicato su PubMed: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24083600

Pubblicato il

Patologie autoimmuni: i vaccini le innescano…

Yehuda Shoenfeld
Yehuda Shoenfeld

La ricerca è difficile da ignorare, i vaccini possono scatenare autoimmunità con una lunga lista di patologie. Con i metalli nocivi e tossici come componenti dei vaccini, chi è suscettibile e quali individui sono più a rischio?
Questo è ciò che si è domandato negli ultimi anni di ricerca il noto e stimato Prof. Dr. e ricercatore israeliano Yehuda Shoenfeld, che ha trascorso più di tre decenni a studiare il sistema immunitario umano. Egli è al vertice della sua professione e rappresenta più il cardine che il margine nella sua specialità; ha scritto libri di testo la cui lista ne contiene 25 fra i quali «The Mosaic of Autoimmunity, Autoantibodies, Diagnostic Criteria in AutoimmuneDiseases, Infection and Autoimmunity, Cancer and Autoimmunity» ed il recentissimo «Vaccines & Autoimmunity», ed alcuni di questi sono pietre miliari della pratica clinica. Non sorprende affatto che Shoenfeld sia quindi stato definito “il padre dell’autoimmunologia”

Egli ha potuto constatare tramite studi scientifici che quasi tutti i tipi di vaccini sono stati segnalati per essere associati con la comparsa di patologie cosiddette ASIA –in inglese Autoimmune/inflammatory Syndrome Induced by Adjuvants ed in italiano Sindrome autoimmune/infiammatoria indotta dagli adiuvanti (conosciuta anche come sindrome di Shoenfeld)- che è stata ufficializzata per la prima volta soltanto quattro anni fa ( ): si tratta di un termine generico per un insieme di sintomi simili, tra cui la sindrome da affaticamento cronico, risultanti dopo l’esposizione ad un adiuvante -agenti ambientali compresi i comuni componenti dei vaccini che stimolano il sistema immunitario
In particolare l’alluminio in quanto metallo utilizzato nei vaccini, può innescare una reazione a catena del sistema immunitario nei soggetti sensibili e può portare a patologie autoimmuni conclamate!!

ALLUMINIO COME ADIUVANTE

Vaccines & Autoimmunity
Vaccines & Autoimmunity

L’alluminio venne aggiunto ai vaccini nel 1926, quando Alexander Glenny e colleghi notarono che avrebbe prodotto migliori risposte anticorpali nei vaccini rispetto al solo antigene, poiché induceva quello che venne definito un “effetto depot”: rilascio dell’antigene più lento ed aumento della risposta immunitaria. Per più di 60 anni questa teoria è stata accettata come dogma, ed al contempo la pianificazione vaccinale è cresciuta decennio dopo decennio, ma pochi si son davvero interrogati sugli effetti dell’iniettare alluminio nel corpo, e ciò è strano considerando la nota tossicità
Una ricerca effettuata su PubMed in merito ad alluminio e “tossicità” ha fornito 4,258 risultati. La sua neurotossicità è ben documentata: colpisce memoria, cognizione e controllo psicomotorio, danneggia la barriera ematoencefalica, attiva l’infiammazione del cervello, deprime la funzione mitocondriale e moltissime ricerche suggeriscono che svolga un ruolo chiave nella formazione delle placche amiloidi e dei grovigli nel cervello dei malati di Alzheimer. È implicato nella Sclerosi Laterale Amiotrofica e nell’autismo ( ) ed ha dimostrato di indurre allergia ( )
Quando alcuni pazienti vennero sottoposti a dialisi renale ( ) seppur accidentalmente “contaminata da particelle d’alluminio”, si verificò la cosiddetta “encefalopatia da dialisi-indotta” (DAE) con conseguente sviluppo di una serie di sintomi neurologici: anomalie del linguaggio, tremori, perdita di memoria, difficoltà di concentrazione e cambiamenti comportamentali
Molti dei pazienti alla fine sono andati in coma e sono morti
I più fortunati sono sopravvissuti e quando la fonte di tossicità, l’alluminio, è stata eliminata dalla loro dialisi, i pazienti hanno recuperato rapidamente

Con queste nuove osservazioni ( ), i ricercatori hanno iniziato a studiare gli effetti dell’alluminio come adiuvante impiegato nei vaccini, e negli ultimi dieci anni c’è stato un notevole incremento nella ricerca

Cytokine Storm o Tempesta Citochinica
Cytokine Storm o Tempesta Citochinica

Ben lungi dall’essere come una piccola sfera che contiene l’antigene per un po’ per poi esser espulsa, si è scoperto che i sali di alluminio innescano una tempesta difensiva del sistema immunitario: poche ore dopo l’iniezione dello stesso alluminio legato all’ossido ed all’idrossido presenti nei vaccini inoculati nei topi, ad es, gli eserciti di cellule immunitarie specializzate si allertano, e nel giro di un giorno, tutta una serie di componenti del sistema immunitario s’attiva: neutrofili, eosinofili, monociti infiammatori, mieloidi e cellule dendritiche, richiamano i linfociti e secernano proteine cd citochine, che causano esse stesse danni collaterali ( ) trasmettendo segnali, indirizzando la comunicazione cellula-a-cellula e reclutando altre cellule all’azione
Quando la fase successiva dell’attacco viene avviata il fattore di crescita di fibroblasti, interferoni, interleuchine e delle piastrine, il fattore di crescita trasformante come quello di necrosi tumorale aumentano esponenzialmente!!

Ci sono prove ancora poco note a proposito degli inflammasomi, che sono complessi proteici oligomerici (attualmente rappresentano un tema di punta nella ricerca sulle casualità del cancro), come il recettore Nod-simile 3 (NLRP), attivati anch’essi dalle citochine, ma è ancora troppo presto per dire esattamente quale sia il loro ruolo

Un’importante recentissima ricerca dalla University of British Columbia ha messo in luce il fatto che l’alluminio utilizzato come adiuvante ( ) nei vaccini iniettati nei topi può alterare l’espressione dei geni associati con l’autoimmunità; in un recente studio pubblicato sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences”, gli immunologi della University of Colorado hanno divulgato che anche le cellule ospiti del DNA vengono reclutate nell’attacco all’alluminio, cellule ospiti che rapidamente aggiungono un rivestimento all’alluminio iniettato, innescando effetti di cui gli scienziati hanno appena scalfito la conoscenza

Riflessione conclusiva

[Se anche togliessero un giorno l'[A]lluminio come adiuvante, si è recentemente scoperto che qualsiasi vaccino il cui agente patogeno deriva da coltura in cellule fetali, anche sane, può
• aggregarsi al genoma del ricevente *** m o d i f i c a n d o l o *** (ed innescando quindi future patologie autoimmuni)]

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