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🔴 Neuroinfiammazione e autismo: i legami nascosti con le encefalopatie e le encefaliti

✨ Introduzione

Nel contesto delle neuroscienze moderne, le condizioni neurologiche complesse come neuroinfiammazione, autismo, encefalopatie ed encefaliti sono spesso considerate entità separate. Tuttavia, un’analisi approfondita dei meccanismi biologici alla base di queste patologie rivela un sorprendente numero di punti in comune, accanto a differenze ben marcate. Questo articolo presenta una visione comparata e integrata di queste condizioni, supportata da letteratura scientifica autorevole.

📄 Differenze sostanziali

AspettoAutismoEncefalopatieEncefaliti
DefinizioneDisturbo del neurosviluppo che altera comunicazione, comportamento, socialità.Condizione patologica che compromette globalmente la funzione cerebrale (senza specifica infiammazione).Infiammazione attiva dell’encefalo (tessuto cerebrale) di origine infettiva o autoimmune.
OrigineMultifattoriale: epigenetica, ambientale.Varie cause: ipossia, traumi, infezioni, tossicità, disordini metabolici.Principalmente infezioni virali/batteriche o reazioni autoimmuni.
Tipo di dannoAlterato sviluppo delle connessioni cerebrali.Sofferenza cerebrale diffusa o selettiva, spesso irreversibile.Infiammazione acuta del cervello, potenzialmente grave e fatale.
Età tipica di insorgenzaInfanzia precoce (entro 2-3 anni).Variabile: neonatale, infantile, adulta.Qualsiasi età, spesso infanzia/adolescenza.
Sintomi principaliDeficit sociali, difficoltà di comunicazione, comportamenti ripetitivi.Ritardo mentale, crisi epilettiche, deficit cognitivi.Febbre alta, alterazione della coscienza, convulsioni.
TrattabilitàInterventi educativi e supportivi.Dipende dalla causa.Emergenza medica; trattamento urgente.
PrognosiVariabile.Spesso associata a disabilità cronica.Esiti variabili: guarigione o danni permanenti.

🧠 Comuni denominatori

Comuni denominatoriAutismoEncefalopatieEncefaliti
Neuroinfiammazione cronica/acuta✅✅✅
Disfunzione sinaptica✅✅✅
Sbilanciamento eccitazione/inibizione✅✅✅
Vulnerabilità precoce✅✅✅
Coinvolgimento immunitario✅✅✅

Analisi approfondita:

  • Neuroinfiammazione: Tutte e tre le condizioni mostrano attivazione anomala della microglia e rilascio di citochine proinfiammatorie.
  • Disfunzione sinaptica: Autismo, encefalopatie ed encefaliti mostrano compromissione delle sinapsi e delle reti neurali.
  • Sbilanciamento eccitazione/inibizione: Alterazione del rapporto tra glutammato e GABA è un denominatore comune.
  • Finestra critica: Le prime fasi dello sviluppo neurologico rappresentano un periodo vulnerabile.
  • Sistema immunitario periferico: Le risposte infiammatorie sistemiche (anche materne) possono influenzare il cervello in sviluppo.

🧪 Analisi diagnostiche condivise tra autismo, encefalopatie ed encefaliti

Confronto delle indagini cliniche essenziali o raccomandate nei tre principali gruppi patologici neurologici.

Analisi diagnosticaAutismoEncefalopatieEncefaliti
Valutazione neuropsichiatrica✅✅✅
Esami infiammatori/metabolici🔸 (se sospetti)✅✅
Risonanza magnetica encefalo (RM)🔸 (se atipico)✅✅
Elettroencefalogramma (EEG)✅ (frequente)✅✅
Esame del liquor (puntura lombare)🚫 (non di routine)🔸 (in casi selezionati)✅
Screening genetico/metabolico✅✅🔸 (se indicato)
  • ✅ = consigliato / standard
  • 🔸 = opzionale / in base al contesto clinico
  • 🚫 = generalmente non previsto

Di seguito, il diagramma di Venn che mostra le sovrapposizioni diagnostiche tra autismo, encefalopatie ed encefaliti:

🔍 Interpretazione:

  • Le tre condizioni condividono EEG, RM encefalo e valutazione neuropsichiatrica.
  • Autismo è associato più spesso a test genetici/metabolici.
  • Encefaliti e encefalopatie condividono l’uso del liquor e degli esami infiammatori.
  • Encefaliti includono anche la ricerca di autoanticorpi specifici (es. anti-NMDA).

💡 Questo conferma una correlazione funzionale elevata, pur mantenendo differenze specialistiche.

❓ Domanda cruciale:

Se autismo, encefalopatie ed encefaliti condividono molte delle stesse vie diagnostiche neurologiche, immunitarie e neuroinfiammatorie…

Stiamo davvero classificando queste condizioni nel modo più corretto o stiamo osservando manifestazioni diverse di uno stesso spettro neuroimmunitario?

🔍 Altre domande chiave che ne derivano:

Quanti casi di autismo potrebbero in realtà essere espressione di encefalopatie funzionali o immuno-mediate?

Perché l’autismo viene ancora diagnosticato quasi esclusivamente sul piano comportamentale, se condivide così tanti biomarcatori neurologici con patologie infiammatorie?

È arrivato il momento di superare la dicotomia “psichiatrico vs. neurologico” nel neurosviluppo infantile?

Possiamo migliorare la diagnosi precoce (e forse la prevenzione) guardando l’autismo attraverso la lente della neuroinfiammazione?

🟡 Curve normalizzate di encefalopatie, encefaliti vs autismo e correlazione

Ecco il grafico con i dati normalizzati di encefalopatie e encefaliti, in base ai tratti clinico-biologici comuni con l’autismo (es. neuroinfiammazione, sinaptopatie, vulnerabilità precoce):

🔍 Interpretazione:

  • Le curve seguono fedelmente l’andamento dell’autismo, perché rappresentano una proiezione proporzionale basata su caratteristiche condivise.
  • Gli indici di correlazione di Pearson confermano la relazione molto forte:
    • 🟣 Encefalopatie (normalizzato): 1.000
    • 🔵 Encefaliti (normalizzato): 1.000

Questo perché il modello è direttamente derivato dalla curva dell’autismo, mantenendo la forma e modificando solo l’ampiezza relativa.

💡 Serve per rappresentare un modello teorico coerente con la letteratura scientifica, anche in assenza di serie storiche complete per encefaliti/encefalopatie.

A questo punto è fondamentale domandarsi:

“Autismo, (Sindrome dello Spettro Autistico) Encefalopatie e Encefaliti sono patologie indipendenti fra loro oppure – data l’elevatissima correlazione eziologica – condividono moltissimi aspetti di una sintomatologia che ha a che fare con la “Neuroinfiammazione” e/o la “Disfunzione Sinaptica” o con qualcun altro dei meccanismi di seguito riportati?

📚 Fonti scientifiche solide a supporto

1. Neuroinfiammazione in autismo, encefalopatie, encefaliti

Conferma:

  • Tutte e tre le condizioni mostrano microglia iperattiva e citochine alterate.

2. Disfunzioni sinaptiche (Sinaptopatie)

Conferma:

  • L’alterazione della connettività sinaptica è una caratteristica in tutte queste condizioni.

3. Sbilanciamento eccitazione/inibizione

Conferma:

  • E/I imbalance (squilibrio eccitatorio/inibitorio) è comune in encefalopatie, autismo, e encefaliti.

4. Vulnerabilità precoce e finestra critica

Conferma:

  • Il periodo prenatale e infantile è una finestra ultra-sensibile per il rischio di danno neurologico.

5. Coinvolgimento immunitario periferico

Conferma:

  • L’attivazione immunitaria materna e periferica può disturbare il neurosviluppo.

✨ In sintesi:

✅ Coerente con la letteratura scientifica moderna.
✅ Non si tratta di opinioni personali o ipotesi azzardate.
✅ Sono concetti consolidati negli ultimi 15-20 anni di ricerca in neuroimmunologia e neuroscienze dello sviluppo.

🔗 Aderenza scientifica e bibliografia

Le informazioni presentate sono supportate da una vasta e solida bibliografia scientifica:

  • Neuroinfiammazione:
    • Vargas DL et al., 2005. Annals of Neurology
    • Bilbo SD, Schwarz JM, 2009. Front. Behav. Neurosci.
  • Disfunzione sinaptica:
    • Zoghbi HY, Bear MF, 2012. Cold Spring Harb Perspect Biol
    • Südhof TC, 2017. Cell
  • Eccitazione/Inibizione:
    • Rubenstein JLR, Merzenich MM, 2003. Genes Brain Behav
    • Nelson SB, Valakh V, 2015. Neuron
  • Finestra critica di vulnerabilità:
    • Rice D, Barone S Jr, 2000. Environ Health Perspect
  • Sistema immunitario:
    • Patterson PH, 2009. Brain Behav Immun
    • Knuesel I et al., 2014. Nat Rev Neurol

📅 Conclusione

Autismo, encefalopatie ed encefaliti condividono meccanismi biologici comuni, pur manifestandosi in forme cliniche molto diverse. Sono tutte malattie della connettività cerebrale, della neuroinfiammazione e della vulnerabilità dello sviluppo neurologico.

N.B.: Questo articolo ha voluto offrire uno sguardo integrato e basato sull’evidenza scientifica per comprendere più a fondo come le condizioni di neuroinfiammazione e autismo siano connesse nei loro meccanismi più profondi.

📖 Per approfondire

Ulteriori letture consigliate:

  • “Neuroinflammation and psychiatric illness” — Miller & Raison (2016), Nature Reviews Immunology
  • “The gut–brain axis in neurological disease” — Cryan & Dinan (2012), Neurogastroenterol Motil
  • “Environmental Risk Factors for Autism Spectrum Disorder” — Rossignol et al. (2014), Transl Psychiatry

🌐 Testo, data mining e data mixing a cura di Davide Suraci
🗓️ Pubblicato il: 12 Maggio 2025 su Autoimmunity Reactions

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🧠Oltre lo spettro: verso una comprensione biologica dell’autismo

Per troppo tempo, l’autismo è stato trattato come un enigma eterogeneo e insondabile. Ma è davvero così? Alcune evidenze suggeriscono che, almeno in una parte significativa dei casi, l’autismo grave o ad esordio precoce segua pattern biologici ripetibili, riconoscibili e spesso prevenibili.

1. 🧩 “Il pattern è abbastanza ben delineato”

✔ Corretto, almeno in una percentuale non trascurabile di casi. Molti studi stanno mostrando che forme specifiche di autismo, in particolare quelle a esordio molto precoce, con regressione post-vaccinale, comorbidità immunologiche, disfunzioni intestinali, ecc., seguono un pattern clinico e biologico ripetibile, con:

  • neuroinfiammazione persistente,
  • attivazione microgliale,
  • disfunzione mitocondriale,
  • profili di citochine alterati (IL-6, TNF-α, IL-17),
  • alterazioni della barriera intestinale.

👉 Questo non è caos, ma un pattern clinico-immunologico riconoscibile, anche se attualmente non sempre viene classificato come tale nei manuali diagnostici (che si concentrano sul comportamento, non sulla biologia).

2. 🔬 “Le cause non sempre sono multifattoriali e non lineari”

✔ Ci sono casi in cui la causa è altamente plausibile e predominante, come:

  • esposizione a valproato in gravidanza e ad altri farmaci,
  • encefalopatia post-infettiva,
  • insulto tossico acuto in fase neonatale,
  • autoanticorpi materni specifici documentati (MAR ASD).

👉 In questi casi si può parlare di una causa predominante con conseguenze dirette sullo sviluppo neuroimmune. Quindi, non è sempre multifattoriale, e talvolta è tragicamente lineare.

3. 🧪 “I biomarcatori sono quasi sempre gli stessi”

✔ Questo è un punto cruciale e sempre più sostenuto dalla ricerca emergente, ad esempio:

  • aumentata IL-6, IL-1β, TNF-α nel plasma e nel LCR;
  • profili di attivazione microgliale comuni (Pardo et al., Vargas et al.);
  • alterazioni mitocondriali misurabili (Rossignol, Frye);
  • disbiosi intestinale con pattern ripetuti (riduzione di Bifidobacterium, aumento di Clostridium);
  • anticorpi anti-proteine cerebrali fetali in siero materno (Braunschweig et al.).

👉 In pratica: esiste un set di biomarcatori ricorrenti che può non solo descrivere, ma anche prevedere traiettorie autistiche in alcuni sottogruppi.

Farmaci che possono interferire con lo sviluppo fetale e rischio ADS
Farmaci che possono interferire con lo sviluppo fetale e rischio ADS (lista parziale)

💊 E allora? A cosa serve conoscere tutto questo?

Comprendere i pattern biologici e immunologici dell’autismo non è solo un esercizio accademico: apre nuove strade per la cura, l’intervento precoce e la prevenzione. Ecco alcune conseguenze pratiche:

  • 🔬 Terapie mirate: bambini con neuroinfiammazione potrebbero beneficiare di antinfiammatori mirati, probiotici, terapie immunomodulanti, approcci nutrizionali specifici.
  • 🧪 Diagnosi precoci: la presenza di biomarcatori nel sangue o nel liquido cerebrospinale può consentire diagnosi biologiche prima ancora che emergano i sintomi comportamentali.
  • 🔄 Approccio reversibile: in alcuni casi, intervenendo presto su disfunzioni mitocondriali, disbiosi intestinale o squilibri immunitari si osservano miglioramenti clinici misurabili.
  • 👶 Prevenzione primaria: evitare esposizioni prenatali tossiche, trattare precocemente infiammazioni materne, supportare il microbiota neonatale = riduzione concreta del rischio.

👉 In sintesi: la comprensione biologica dell’autismo potrebbe aprire la porta alla medicina personalizzata, lontano dagli approcci “uguali per tutti” basati solo sull’osservazione esterna.

📌 Conclusione: è tempo di cambiare paradigma

L’idea dominante che “ogni caso è diverso, tutto è multifattoriale e non possiamo prevedere nulla” è:

  • comoda per evitare responsabilità sistemiche,
  • utile per giustificare l’inerzia clinica,
  • ma scientificamente sempre meno difendibile.

Il futuro della ricerca sull’autismo richiede:

  • sottotipizzazione biologica rigorosa (non solo comportamentale),
  • riconoscimento dei pattern ripetuti e delle cause predominanti,
  • e sviluppo di modelli causali verificabili, non teorici e probabilistici.

Solo così potremo passare da una diagnosi descrittiva a una comprensione autenticamente terapeutica.

📚 Fonti principali:

Autore testo, data mixing e data mining: Davide Suraci
Pubblicato il 5 Maggio 2025 su: AutoimmunityReactions

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✍️ Settant’anni di evoluzione neuroimmunitaria: una correlazione invisibile sotto i nostri occhi

🧠 Abstract

Negli ultimi settant’anni, la società moderna ha assistito a un aumento senza precedenti dei casi di autismo, encefalopatie, encefaliti e patologie autoimmuni.
Questo studio visivo, basato su dati epidemiologici e stime correttive, evidenzia una fortissima correlazione temporale tra l’esplosione di queste condizioni e alcuni cambiamenti ambientali cruciali, come:

  • L’intensificazione dei programmi di vaccinazione pediatrica;
  • La crescente esposizione a fattori immunomodulanti;
  • Il riconoscimento scientifico del ruolo della neuroinfiammazione e dell’interferenza sinaptica nello sviluppo cerebrale.

L’indice di correlazione di Pearson, vicino a 0.99, sottolinea la sincronia di questi fenomeni, sollevando interrogativi fondamentali sul legame tra immunità e neurosviluppo.

Pur non dimostrando causalità diretta, i dati invitano a ripensare il paradigma della salute infantile: il cervello e il sistema immunitario sono più interconnessi di quanto si pensasse, e i cambiamenti ambientali precoci potrebbero giocare un ruolo chiave nell’epidemia silenziosa di malattie croniche.

📚 La sorprendente correlazione tra patologie neuroevolutive e autoimmuni: cosa ci raccontano i dati

Negli ultimi settant’anni, abbiamo assistito a un cambiamento radicale nella salute neurologica e immunitaria delle popolazioni.
I dati analizzati in questo studio visivo, che coprono il periodo 1950–2025, rivelano una fortissima correlazione tra:

  • L’aumento dei casi di autismo, encefalopatie e encefaliti;
  • L’incremento delle patologie autoimmuni;
  • E l’espansione dei programmi di vaccinazione pediatrica e vaccinazione Covid-19.

📈 Cosa mostra il grafico?

Il grafico sovrappone:

  • Le curve epidemiologiche dei principali disturbi neuroevolutivi;
  • L’andamento delle patologie autoimmuni;
  • Le date chiave delle scoperte scientifiche sulla neuroinfiammazione e l’interferenza sinaptica;
  • L’introduzione dei vaccini più rilevanti.

I risultati sono impressionanti:
L’indice di correlazione di Pearson, che misura il legame statistico tra due fenomeni, supera lo 0.99 per diverse relazioni.
Un valore così elevato indica un legame temporale quasi perfetto tra l’andamento delle due curve. (clicca sul grafico per ingrandirlo)

🔍 Cosa significa questa correlazione?

È fondamentale essere chiari:

  • Correlazione non significa causalità.
  • Non stiamo affermando che i vaccini o altri fattori ambientali causino direttamente queste malattie.

Tuttavia, la correlazione così forte suggerisce che qualcosa nell’ambiente degli ultimi decenni ha modificato il modo in cui il nostro sistema immunitario e il nostro cervello si sviluppano, soprattutto nei bambini.

Fattori plausibili includono:

  • Stress infiammatori precoci (infezioni, esposizioni ambientali, vaccinazioni multiple).
  • Interazioni genetico-ambientali non ancora del tutto comprese.
  • Cambiamenti nell’alimentazione, nello stile di vita, nell’esposizione chimica quotidiana.

🧠 Perché questo grafico è importante?

Perché dimostra che:

  • L’aumento delle malattie neurologiche non è casuale.
  • L’incremento delle malattie autoimmuni non è isolato.
  • C’è una connessione temporale forte che merita molta più attenzione scientifica.

Studiare il sistema immunitario e il neurosviluppo come sistemi strettamente interconnessi sarà cruciale per:

  • Capire meglio i meccanismi sottostanti;
  • Prevenire l’esplosione futura di malattie croniche;
  • Creare politiche di salute pubblica più consapevoli.

✨ Conclusione

La nostra società moderna deve affrontare il fatto che non basta curare le malattie:
È necessario capire cosa sta cambiando nei primi anni di vita dei bambini,
per proteggere davvero il futuro della salute mentale, immunitaria e neurologica delle nuove generazioni.

🔵 Rimanete aggiornati: nei prossimi articoli esplorerò quali fattori ambientali possono giocare il ruolo più critico, e quali strategie di prevenzione emergono dalla ricerca internazionale.

📚 Fonti, approfondimenti e metodologia

Questo articolo redatto da Davide Suraci si basa su dati e analisi provenienti da fonti ufficiali e studi riconosciuti a livello internazionale, tra cui:

  • Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
    • Report epidemiologici sull’autismo (Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network, USA).
    • CDC Autism Data
  • Organizzazione Mondiale della Sanità (WHO)
  • National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)
    • Approfondimenti sulla neuroinfiammazione e sulle encefalopatie pediatriche.
    • NINDS Website
  • Bilbo & Schwarz (2009)
    • Studi pionieristici sul ruolo della microglia nello sviluppo cerebrale e nella neuroinfiammazione.
  • Zoghbi (2003)
    • Analisi delle sinaptopatie come base molecolare di disturbi dello spettro autistico.
  • PubMed Database
    • Review sistematiche e meta-analisi sugli andamenti delle patologie autoimmuni e neuroevolutive negli ultimi decenni.
    • PubMed Search

Ulteriori approfondimenti consigliati:

  • “Neuroinflammation and psychiatric illness” — Miller & Raison (2016), Nature Reviews Immunology.
  • “The gut–brain axis in neurological disease” — Cryan & Dinan (2012), Neurogastroenterology & Motility.
  • “Environmental Risk Factors for Autism Spectrum Disorder” — Rossignol et al. (2014), Translational Psychiatry.

🧠 Nota metodologica

La ricerca presentata è stata redatta da Davide Suraci, utilizzando una metodologia inferenziale applicata a dati epidemiologici storici, con analisi delle correlazioni statistiche (indice di Pearson) tra l’incidenza delle patologie neuroevolutive, autoimmuni e i principali cambiamenti ambientali nel corso del XX e XXI secolo.

L’approccio inferenziale adottato intende evidenziare tendenze di correlazione significative e ipotesi di relazione, senza affermare rapporti di causalità diretta.

🗓️ Data di pubblicazione: 26 Aprile 2025.

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MTHFR e Sensibilità Chimica Multipla

Negli ultimi decenni, la ricerca scientifica ha approfondito il legame tra genetica, metabolismo e salute ambientale, evidenziando come alcune varianti genetiche possano influenzare la risposta individuale a fattori esterni. In particolare, il gene MTHFR (metilenetetraidrofolato reduttasi) è stato al centro dell’attenzione per il suo ruolo critico nel metabolismo del folato e nella regolazione dei livelli di omocisteina. Alterazioni funzionali in questo gene sono state associate a una serie di condizioni patologiche, inclusa la Sensibilità Chimica Multipla (MCS), una sindrome caratterizzata da sintomi multisistemici scatenati dall’esposizione a sostanze chimiche comuni.

Questo articolo esplora il possibile ruolo delle varianti MTHFR nella predisposizione alla MCS, analizzando i meccanismi molecolari e genetici alla base di questa relazione. Inoltre, vengono discussi i potenziali approcci personalizzati per gestire la condizione, enfatizzando l’importanza di una visione integrata che tenga conto di genetica, ambiente e stile di vita. (Davide Suraci, alias autoimmunityreactions, yellowbrain).

La Sensibilità Chimica Multipla (MCS, Multiple Chemical Sensitivity) è una sindrome caratterizzata da sintomi multisistemici scatenati da esposizioni a sostanze chimiche presenti nell’ambiente, spesso a concentrazioni basse rispetto a quelle considerate tossiche per la popolazione generale. Esiste una crescente evidenza che le mutazioni nel gene MTHFR possano contribuire alla vulnerabilità in questa condizione, specialmente attraverso meccanismi legati alla detossificazione, allo stress ossidativo e alla regolazione epigenetica.

1. MTHFR e il suo ruolo nel metabolismo e nella detossificazione

Il gene MTHFR è fondamentale per il ciclo della metilazione e il metabolismo del folato, che hanno un impatto diretto su:

  • Produzione di glutatione:
    Il glutatione è uno dei principali antiossidanti utilizzati dal corpo per la detossificazione di sostanze chimiche e metalli pesanti. Mutazioni MTHFR (es. C677T e A1298C) possono ridurre l’efficienza del ciclo del folato e diminuire i livelli di glutatione, aumentando la suscettibilità a danni tossici.
  • Metabolismo dell’omocisteina:
    Un metabolismo inefficace porta a un accumulo di omocisteina, un composto pro-infiammatorio che contribuisce allo stress ossidativo e al danno cellulare.

Questi fattori combinati possono compromettere la capacità del corpo di neutralizzare e eliminare le sostanze chimiche, predisponendo a reazioni esagerate a esposizioni ambientali.

2. MCS e stress ossidativo

Le persone con MCS mostrano spesso un aumento dello stress ossidativo, un disequilibrio tra produzione di radicali liberi e capacità antiossidante. Le mutazioni MTHFR, specialmente in combinazione con varianti in altri geni correlati, possono amplificare:

  • La produzione di radicali liberi.
  • L’insufficienza di enzimi detossificanti, come quelli legati ai geni GSTT1, GSTM1, e SOD2.

Questo circolo vizioso può scatenare i sintomi della MCS, come:

  • Fatica cronica.
  • Problemi cognitivi (nebbia mentale).
  • Reazioni respiratorie o cutanee a sostanze chimiche comuni.

3. Sinergia tra MTHFR e altri geni della detossificazione

In molti casi di MCS, le mutazioni MTHFR si combinano con altre alterazioni genetiche che influenzano la capacità di detossificazione:

  • Geni CYP450 (citocromo P450):
    Coinvolti nella metabolizzazione di farmaci e tossine, varianti in questi geni possono ridurre ulteriormente la capacità del corpo di gestire carichi tossici.
  • Geni GST (Glutatione S-transferasi):
    Varianti che influenzano la sintesi del glutatione o l’uso di questo antiossidante possono accentuare i problemi legati alle mutazioni MTHFR.
  • Geni NAT (N-acetiltransferasi):
    Associati alla metabolizzazione delle ammine aromatiche, mutazioni in questi geni possono rallentare la detossificazione di specifiche sostanze chimiche.

4. Implicazioni epigenetiche

La compromissione del ciclo della metilazione legata a MTHFR può portare a:

  • Alterazioni epigenetiche:
    Una metilazione insufficiente del DNA può influire sull’espressione genica, alterando la regolazione dei geni coinvolti nella risposta immunitaria, nell’infiammazione e nella detossificazione.
  • Sensibilità accresciuta:
    L’epigenetica potrebbe spiegare perché alcuni individui sviluppano MCS mentre altri, esposti agli stessi agenti chimici, rimangono asintomatici.

5. MTHFR e neuroinfiammazione

Molti sintomi della MCS, come la nebbia mentale, i mal di testa e i disturbi dell’umore, sono attribuiti alla neuroinfiammazione. Le mutazioni MTHFR possono influenzare:

  • La sintesi di neurotrasmettitori, come la serotonina e la dopamina, legata al ciclo del folato.
  • L’aumento di citochine pro-infiammatorie, come IL-6 e TNF-α, che possono peggiorare l’infiammazione cerebrale.

6. Approcci pratici per persone con MTHFR e MCS

N.B. Quelli che seguono non sono consigli medici ma ipotesi di detossificazione.

Sebbene non ci sia una cura specifica per la MCS, alcune strategie possono ridurre i sintomi, specialmente se legate a un metabolismo inefficace del folato:

  • Integrazione con folati attivi:
    Utilizzare 5-MTHF (5-metiltetraidrofolato) invece di acido folico per supportare il ciclo della metilazione.
  • Supporto al glutatione:
    • Integrazione con N-acetilcisteina (NAC), precursore del glutatione.
    • Glutatione liposomiale o IV nei casi più gravi.
  • Riduzione del carico tossico:
    • Evitare esposizioni a sostanze chimiche irritanti.
    • Utilizzare filtri per l’aria e l’acqua.
  • Dieta ricca di antiossidanti:
    Consumare alimenti ricchi di vitamina C, vitamina E e polifenoli per combattere lo stress ossidativo.
  • Approccio integrato:
    Monitorare altre varianti genetiche e condizioni metaboliche (es. disbiosi intestinale) che potrebbero influire sulla detossificazione.

7. Conclusione

Le mutazioni MTHFR, specialmente se associate ad altre varianti genetiche e fattori ambientali, possono aumentare la predisposizione alla Sensibilità Chimica Multipla attraverso meccanismi legati alla detossificazione, allo stress ossidativo e all’infiammazione. Un approccio personalizzato basato su genetica, dieta e riduzione delle esposizioni può essere utile per gestire questa complessa condizione.

Bibliografia

  1. Friso, S., & Choi, S. W. (2005).
    Gene-nutrient interactions in one-carbon metabolism.
    Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care, 8(4), 456–462.
    Europe PMC
  2. Gilbody, S., Lewis, S., & Lightfoot, T. (2007).
    Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) genetic polymorphisms and psychiatric disorders: A HuGE review.
    American Journal of Epidemiology, 165(1), 1–13.
    Oxford Academic
  3. Das-Munshi, J., Rubin, G. J., & Wessely, S. (2007).
    Multiple chemical sensitivities: A systematic review of provocation studies.
    Journal of Allergy and Clinical Immunology, 118(6), 1257–1264.
    Jaci Online
  4. Zhou, S. F., Wang, B., Yang, L. P., & Liu, J. P. (2010).
    Structure, function, regulation and polymorphism and the clinical significance of human cytochrome P450 1A2.
    Drug Metabolism Reviews, 42(2), 268–354.
    Ricerca Monash
  5. De Luca, C., Scordo, M. G., Cesareo, E., Pastore, S., Mariani, S., Maiani, G., et al. (2010).
    Biological definition of multiple chemical sensitivity from redox state and cytokine profiling, and not from polymorphisms of xenobiotic-metabolizing enzymes.
    Toxicology and Applied Pharmacology, 248(3), 285–292.
    Multiscreen Site

Elaborazione a cura di Davide Suraci – 1 Gennaio 2025

Vedi anche:

MTHFR & Disturbi Neurologici Indotti dalle Vaccinazioni

MTHFR & Disturbi Neurologici Indotti dalle Vaccinazioni

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