Iperimmunizzazione

L’iperimmunizzazione consiste nell’induzione di un numero maggiore del normale di anticorpi contro un antigene specifico che avviene mediante somministrazioni ripetute di antigeni in quantità crescenti: questo crea uno stato d’immunità alterato, differente rispetto al normale, che può causare molte patologie diverse

Iperimmunizzazione nell'uomo

La vaccinazione può produrre ipersensibilità ad antigeni microbici, e l’inoculazione di antigeni o vaccini nelle persone ipersensibili può suscitare reazioni locali e sistemiche acute di varia gravità: il modo intensivo col quale è stata effettuata l’immunizzazione nelle cavie ha dimostrato di produrre effetti avversi anche slatentizzati nel tempo

Un’ulteriore conferma la si trova nello studio scientifico “Studies of Hyperimmunization”, dove viene portato in rilievo il fatto che in sintesi si può affermare che l’immunizzazione prolungata dei conigli con antigeni batterici può portare allo sviluppo di due tipi di anticorpi autoreattivi che hanno come controparte fenomeni autoimmuni indubbi che innescano patologie del tessuto connettivo

L’immunizzazione ripetuta in un breve arco di tempo (solitamente senza una precedente verifica del titolo anticorpale effettivo) per raggiungere un elevato stato d’immunità si chiama iperimmunizzazione, mentre la risposta immunitaria agli antigeni innocui che portano a reazioni sintomatiche su riesposizione sono chiamati reazioni di ipersensibilità che possono causare patologie da ipersensibilità se si verificano ripetutamente. Questo stato di reattività accresciuta all’antigene è chiamato ipersensibilità

Una patologia autoimmune si verifica quando gli auto-antigeni innescano una specifica risposta immunitaria adattativa
La normale conseguenza d’una risposta immunitaria adattativa contro un antigene estraneo è l’eliminazione dell’antigene dall’organismo. Le cellule infettate dai virus, per esempio, vengono distrutte dalle cellule citotossiche T, mentre gli antigeni solubili vengono eliminati dalla formazione di complessi immunitari di anticorpi e antigeni captati dalle cellule del sistema dei fagociti mononucleari come i macrofagi

Quando si sviluppa una risposta immunitaria adattativa contro gli auto-antigeni, tuttavia, è generalmente impossibile che i meccanismi effettori immunitari possano eliminare completamente l’antigene, e così si verifica una risposta sostenuta: la conseguenza è che tale meccanismo immunitario causa delle lesioni infiammatorie croniche ai tessuti, che possono rivelarsi letali
I meccanismi di danno tissutale nelle patologie autoimmuni sono essenzialmente gli stessi che vengono riscontrati nelle patologie da ipersensibilità

I danni ai tessuti nelle patologie autoimmuni sono presenti poiché l’auto-antigene è un componente intrinseco dell’organismo stesso e, di conseguenza, i meccanismi effettori del sistema immunitario sono diretti ai tessuti stessi del corpo. Inoltre, poiché la risposta immunitaria adattativa è in grado di eliminare l’auto-antigene lesivo, la risposta immunitaria persiste, e vi è un apporto costante di nuovi auto-antigeni, che amplifica la risposta

Letture consigliate:

Iperimmunizzazione pericolosa, lo dice l’enciclopedia medica (Fonte: liberascelta.org)

Sindrome Autoimmune Indotta dagli Adiuvanti Vaccinali

Innesco di condizioni autoimmuni da vaccinazioni
Innesco di condizioni autoimmuni da vaccinazioni
Innesco di condizioni autoimmuni da vaccinazioni

Alla luce dei numerosi lavori pubblicati dal Dott. Yehuda Shoenfeld nel Dicembre 2015 nel Testo Unico “Vaccines & Autoimmunity”, è confermatissima la responsabilità di numerosi vaccini per uso pediatrico e adulto nello scatenare, anche dopo anni dall’inoculo, numerosi tipi di reazioni autoimmuni in cui l’organismo produce degli auto-anticorpi in grado di attaccare “senza fine” sé stesso… L’abstract in immagine, peraltro pubblicato da ELSEVIER, maggior editore medico mondiale, si riferisce ad un lavoro precedente di Soriano, Nesher e dello stesso Shoenfeld uscito nel 2014 e di cui è possibile trovare gli originali nei links sotto riportati. Già prima del 2014, tuttavia, erano state riportate numerose osservazioni da parte di altri autori su questa strettissima correlazione. Assurdo il fatto che i periti superpartes, come coloro che si occupano di giustizia nelle cause per danni da vaccino non siano adusi a consultare queste pietre miliari della ricerca sull’autoimmunologia. Intanto ci sono ancora moltissimi genitori di bambini danneggiati da vaccinazioni “a tappeto” che non sospettano minimamente la causa vaccinale come scatenante la malattia autoimmune subìta dai loro bambini…

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25277820

Vaccino HBV e Patologie Autoimmuni

Vaccino anti-epatite B

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Numerosi studi (rigorosamente peer-reviewed) hanno indicato, senza equivoci di sorta, un potenziale legame tra il vaccino HBV e lo sviluppo di patologie autoimmunitarie, da crossreattività con epitopi HBsAg, antigeni di lievito, o altri adiuvanti inclusi nel vaccino (Geier e Geier, 2002a, b, 2004, 2005; Geier et al., 2003; Ravel et al., 2004; Schattner, 2005; Cooper et al., 2010; Blank et al 2012.; Perricone e Shoenfeld, 2013). Il vaccino HBV è stato anche implicato nello sviluppo della sindrome ASIA, così come nella malattia indifferenziata del tessuto connettivo (Perricone e Shoenfeld, 2013).

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La maggior parte degli studi che collegano la sclerosi multipla al vaccino HBV descrivono segni e sintomi neurologici, evidenziati con la risonanza magnetica, di processi di demielinizzazione che si verificano a distanza di giorni o settimane dopo la vaccinazione (Shoenfeld e Aron-Maor, 2000). Il vaccino ricombinante HBV è stato associato con la sclerosi multipla per la prima volta nel 1991, in un caso di due individui che avevano ricevuto il vaccino HBV ed erano portatori di aplotipi (HLA), dimostrando suscettibilità alla sclerosi multipla (Herroelen et al., 1991).
Riferimenti: Cap. 16 Hepatitis B Vaccination and Autoimmunity – Daniel S. Smyk,1 Lazaros I. Sakkas,2 Yehuda Shoenfeld,3,4 and Dimitrios P. Bogdanov 1,2. – Pagina 151 e 152 di Vaccines & Autoimmunity 2015 di Yehuda Shoenfeld et al.

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