Ecco perché il “vaccinare a tappeto” – senza tener conto minimamente delle specificità individuali (genetico-immunitarie) biologiche in rapporto all’ambiente in cui gli individui sono immersi – è un non-sense scientifico.
Gli studi ultratrentennali di Yehuda Shoenfeld (autorevolissimo esponente e “padre” dell’autoimmunologia mondiale) pubblicati nel libro “Vaccines and Autoimmunity” (2015), mettono in evidenza come per diversi vaccini esistano i cosìddetti “no responder”, ovvero dei soggetti il cui sistema immunitario non risponde verso gli antigeni vaccinali (ottenuti anche attraverso la ricombinazione genica).
Questi autori hanno evidenziato (vedi screenshot) che, per non poche patologie per cui sono previste le vaccinazioni, i “no responder” non sono altro che dei soggetti il cui sistema immunitario (grazie ai polimorfismi di cui sono portatori) è “abilitato”a misconoscere (tutti o in parte)gli antigeni di origine semi-sintetica ormai sempre più diffusi nei vaccini.
Effetto dei vaccini sulle classi di HLA
Le percentuali dei portatori di questi polimorfismi che “disabilitano” il sistema immunitario nei confronti degli antigeni vaccinali sono ancora in fase di definizione ma se è vero, come sostengono i paladini della “herd immunity”, che il raggiungimento della soglia di copertura vaccinale di un qualunque vaccino viene raggiunto quando oltre il 95% della popolazione è stata vaccinata, allora come riescono questi “esperti” a giustificare il “non contributo” dei “non responder” all'”effetto gregge”?
E la perdita della pseudo-immunità (priva di memoria immunologica) che viene conferita dai vaccini e che in non pochi soggetti non viene nemmeno acquisita?
Come giustificare le sempre più frequenti reazioni avverse ai più diversi tipi di vaccini, sostenendo arbitrariamente che i soggetti danneggiati «erano predisposti»? E poi, «predisposti» rispetto a cosa? Ai componenti vaccinali che non sono mai stati testati singolarmente e/congiuntamente? In quali tabulati sono mai stati pubblicati, dalle case farmaceutiche, le predisposizioni verso i danni da vaccini?
Come mai non è routinaria la titolazione anticorpale post-vaccinatoria a breve e a lungo termine?
In sintesi, vaccinare a tappeto nella speranza di prevenire una malattia è come giocare alla roulette russa, con la sola differenza che state delegando il “gioco” a qualcun altro che conosce male, oppure che travisa a suo esclusivo interesse, le “regole del gioco”…
Rif. a lavori di John Castiblanco e Juan-Manuel Anaya del “Center for Autoimmune Diseases Research” (CREA), School of Medicine and Health Sciences, Del Rosario University, Bogotá, Colombia.
In questo studio del 2019 viene prospettato l’insorgere della morte cardiaca improvvisa HPV a seguito di vaccinazione antipapilloma virus.
La morte cardiaca improvvisa (SCD) è una morte imprevista dovuta a cause cardiache che si verificano in un breve periodo di tempo (generalmente entro 1 ora dall’insorgenza dei sintomi) in una persona con malattia cardiaca nota o sconosciuta.
I pazienti con cardiomiopatie, miocardite, cardiopatia ischemica e canalopatie cardiache sono a rischio di SCD.
Tuttavia, una certa percentuale di casi di SCD negativi per autopsia nei giovani (<35 anni) rimane inspiegabile anche dopo un test genetico post mortem.
Gli autoanticorpi contro le proteine cardiache possono essere potenzialmente coinvolti nella patogenesi di diverse malattie cardiache e nel verificarsi di SCD inspiegabile.
In questa recensione analizziamo studi clinici e su animali che chiariscono la prevalenza di questi autoanticorpi in pazienti con diverse malattie cardiache e la loro rilevanza patofisiologica.
Una sola iniezione di vaccino HPV per distruggere una vita..
Proponiamo una classificazione degli autoanticorpi associati alle malattie cardiache e ci concentriamo sui loro effetti molecolari e cellulari. Gli anticorpi anti-beta recettori adrenergici e gli anticorpi anti-muscarinici per il recettore dell’acetilcolina influenzano le proprietà elettrofisiologiche del miocardio e sono stati segnalati come i predittori indipendenti di SCD in pazienti con diverse malattie cardiache.
Viene proposto un meccanismo autoimmune per le reazioni avverse cardiache conseguenti alla vaccinazione con papillomavirus umano (HPV).
La condivisione pentapeptidica tra antigeni, recettori adrenergici e recettori muscarinici dell’acetilcolina dell’HPV sostiene questa ipotesi.
Gli effetti disregolanti degli autoanticorpi contro i canali degli ioni calcio e potassio possono essere la base per le fenocopie autoimmuni delle canalopatie cardiache genetiche, che sono anche associate alla SCD.
L’istamina è una delle ammine biogene più versatili con molteplici ruoli durante la risposta immunitaria e nei disturbi allergici. Con quattro distinti recettori accoppiati a proteine G(H1R, HER, H3R e H4R), siti di legame istaminico intracellulare(molto probabilmente membri della famiglia del citocromo P450) e un trasportatore di membrana(Organic Cation Transporter; OCT3)espresso in varie cellule immunocompetenti , può intrattenere una complessa rete di interazioni. Queste “vie” di segnalazione sono espresse in modo differenziale, a seconda dello stadio di differenziazione o di attivazione delle cellule bersaglio, aggiungendo così un ulteriore grado di complessità al sistema. Per questo motivo, i dati pubblicati sono a volte in conflitto e variano a seconda del particolare tipo di cella o delle risposte analizzate e degli approcci sperimentali utilizzati.
D’altra parte, l’istamina è generata da diverse cellule durante la risposta immunitaria, non solo attraverso il rilascio di depositi intracellulari in mastociti o basofili in risposta a stimoli IgE-dipendenti o indipendenti, ma anche attraverso la neosintesi catalizzata dall’istidina decarbossilasi(HDC) in un certo numero di cellule ematopoietiche che secernono l’ammina immediatamente senza conservazione preliminare.
Queste caratteristiche consentono all’istamina di mettere a punto il sottile equilibrio tra immunità e tolleranza agendo sulle cellule dendritiche, sulle cellule immunoregolatrici, sulla polarizzazione delle cellule T e sulla produzione di citochine, aprendo la strada a nuove strategie farmacologiche per controllare la reattività immunitaria durante i disturbi immunitari, come l’autoimmunità.
Cos’è [01] un’infiammazione? Tale fase corrisponde molto genericamente alla risposta [02] del sistema immunitario a stimoli, sia interni che esterni.
Ci sono cinque segni che possono indicare[01] un’infiammazione acuta:
rossore
calore e/o aumento della temperatura corporea
gonfiore
dolore
perdita della funzionalità
Si verifica una perdita della funzionalità, ad esempio, quando l’infiammazione ad un arto ne rende impossibile il movimento o quando il [03] l’olfatto viene compromesso durante un raffreddore, oppure quando la respirazione diviene difficoltosa in casi di affezioni delle vie respiratorie.
Nota: non tutti i segni sono presenti in ogni [01] infiammazione: in alcuni casi essi si verificano “silenziosamente” e senza causare alcun sintomo.
Molte differenti [04] cellule immunitarie possono prendere parte ad [01] un’infiammazione, rilasciando sostanze diverse, chiamate mediatori dell’infiammazione: questi includono il [05] tessuto, gli [06] ormoni, la bradichinina – un composto rilasciato nel sangue in alcune circostanze che causa la contrazione della muscolatura liscia e la dilatazione dei vasi sanguigni. È un peptide che comprende nove residui di amminoacidi– e [07] l’istamina. Essi causano l’espansione dei [08] vasi sanguigni presenti nei tessuti infiammati, consentendo ad una maggiore quantità di sangue di raggiungere tali tessuti, che si arrossano e si riscaldano.
Quindi, l’infiammazione è innescata da una lesione o da una ferita dovuta a stimoli interni o esterni, nel nostro caso la dentizione: questa fase comporta uno stress meccanico (dovuto alla crescita dei denti) ed alla fine lacerazione di cellule e tessuti, che rilascia contenuti intracellulari nello spazio extracellulare attivando le cellule immunitarie residenti, che a loro volta rilasciano i cosiddetti “fattori pro-infiammatori”, un cocktail di diverse sostanze chimiche che attivano una poderosa risposta infiammatoria.
L’infiammazione stessa può anche causare patologie autoimmuni croniche.
Un’infiammazione non è sempre una risposta utile del corpo. In alcune malattie il sistema immunitario combatte per errore le proprie cellule, provocando reazioni infiammatorie dannose.
Istamina e sistema istaminergico
[09] Il concetto di “sistema istaminergico“ ha ottenuto l’accettazione generale solo nel 1984, dopo la dimostrazione immunoistochimica che il nucleo tuberomamillare (TM) era l’unica sede dei neuroni istaminergici e l’origine [10, 11]di proiezioni istaminergiche ampiamente distribuite. Ora si pensa che il sistema istaminergico dei nuclei tuberomamillari (TM) coordini gli stati generali di metabolismo e coscienza, incluso il letargo ed il componente sedativo dell’anestesia.
L’istamina è una molecola di segnalazione presente nello stomaco, nella pelle, nei sistemi immunitario e nervoso. L’ipotalamo posteriore è l’unica fonte di neuroni contenenti istamina, che innervano l’intero sistema nervoso centrale e sono attivi esclusivamente durante la veglia. Tre dei quattro recettori noti dell’istamina metabotropici sono ampiamente espressi nel cervello.
È formata all’interno e rilasciata dai neuroni del sistema nervoso centrale ed è un importante[09, 09a, 12]regolatore di diverse funzioni cerebrali. [13, 14]I recettori dell’istamina sono tutti espressi in modelli distinti nel cervello.
Paradossalmente, l’esistenza di ruoli ben consolidati per l’istamina al di fuori del sistema nervoso è un fattore che ha ostacolato l’accettazione di questa ammina in funzione di messaggero neuronale!
Oltre all’istamina, i nuclei tuberomamillari (TM) contengono altri neurotrasmettitori e modulatori: l’enzima sintetizzante qual è l’acido γ-amminobutirrico GABA e gli [15-17] anticorpi anti-GADA o decarbossilasi dell’acido glutammico (glutamic acid decarboxylase o GAD )[18]sono presenti in molteplici neuroni tuberomamillari.
Cellule contenenti (e rilasciatrici di) istamina
In molte specie, una percentuale significativa dell’istamina cerebrale totale si trova nei mastociti, da dove viene rilasciata e può influenzare i recettori neuronali, ad esempio durante l’infiammazione. Il [19] ricambio dell’istamina nei mastociti è molto più lento che nei neuroni (si veda l’immagine qui sopra)
L’attività dei neuroni istaminergici è [20, 21]alta durante il risveglio e l’attenzione, e bassi o assenti durante il sonno. Si ritiene che l’inibizione durante il sonno sia principalmente mediata dalla produzione di GABA dall’area preoptica ventrolaterale (VLPO), una regione del cervello che mostra un’elevata attività durante la fase di sonno profondo
Nell’amigdala [22]l’attivazione dei recettori istaminergici (o dell’istamina) H3 migliore il consolidamento della memoria della paura, mentre gli antagonisti dei recettori H3 [23]danneggiano tale memoria della paura. La somministrazione sistemica di R-α-metilistamina, sostanza antagonista dei recettori H3 – che avvia una risposta fisiologica in combinazione con un recettore –[24, 25]migliora la memoria spaziale nelle cavie da laboratorio, in specifico nei topi.
Somministrazione sistemica di R-α-metilistamina, sostanza agonista dei recettori H3.
I risultati sono coerenti con il concetto che l’istamina è coinvolta nei meccanismi limbici dell’apprendimento e della memoria, specialmente attraverso il recettore istaminergico H3.
«Riassumendo tutti i documenti scientifici e libri consultati,
l’attivazione di un piccolo numero di cellule classificate come ‘tuberomammillary’ (il cui nucleo è un sottonucleo del terzo posteriore dell’ipotalamo) è atta al rilascio di istamina, che aumenta successivamente l’eccitabilità nelle cellule bersaglio largamente diffuse nel cervello.
I neuroni istaminergici sono anche in grado di fornire una discreta e rapida neurotrasmissione nel cervello: un certo numero di altri sistemi di trasmettitori è in grado di interagire con i neuroni istaminergici. Il recettore H3 svolge la funzione di ***eterorecettore inibitorio*** [recettori che modulano (in senso positivo o negativo) il rilascio di altri neurotrasmettitori, neuromodulatori oppure neurormoni da parte di neuroni e/o cellule adiacenti].
Così, l’attivazione dei recettori dell’istamina H3 nel cervello diminuisce il rilascio di
• acetilcolina,
• dopamina,
• noradrenalina,
• serotonina,
• alcuni peptidi
Tuttavia, l’istamina – potente regolatore di molte funzioni ipotalamiche, fra cui le risposte neuroendocrine, in particolare il rilascio di vasopressina – può anche aumentare l’attività di alcuni di questi sistemi attraverso recettori H1 e/o H2
I neuroni istaminergici possono partecipare a questi processi, contribuendo a cambiamenti vascolari, ad alterazioni della barriera emato-encefalica, ad alterazioni della funzione immunitaria o addirittura alla morte delle cellule».
[09] Haas et al. – The role of histamine and the tuberomamillary nucleus in the nervous system | doi: 10.1038/nrn1034
[09a] Scott T. Brady. – Basic Neurochemistry – Principles of Molecular, Cellular and Medical Neurobiology – Eighth Edition | ISBN: 978-0-12-374947-5
[10] Panula, P., Yang, H. Y. & Costa, E. – Histamine-containing neurons in the rat hypothalamus. Proc. Natl Acad. Sci. USA 81, 2572–2576 (1984). The first direct demonstration of the histaminergic system in the brain; see also reference 11
[11] Watanabe, T et al. – Distribution of the histaminergic neuron system in the central nervous system of rats: a fluorescent immunohistochemical analysis with histidine decarboxylase as a marker. Brain Res. 295, 13–25 (1984). The first direct demonstration of the histaminergic system in the brain; see also reference 10. The research group oh Hiroshi Watanabe represented a major focus of histimanine research
[13] Bouthenet, M. L., Ruat, M., Sales, N., Garbarg, M. & Schwartz, J. C. – A detailed mapping of histamine histamine H1- receptors in guinea-pig central nervous system established by audiography with iodolpyramine | doi: 10.1016/0306-4522(88)90167-4
TheJ.C. Schwartz and his group have made some of the most important contributions in the fields of biochemistry and pharmacology of histamine in the brain. They detected and characterized the H2-autoreactor
[15] Sakai et al. – Sleep-Waking Discharge of Ventral Tuberomammillary Neurons in Wild-Type and Histidine Decarboxylase Knock-Out Mice | doi: 10.3389/fnbeh.2010.00053
[16] Vincent S.R et al. – Hypothalamic gamma-aminobutyric acid neurons project to the neocortex | doi: 10.1126/science.6857253
[17] Takeda N. et al. – Immunohistochemical evidence for the coexistence of histidine decarboxylase-like and glutamate decarboxylase-like immunoreactivities in nerve cells of the magnocellular nucleus of the posterior hypothalamus of rats | pmid: 6594708
[18] Ericson et al. – GABA-like immunoreactivity in the tuberomammillary nucleus: An electron microscopic study in the rat | doi: 10.1002/cne.903050309
[19] Jack R.Cooper et al. – The Biochemical Basis of Neuropharmacology | ISBN-10: 0-19-514007-9
[20] Helmut Haas & Pertti Panula – The role of histamine and the tuberomamillary nucleus in the nervous system | doi: 10.1038/nrn1034
[21] Parmentier et al. – Anatomical, Physiological, and Pharmacological Characteristics of Histidine Decarboxylase Knock-Out Mice: Evidence for the Role of Brain Histamine in Behavioral and Sleep–Wake Control | PMID: 12196593
[22] Cangioli et al. – Activation of histaminergic H3 receptors in the rat basolateral amygdala improves expression of fear memory and enhances acetylcholine release | doi: 10.1046/j.1460-9568.2002.02092.x
[23] Baldi et al. – The H3 receptor protean agonist proxyfan enhances the expression of fear memory in the rat | doi: 10.1016/j.neuropharm.2004.09.009
[24] Divya Vohora –The Third Histamine Receptor: Selective Ligands as Potential Therapeutic Agents in CNS Disorders | ISBN-10: 1-4200-5392-2
[25] Rubio et al. – Improvement of spatial memory by (R)-alpha-methylhistamine, a histamine H(3)-receptor agonist, on the Morris water-maze in rat | doi: 10.1016/S0166-4328(01)00328-X
La similarità delle sequenze proteiche esistenti (e dimostrate)fra il proteoma umano e quello virale e batterico è notoriamente responsabile di numerose patologie/reazioni autoimmuni.
Due studi di Darja Kanduc citati nei seguenti miei articoli [Peptidi Batterici nel Proteoma Umano] e [Vaccini, Reazioni Autoimmuni e Barcode..] sulla co-evoluzione del proteoma umano e di quelli virali e batterici dovrebbero far riflettere attentamente tutti i medici, clinici e operatori sanitari che operano in “scienza e coscienza”.
“…I potenziali eventi avversi associati con le vaccinazioni per le malattie infettive sottolineano la necessità di analisi efficaci e la definizione dei possibili effetti collaterali derivanti dal vaccino. Utilizzando il proteoma HPV16 come modello, abbiamo quantificato i rischi effettivi e teorici della vaccinazione anti-HPV16, e definito lo spettro di malattia potenziale derivante da concomitanti reazioni crociate con le proteine dell’organismo umano…”
Citazione in (Journal of Experimental Therapeutics and Oncology – Vol. 8 – 2009, Vol. 8, pp. 65–76) – “Quantifying the possible cross-reactivity risk of an hPV16 vaccine”
“…Qualsiasi vaccino a base antigenica deve essere accuratamente progettato e criticamente selezionato al fine di evitare i potenziali effetti collaterali derivanti dalle similarità di sequenza a livello molecolare…”
“…Any antigen-based vaccine needs to be carefully and thoroughly designed and critically screened for potential side effects by comparing sequence similarity at the molecular level…”
“…Non esiste una chiara, definita, tabulazione matematica della possibile cross-reattività derivante dai rischi associati a un protocollo di vaccinazione…”
In altri termini, chi “progetta”(se si può usare questo termine)vaccini ignora totalmente l’esistenza della cross-reattività legata alla similarità delle sequenze proteiche che possono esserci fra le proteine del corpo umano e quelle antigeniche vaccinali. Il rischio esiste da sempre ma solo pochissimi hanno tenuto vivo questo filone di ricerca.
La cross-reattività fra gli epitopi e gli epitopi simili è causa di autoimmunità.
“Il potenziale carico patologico è pesante”... Con specifico riferimento all’antigene papilloma virus HPV16, “…le alterazioni delle proteine umane che ospitano le varianti HPV16 producono una serie di patologie che vanno dalle malattie muscolari ai disturbi neurologici. Di conseguenza, è logico postulare che il targeting di questi antigeni umani possa indurre molte delle sindromi riportate nella tabella allegata allo studio, scaricabile da qui: “Quantifying the possible cross-reactivity risk of an hPV16 vaccine” e di cui alleghiamo di seguito un estratto.
Citazione in: “Quantifying the possible cross-reactivity risk of an hPV16 vaccine” – (Journal of Experimental Therapeutics and Oncology – Vol. 8 – 2009, Vol. 8, pp. 65–76)
Mi chiamo Dott.ssa Theresa Deisher. Sono fondatrice e scienziata capo del Sound Choice Pharmaceutical Institute, la cui missione è quella di educare il pubblico sulla sicurezza dei vaccini, nonché di fare pressione sui produttori affinché forniscano vaccini migliori e più sicuri per il pubblico. Ho conseguito il dottorato in Fisiologia molecolare e cellulare presso la Stanford University nel 1990 e ho completato il mio lavoro post-dottorato presso l’Università di Washington. La mia carriera si è svolta nel settore della biotecnologia commerciale e ho svolto il mio lavoro spaziando dalla scoperta di principi biologici di base e di farmaci allo sviluppo clinico.
Scrivo in merito a fatti scientifici inconfutabili sui contaminanti del DNA fetale nel vaccino contro morbillo-parotite-rosolia, che devono essere resi noti ai legislatori e all’opinione pubblica.
Il vaccino MPR II della Merck (così come il vaccino contro la varicella, il Pentacel e tutti i vaccini contenenti l’epatite A) è prodotto utilizzando linee cellulari fetali umane ed è pesantemente contaminato con DNA fetale umano dal processo di produzione. I livelli nei nostri bambini possono raggiungere fino a 5 ng/ml dopo la vaccinazione, a seconda dell’età, del peso e del volume sanguigno del bambino. È noto che quel livello attiva il recettore Toll-like 9 (TLR9), che possono causare attacchi autoimmuni.
Per illustrare la capacità autoimmune di piccolissime quantità di DNA fetale, considerate questo: il travaglio è innescato dal DNA fetale del bambino che si accumula nel flusso sanguigno della madre, innescando un massiccio rigetto immunitario del bambino. Questo è il travaglio.
Funziona così: frammenti di DNA fetalei di un bambino con circa 300 coppie di basi di lunghezza vengono trovati nel siero di una madre incinta. Quando raggiungono tra 0,46 e 5,08 ng/mL nel siero, innescano il travaglio tramite il meccanismo TLR9ii . I corrispondenti livelli ematici sono 0,22 ng/ml e 3,12 ng/ml. I livelli di DNA fetale in un bambino dopo essere stato iniettato con vaccini prodotti dal feto raggiungono lo stesso livello che innesca il rigetto autoimmune del bambino da parte della madre.
Chiunque affermi che il DNA fetale che contamina i nostri vaccini sia innocuo o non sa nulla di immunità e recettori Toll-like, oppure non sta dicendo la verità.
Se il DNA fetale può innescare il travaglio (una reazione autoimmune naturalmente desiderata), allora quegli stessi livellinei vaccini possono innescare l’autoimmunità in un bambino. Il DNA fetale frammentato contenuto nei vaccini è simile e (iii) dimensione, di ~215 coppie di basi.
Questa è una prova biologica diretta che i contaminanti del DNA fetale nei vaccini non sono in quantità basse e innocue. Sono un fattore scatenante proinfiammatorio molto forte.
La somministrazione di frammenti di DNA fetale umano (primitivo) non-self a un bambino potrebbe generare una risposta immunitaria che potrebbe anche reagire in modo incrociato con il DNA del bambino, poiché il DNA contaminante potrebbe presentare sezioni di sovrapposizione molto simili al DNA del bambino.
I bambini con disturbo autistico hanno anticorpi contro il DNA umano nella loro circolazione che i bambini non autistici non hanno. Questi anticorpi possono essere coinvolti negli attacchi autoimmuni nei bambini autistici. (iv)
La Duke University ha dimostrato in uno studio condotto di recente che sono stati osservati miglioramenti significativi nel comportamento quando i bambini con disturbo dello spettro autistico sono stati trattati con il loro sangue cordonale autologo conservatov . Questo trattamento mostra chiaramente che la maggior parte dei bambini con autismo non nasce con questo disturbo poiché malattie genetiche come la sindrome di Down o la fibrosi muscolare non possono essere curate con cellule staminali autologhe. Pertanto, un fattore scatenante ambientale, o fattori scatenanti, introdotti nel mondo intorno al 1980, quando l’autismo ha iniziato a crescere, devono essere identificati ed eliminati o ridotti nell’ambiente.
• Esiste una forte correlazione tra i crescenti tassi di autismo e il vaccino statunitense
passaggio produttivo dalle linee cellulari derivate da animali per il vaccino contro la rosolia alle linee cellulari umane abortite alla fine degli anni ’70.
• Il primo punto di cambiamento per l’anno di nascita del disturbo autistico (AD) è stato identificato nel 1981 per i dati della California e degli Stati Uniti, preceduto da un cambiamento nel processo di produzione:
o Nel gennaio 1979, la FDA ha approvato il passaggio di produzione per il virus della rosolia da un vaccino di origine animale (virus ad alto passaggio, HPV-77, coltivato ad esempio in cellule embrionali di anatra) alla linea cellulare fetale umana WI-38 utilizzando il ceppo virale RA27/3vii. Sia il vaccino monovalente contro la rosolia appena approvato sia un vaccino trivalente contro parotite, morbillo e rosolia utilizzano la linea cellulare fetale WI-38 per la produzione della porzione di vaccino contro la rosolia.
• Prima del 1980, il disturbo dello spettro autistico era una malattia molto rara, quasi sconosciuta. Secondo un aumento molto i dati del CDC, il tasso di autismo nel 2014 era di 1 su 59 bambini, dal momento che salì, rapidamente: nel 2000 era di 1 su 150. CDC: “I costi totali all’anno per i bambini con ASD negli Stati Uniti sono stati stimati tra $ 11,5 miliardi – $ 60,9 miliardi (dollari USA del 2011) (viii).”
• Di recente, sono state riconosciute duplicazioni e delezioni de novo fino al 10% dei disturbi dello spettro autistico simplex, corroborando i fattori scatenanti ambientali sulla genetica dei disturbi dello spettro autisticoix. • La porzione di rosolia del vaccino MPR contiene contaminanti del DNA fetale di origine umana pari a circa 175 ng, più di 10 volte la soglia raccomandata dall’OMS di 10 ng per dose di vaccino (x) .
• Nessun altro farmaco sul mercato riceverebbe l’approvazione della FDA senza un’accurata profilazione della tossicità (la FDA segue le linee guida internazionali ICH) -> questa non è mai stata condotta dall’industria farmaceutica per la contaminazione del DNA nel vaccino MPR.
• I vaccini prodotti con linee cellulari fetali umane contengono detriti cellulari e contaminanti DNA umano residuo, che non può essere completamente eliminato durante il processo di purificazione a valle del virus (xi). Inoltre, il DNA non è caratterizzato solo dalla sua sequenza (ATCG), ma anche dalla sua modifica epigenetica (ad esempio, modello di metilazione del DNA, ecc.). Questa decorazione è altamente specie-specifica, motivo per cui il DNA non umano verrà eliminato, mentre questo non è necessariamente il caso del DNA umano fetale.
Iniettare i nostri bambini con contaminanti di DNA fetale umano comporta il rischio di causare due patologie consolidate:
1) Mutagenesi inserzionale: il DNA umano fetale si incorpora nel DNA del bambino, causando mutazioni. La terapia genica basata sulla ricombinazione omologa di piccoli frammenti ha dimostrato che una quantità pari a 1,9 ng/ml di frammenti di DNA determina l’inserimento nel genoma delle cellule staminali nel 100% dei topi iniettati (xii). I livelli di frammenti di DNA fetale umano nei nostri bambini dopo la vaccinazione con vaccini contenenti morbillo, parotite, rosolia (MMR), Varivax (varicella) o epatite A raggiungono livelli superiori a 1,9 ng/ml. 2) Malattia autoimmune: il DNA umano fetale induce il sistema immunitario del bambino ad attaccare il suo stesso organismo.
Un’ulteriore preoccupazione: la contaminazione da retrovirus.
Il retrovirus endogeno umano K (HERVK) è un contaminante nel vaccino contro morbillo/parotite/rosolia (xiii).
• HERVK può essere riattivato negli esseri umani (xiv). Codifica una proteina (integrasi) specializzata nell’integrazione del DNA nel genoma umano.
• Diverse malattie autoimmuni sono state associate all’attività HERVK (xv). • Appartiene inoltre alla stessa famiglia di retrovirus del virus MMLV utilizzato in uno studio di terapia genica, in cui l’inserimento inappropriato del gene (mutagenesi inserzionale) ha portato a successive mutazioni somatiche aggiuntive e cancro in 4 ragazzi su 9 (xvi) .
• È quindi possibile che il frammento del gene HERVK presente nel vaccino MPR sia attivo, codifichi per l’integrasi o la proteina dell’involucro e abbia quindi il potenziale per indurre l’inserimento genico, favorendo la mutagenesi inserzionale e l’autoimmunità.
La presenza sia di DNA fetale contaminante ad alto livello sia di contaminazione da HERVK nel vaccino MPR rappresenta un rischio non studiato con enormi implicazioni e pericoli per la salute individuale e pubblica.
Soluzione: fare pressione sui produttori affinché tornino ai vaccini contro la rosolia derivati da linee cellulari animali, come era realizzato con successo in Giappone:
o Basato su ceppi Takahashi del virus della rosolia attenuato vivo, prodotto su cellule renali di coniglio. È stato recentemente dimostrato che una singola dose di questo vaccino mantiene l’immunità per almeno 10 anni quando la rosolia era sotto controllo regionale (xvii).
o Dividere il vaccino MPR in tre opzioni offerte individualmente, come avviene in Giappone.
È necessario modificare il processo di produzione del vaccino MPR per affrontare ed eliminare i rischi per la popolazione sopra menzionati.
Grazie per la vostra considerazione. Sarò felice di rispondere a qualsiasi domanda abbiate in merito a quanto sopra.
Sinceramente,
Dott.ssa Theresa A. Deisher
NOTE FINALI
i Lo et al. Am J Hum Genet. 1998 Apr;62(4):768-75 ii Enninga et al. Front Immunol. 2015 Aug 26;6:424 iii Deisher et al. Issues Law Med. 2015 Spring;30(1):47-70 iv Mostafa et al. 2014, J Neuroimmunol , Vol. 272, pp. 94–98; Mostafa et al. 2015, J Neuroimmunol , Vol. 280, pp. 16–20 v Dawson et al. Stem Cells Transl Med. 2017 May;6(5):1332-1339 vi Deisher et al. Issues Law Med, 2015 Vol. 30, pp. 25-46 vii https://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/rubella.html; Plotkin, SA. 2006, Clinical Infectious Diseases, Vol. 43, pp. S164–168; viii https://www.cdc.gov/ncbddd/autism/data.html ix Sebat et al. 2007, Science., Vol. 316, pp. 445-449; Sanders et al. 2011, Neuron, Vol. 70, pp. 863-885 x Series, WHO Technical Report. WHO EXPERT COMMITTEE ON BIOLOGICAL STANDARDIZATION 941; Deisher et al. Issues Law Med. 2015 Spring;30(1):47-70 xi Kramberger et al. Hum Vaccin Immunother. 2015;11(4):1010-21. xii McNeer, N A et al. “Systemic delivery of triplex-forming PNA and donor DNA by nanoparticles mediates site-specific genome editing of human hematopoietic cells in vivo.” Gene therapy vol. 20,6 (2012): 658-69. doi:10.1038/gt.2012.82 xiii Victoria et al. J Virol. 2010, Vol. 84, pp. 6033-6040 xiv Lee et al. PLoS Pathog. 2007 3(1):e10; Dewannieux et al. Biologicals, Vol. 38, pp. 366-70 xv Taietal.9,Nov2008, Mult Scler, Vol. 14, pp. 1175-80; Dickerson et al. 2008, Schizophr Res. 2008 Sep;104(1-3):121-6, Vol. 104, pp. 121-6 xvi Hacein-Bey-Abina et al. J Clin Invest. 2008 Sep;118(9):3132-42 xvii Jpn J Infect Dis. 2016 May 20;69(3):221-3
Attraverso l’iniezione nel torrente circolatorio di antigeni e di altri componenti vaccinali, si aggira la risposta immunitaria cellulo-mediata cioè quella, per intenderci, che si attiva quando un qualsiasi patogeno entra nel corpo umano attraverso le vie “canoniche” (mucose) in cui esiste un sistema immunitario “locale” perfettamente integrato con quello “sistemico”. Ciò non permette al sistema immunitario di produrre una risposta specifica (formazione di anticorpi) e mirata al vero patogeno. È l’inizio dell’innesco dell’autoimmunità.
Che cosa stiamo facendo? Stiamo letteralmente iniettando degli antigeni uniti ad adiuvanti negli esseri umani per stimolare “una” risposta immunitaria (quale?) e “una” produzione di anticorpi (quali?) in nome di quale strategia preventiva?
Dall’avvento delle vaccinazioni di massa è cresciuto il numero della persone che presentano costantemente una risposta immunitaria abnorme.
Sarebbe sufficiente un monitoraggio post vaccinale su larghissima scala per verificarlo. Eppure non interessa a nessuno.
L’inizio dell’autoimmunità
C’è molta differenza tra ciò che accade normalmente in un contesto di risposta immunitaria cellulo-mediata e ciò che accade quando si tenta di provocarla artificialmente nel tentativo di eludere la risposta medesima.
Si aggiunga inoltre che:
quando gli anticorpi intervengono per riconoscere e distruggere i tessuti/organi stessi del corpo a cui appartengono (autoimmunità) fagocitandoli, li portano inevitabilmente nel circolo sanguigno insieme ai loro residui di DNA. Ciò induce il sistema immunitario a produrre ulteriori anticorpi che vengono indirizzati a colpire ulteriormente i tessuti e/o gli organi oggetto dell’attacco primario in un ciclo reiterato.
Quindi, assistiamo ad un circolo vizioso didistruzione dei tessuti mediata da anticorpi, la cui conseguenza è un aumento del DNA cellulare nel sangue, innescando un aumento della produzione anticorpale , quindi una maggiore distruzione tissutale, e così via.
A causa di questo ciclo, le malattie autoimmuni non sono di solito auto-compensative. La via farmacologica tenta di arginare i sintomi, spesso fallendo, ma non interviene all’origine. Ecco “uno” dei perché i vaccini non servono a niente se non per indurre anche numerose patologie autoimmuni.
Il terreno(o suolo), inteso secondo il suo significato più ampio, è fondamentale nel determinare lo “stato di salute” di un ecosistema complesso quale quello costituito dalle molteplici e intricate relazioni fra substrato organico-minerale, forme di vita di vario ordine e natura, fattori abiotici (acqua, atmosfera, suolo).
In termini più “terra-terra”, un ecosistema complesso dotato di resilienza, omeòstasi e di biodiversità, è in grado di rispondere meglio alle sollecitazioni ambientali di varia natura ed entità.
Immaginate un prato naturale in cui vengano distrutti gli strati più superficiali di suolo costituiti da numerose e diverse specie di erbe e da una miriade di organismi e di microorganismi molto attivi nel mantenere un flusso in costante trasformazione di energia e di materia: piano piano, si aprono nel terreno delle ferite profonde che porteranno all’erosione e alla distruzione del microbiota (e del relativo microbioma) di quel terreno.
Verranno progressivamente alterate le strutture fisiche, chimiche, biologiche che avevano portato quel terreno ad evolversi fino all’innesco di processi di disfacimento strutturale e funzionale dell’originario ecosistema. Tutto il tratto gastro-intestinale è il nostro personale “terreno” che ci accompagna da tempo immemorabile ed è esattamente paragonabile all’ecosistema-prato naturale.
Se osservassimo al microscopio qualche grammo di terreno organico, lo vedremmo costellato da numerosissime forme di vita molto attive, esseri cellulari e pluricellulari al cui interno è possibile osservare un citoplasma che ricorda la consistenza della gelatina.
Analogamente, le cellule che costituiscono i tessuti del tratto gastroenterico – come i microorganismi che lo popolano – sono caratterizzate da un citoplasma dalla consistenza “gelatinosa”.
Quando una cellula è sana possiede questa caratteristica. I villi e i microvilli intestinali lo stesso. Se queste forme di vita, così come le nostre principali strutture di intercettazione e di assorbimento (villi e microvilli) a livello intestinale (e non solo) non potessero svolgere queste funzioni, si interromperebbero tutti quei processi di scambio nutrizionale e di detossificazione fondamentali per il mantenimento dell’omeòstasi.
Il gel intracellulare è costituito da proteine “strutturate” nell’acqua e capaci di trattenere e deviare le molecole tossiche eventualmente assorbite dai villi e dai microvilli.
Le cellule affiancate con villi e microvilli intestinali sani intercettano le tossine e le grandi molecole impedendone l’accesso diretto al flusso sanguigno.
Quando la struttura e l’integrità del citoplasma sono compromesse, le cellule si raggrinziscono, perdono la connessione reciproca parete-parete e si formano dei vuoti fra una cellula e l’altra. Attraverso queste lacune, riescono a transitare quelle macromolecole proteiche che non dovrebbero mai entrare nel flusso sanguigno.
Una volta nel sangue, il sistema immunitario deve poter neutralizzare queste macromolecole mediante la produzione di anticorpi. Questi anticorpi, spessissimo, interagiscono con i tessuti del corpo che li ha prodotti(cross-reattività) e sarà l’inizio di una malattia autoimmune.
In altre parole, il denominatore comune della malattia autoimmune può essere individuato proprio nell’intestino “che perde” (leaking gut) o permeabile (sindrome dell’intestino permeabile). E la causa dell’intestino permeabile è la perdita della turgidità delle sue cellule a causa della formazione di un gel tossico al loro interno, incapace di svolgere la sua primordiale funzione.
In questo studio di Darja Kanduc (*) pubblicato il 7 Novembre 2018 viene confermata l’esistenza di una co-evoluzione e di una correlazione evolutiva fra il proteoma umano e i proteomi virali, rispetto ad un suo precedente studio sul confronto peptidico umano e virale (Vedi: Peptidi Batterici e Virali nel Proteoma Umano…) (Kanduc et al., 2008c) e rimarcato ulteriormente che l’attuale prassi di progettazione dei vaccini ignora completamente l’esistenza delle reazioni crociate fra i proteomi virali e batterici e il proteoma umano e il mancato riconoscimento del “barcode” proteico da parte del sistema immunitario verso gli antigeni vaccinali implica numerosi dubbi sulle immunizzazioni artificiali a causa della possibilità di sviluppare reazioni autoimmuni e patologie su base autoimmune.
Isomerasi Umana – (By →AzaToth – based on 1wyi (http://www.pdb.org/pdb/explore/explore.do?structureId=1WYI), made in pymol, Public Domain, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=1007670)
I dati di somiglianza sequenziale e i saggi immunologici convergono nel descrivere “un sé umano“che si è evoluto dalle proteine virali e batteriche usando il cito-plasma arcaico come piattaforma metabolica. Oggi, al di là delle ovvie difficoltà di ricostruire un processo che affonda le sue radici in milioni di anni fa e che si sviluppò in condizioni chimico-fisiche lontane da quelle attuali, un tale contesto evolutivo indica che virus e cellule mammaliane probabilmente si sono evoluti da un comune pool di sequenze primordiali e in questo modo offre l’unica spiegazione logica per la massiccia condivisione di peptidi che collega le proteine virali e umane(Kanduc et al., 2008c).
Immunologicamente, un’interazione così vecchia di milioni di anni è protetta dall’immunotolleranza umana,così che il sistema immunitario agisce per difendersi dagli agenti infettivi mentre protegge l’integrità dell’ospite umano.
Infatti, sembra cheil sistema immunitario dei mammiferi riesca a evitare il rischio di crossreattività intrinseco alla condivisione di sequenze di peptidi con proteomi virali e microbici.
In realtà, un solido insieme di dati sperimentali(Kanduc et al., 2004, 2007, 2008a, b, Polimeno et al., 2008; Kanduc, 2009, 2010a, b, c, 2012b; Lucchese et al., 2009a, b, 2010, 2012a, b; Stufano et al., 2010; Novello et al., 2012)mostrano che, a seguito dell’infezione, le risposte immunitarie anti-patogeni sono generalmente dirette contro sequenze peptidiche epitopiche con scarsa o nessuna somiglianza con il proteoma dell’ospite .
Quindi, lo scenario evolutivo descritto non solo potrebbe migliorare la nostra comprensione dei fenomeni autoimmuni, ma getta anche un’ombra sulle attuali pratiche di immunizzazione e suggerisce che solo le immunizzazioni basate su piattaforme di peptidi che specificatamente indicano agenti infettivi con codice a barre colpiscono in modo specifico i patogeni senza il rischio di reazioni crociate autoimmuni nocive contro le proteine dell’ospite umano.
Docente di Biochimica II presso il Corso di Laurea Magistrale in Scienze Biosanitarie, Dipartimento di Bioscienze, Biotecnologie e Biofarmaceutica. Già docente del corso di Biochimica Comparata, presso il Corso di Laurea in Scienze Biologiche Vecchio Ordinamento. Componente del Dottorato di Ricerca in “Morfometria Analitica e Modelli di Medicina Molecolare” avente sede presso il Dipartimento di Anatomia Patologica della Facoltà di Medicina, Università di Bari. Già componente del Dottorato di Ricerca in “Cancerogenesi, Immunoregolazione ed Invecchiamento” avente sede presso il Dipartimento di Medicina Interna, Sezione di Geriatria, della Facoltà di Medicina, Università di Bari.
Al fine di prevenire numerose malattie infettive onerose da sostenere, i salmoni d’allevamento vengono vaccinati per via intraperitoneale con vaccini contenenti adiuvante su base oleosa e un numero di antigeni diversi(Sommerset et al., 2005).
La quantità di vaccino utilizzata, adeguata al peso corporeo del salmone, è considerevolmente più alta rispetto a quella somministrata ai mammiferi (Koppang et al., 2008), il che può spiegare la maggiore frequenza e gravità degli effetti collaterali indotti dal vaccino nei salmoni rispetto ai mammiferi e agli uominiIl salmone ricevente può sviluppare nel tempo modificazioni patologiche da lievi a gravi come conseguenza della vaccinazione.
Le reazioni avverse osservate includono tasso di crescita alterato, diminuzione della qualità della carcassa, deformità spinali, uveite e reazioni infiammatorie nella cavità addominale, a causa dell’attivazione della MHC, probabilmente causata dagli adiuvanti nei vaccini(Koppang et al., 2003, 2004 , 2005; Evensen et al., 2005).
Abs antinucleare /citoplasmatico mediante immunofluorescenza. A, i sieri di salmone vaccinato contengono autoanticorpi che si legano alle cellule del sangue del salmone. Fonte: http://www.jimmunol.org/content/181/7/4807
Nel salmone atlantico vaccinato, per quanto riguarda il fattore reumatoide, antinucleare e anticitoplasmatico,sono stati rilevati autoanticorpi, GLN formazione di immuno-complessi e infiammazione granulomatosa cronica(Koppang et al., 2008; Haugarvoll et al., 2010).
Queste reazioni autoimmuni sistemiche sono state potenzialmente collegate agli adiuvanti su base oleosa contenuti nei vaccini. Tuttavia, sia che ciò sia dovuto alla ridistribuzione dell’olio dei componenti del vaccino iniettato o ad una risposta infiammatoria generalizzata, o ad entrambi, non può essere direttamente dedotto (Haugarvoll e Koppang, 2005; Koppang et al., 2005, 2008; Haugarvoll et al., 2010).
Experimental Models of Adjuvants – N. Bassi, M. Gatto, A. Ghirardello, and A. Doria. Division of Rheumatology, Department of Medicine, University of Padua, Padua, Italy. Cap. 3 (pp. 36, 37, 38) del testo“Vaccines & Autoimmunity” di Yehuda Shoenfeld et al. – 2015.
Vaccination and consumer perception of seafood quality. (PMID:15962487). Engelstad, M.. 2005. Vaccination and consumer perception of seafood quality. Dev. Biol.121: 245-254. In questa indagine viene evidenziato come, a differenza di altri segmenti della produzione alimentare internazionale, l’acquacoltura non è stata finora associata a importanti scandali alimentari/igienico-sanitari.Tuttavia, a causa della maggiore attenzione per la sicurezza alimentare, l’industria ittica e le aziende associate devono rispondere e documentare tutti gli aspetti relativi ai loro prodotti e processi. Le vaccinazioni dei salmoni sono uno di questi.
Lymphoid organ development: from ontogeny to neogenesis – Danielle L Drayton, Shan Liao, Rawad H Mounzer, Nancy H Ruddle – Nature Immunologyvolume 7, pages 344–353 (2006). In questo lavoro si pone l’attenzione sugli organi linfoidi..Lo sviluppo degli organi linfoidi può essere visto come un continuum. Ad una estremità sono gli organi linfoidi secondari “canonici”,compresi i linfonodi e la milza; all’altra estremità ci sono organi linfoidi “ectopici” o terziari, che sono accumuli cellulari che si manifestano durante l’infiammazione cronica attraverso il processo di neogenesi linfoide.Gli organi linfoidi secondari sono geneticamente “preprogrammati” e “prepatternati” durante l’ontogenesi, mentre gli organi linfoidi terziari si originano sotto gli influssi ambientali e non sono limitati a specifiche “finestre” di sviluppo o posizioni anatomiche. Tra questi due confini ci sono altri tipi di tessuti linfoidi meno sviluppati dal punto di vista ambientale ma più regolati dal punto di vista ambientale, come le “placche di Peyer”, il tessuto linfoide associato all’area nasale, il tessuto linfoide associato ai bronchi e il tessuto linfoide associato al bronco inducibile.
Conclusioni parziali
Il riferimento ad alcuni dei numerosissimi studi sull’ autoimmunità indotta dagli adiuvanti minerali presenti nei vaccini impiegati negli allevamenti ittici intensivi vuole evidenziare: 1)il problema della sicurezza alimentare di questi animali e, allo stesso tempo, 2) quello relativo alla comprensione del fatto che attraverso le vaccinazioni (anche negli umani) vengono stimolati gli organi linfoidi di terzo livello, ossia le “Placche di Peyer” e gli altri organi linfoidi ad esse assimilabili. Lo spunto per una riflessione ulteriore è aperto.
In questo studio recentissimo (2018) pubblicato su “Veterinary Pathology”, è stato osservato come la vaccinazione routinaria (in cui siano presenti adiuvanti) delle pecore provoca l’accumulo di alluminio in tutto il corpo e induce alterazioni comportamentali patologiche.
Studiamo (e troviamo prove per questo) gli effetti avversi dell’alluminio iniettato nel bestiame ma il CDC e l’ACIP evitano di studiarlo nei nostri figli.
… L’iniezione ripetitiva di vaccini contenenti Alluminio negli ovini è stata correlata a una sindrome sistemica, precedentemente non segnalata, la cosiddetta sindrome autoimmune/infiammatoria ovina indotta da adiuvanti negli animali vaccinati, ha dimostrato dei cambiamenti significativi nel profilo interleuchinico e nei modelli di interazione intragruppo(cioè aumento del mordere del vello e irrequietezza)al crescere del numero cumulativo di iniezioni.
ASIA – Autoimmune Syndrome Induced by vaccine Adjuvants.
Questi risultati coincidono con le precedenti osservazioni sulla sindrome ASIA ovina. I gruppi di trattamento hanno anche mostrato livelli più alti di biomarcatori dello stress …”
Nota di Davide Suraci: la “Sindrome della pecora ASIA” imita in molti aspetti le patologie neurologiche umane legate agli adiuvanti Alluminio(Lujanet al., 2013). La fase cronica avversa di questa sindrome colpisce il 50-70% delle greggi e fino al 100% degli animali all’interno di un gregge.
“…Il quadro patologico è caratterizzato da gravi compromissioni neurocomportamentali, tutti coerenti con la tossicità dell’Alluminio(irrequietezza, mordere compulsivo del vello, la debolezza generalizzata, i tremori muscolari, la perdita di risposta agli stimoli, atassia,tetraplegia, stupore, coma e morte),lesioni infiammatorie nel cervello e la presenza di Alluminio nei tessuti del sistema nervoso centrale(Lujan et al., 2013). Il principale cambiamento istopatologico nella fase cronica della Sindrome della pecora ASIA si rileva nel midollo spinale e consiste in necrosi neuronale multifocale e perdita di neuroni sia nella colonna dorsale che ventrale della materia grigia….”
