“……Il nostro studio arriva alla conclusione che negli adulti la vaccinazione anti-epatite B è statisticamente correlata non solo all’insorgenza di neuropatia acuta, neurite, mielite, vasculite, trombocitopenia, malattie gastrointestinali, sclerosi multipla e artrite…in alcuni di questi pazienti i sintomi si cronicizzano anche per oltre un anno dopo la vaccinazione. Questo tipo di effetti collaterali cronici nell’adulto deve essere presentato al paziente che intende sottoporsi alla vaccinazione….”.
vaccinati e non vaccinati
I disturbi neuromuscolari, compresa la Sclerosi Multipla, costituiscono il più grande gruppo di condizioni autoimmuni a cui è stato collegato il vaccino HBV (Geier e Geier, 2004, 2005, Ram e Shoenfeld, 2008, Salemi e D’Amelio, 2010, Stubgen, 2010, 2012) . Uno studio del 2004 che esamina rapporti negativi nel sistema di segnalazione avversa delle vaccinazioni (VAERS) e PubMed ha trovato diversi casi di disturbi neuromuscolari autoimmuni dopo il vaccino HBV, inclusi 130 casi di mielite, 100 di neurite ottica, 101 di GBS e 183 di MS (questo studio ha anche notato diversi altri casi di malattie autoimmuni non neuromuscolari)(Geier e Geier, 2004).
Se tutto ció accade nel corpo di soggetti adulti a causa del vaccino antiepatite….immaginate i danni che puó creare in quello dei neonati…(e l’azione combinata di più vaccini?)
Cfr [ Geier D.A., Geier M.R., Chronic adverse reactions associated with hepatitis B vaccination, “Ann Pharmacother” 2002 36: 1970-1. Geier M.R., Geier D.A., Zahalsky A.C., A review of hepatitis B vaccination, “Expert Opin Drug Saf” 2003,2 (2): 113-122.]
L’alopecia areata post vaccinica è una reazione autoimmune caratteristica dei soggetti ipersensibili ad ai componenti dei vaccini. Viene descritta ampiamente nel volume “Vaccines & Autoimmunity“. Nel capitolo 26 intitolato “Vaccines, Infections, and Alopecia Areata”, pagina 255, a cura di Yaron Zafrir, Sharon Baum, Nancy Agmon-Levin and Yehuda Shoenfeld. Il volume a cui ci si riferisce non è un libro commerciale ma un testo scientifico uscito nel 2015, frutto del lavoro ultratrentennale di Yehuda Shoenfeldet al. Considerato il “padre” dell’autoimmunologia e clinico ricercatore di rilevanza internazionale. Ci sono numerosissime patologie scatenate proprio dai vaccini e, in particolare, dai loro adiuvanti.
Se è vero, come è vero, che le SNP(mutazioni a singolo nucleotide) esistono e che “….possono aiutare a prevedere la risposta individuale a certi farmaci, la suscettibilità ai fattori ambientali quali tossine e il rischio di sviluppare particolari patologie…”COME MAI vengono sistematicamente ignorate dagli italici medici e pediatri? Nessuno di loro si è MAI posto il dubbio che tali polimorfismi SNP(oltre il 60% della popolazione umana ne è portatore secondo stime forse riduttive)facciano parte di un ecosistema complesso ed altamente strutturato che può essere messo fuori uso oltre che dalle tossine ambientali di origine industriale(come mai gli italmedioti non allarmano le famiglie su ciò che sta circolando dentro noi tutti a livello corporeo ed extra-corporeo?)anche da quelle presenti nei vaccini e in altre cose chiamate “farmaci”?
Come mai non vengono effettuati degli screening preventivi finalizzati ad accertare la positività alle SNP al fine di escludere dalle vaccinazioni i soggetti potenzialmente predisposti?
Il lavoro a firma di Bettina Zinka e collaboratori [Unexplained cases of sudden infant death shortly after hexavalent vaccination] dell’Istituto di Medicina Legale di Monaco di Baviera [Germania], riporta sei casi di morte improvvisa del lattante [SIDS] verificatisi entro 48 ore dalla vaccinazione con vaccini esavalenti.
L’analisi post-mortem dei sei bambini di età compresa tra 4 e 17 mesi, cinque dei quali vaccinati con Hexavac [ritirato dal commercio] e uno con l’attuale Infanrix Hexa, ha rivelato reperti patologici anormali, in particolare a danno del sistema nervoso.
Le anomalie patologiche globali riguardavano una forte congestione cerebrale, una barriera emato-encefalica alterata, una infiltrazione della leptomeningi da parte dei macrofagi e dei linfociti, una infiltrazione perivascolare linfocitaria, una infiltrazione diffusa del ponte, del mesencefalo, e della corteccia cerebrale da parte dei linfociti T, una infiltrazione diffusa delle microglia nell’ippocampo e nel ponte, e, in un caso, la necrosi nel cervelletto.
Nessuna delle vittime esaminate riportava delle pregresse alterazioni congenite di sviluppo delle strutture cerebrali preposte a regolare le funzioni vitali..
I ricercatori hanno ipotizzato che: “…..i componenti del vaccino potrebbero avere un ruolo diretto nella SIDS innescando un esito letale nei bambini vulnerabili…..”
e sottolineano:
“…..i soggetti deceduti per SIDS dopo la vaccinazione esavalente siano adeguatamente indagati e sottoposti ad un esame post mortem, in particolare del sistema nervoso autonomo….”
“….L’insufficienza respiratoria acuta è probabilmente stata causata da una reazione immunitaria dovuta alla somministrazione dell’esavalente ed è stata la causa della morte…”.
Il potenziale di “collasso o di stato simile a shock” causabile dal vaccino esavalente è stato anche riconosciuto dal produttore del vaccino, la GlaxoSmithKline (bugiardino Infanrix) che fa riferimento ai dati di sorveglianza post-marketing sulle reazioni avverse che sono riportati all’interno della sezione sulle ‘Patologie del sistema nervoso‘, descrivendo il seguente effetto collaterale: “Collasso o stato simile a shock (episodio ipotonico-iporesponsività).”
Infanrix Hexa Neurological Collapse
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16931288 Diagnostic value of tryptase in anaphylaxis and mastocytosis – Schwartz LB – Division of Rheumatology, Allergy, and Immunology, Department of Internal Medicine, Virginia Commonwealth University, PO Box 980263, McGuire Hall 4-110, Richmond, VA 23298, USA. – Immunol Allergy Clin North Am. 2006 Aug;26(3):451-63.
In questo studio italiano di Giuseppe Traversa, Stefania Spila-Alegiani , Clara Bianchi, Marta Ciofi degli Atti, Luisa Frova, Marco Massari, Roberto Raschetti, Stefania Salmaso, Gianpaolo Scalia Tomba, and the Hera Study Group, pubblicato su PLOSONE il 26 Gennaio 2011, vengono evidenziati i picchi di mortalità infantile da “morte inaspettata” dopo vaccinazione con esavalente nei primissimi giorni in corrispondenza della somministrazione della prima dose (intorno ai 100 giorni dalla nascita) e vengono giustificati come “residual uncontrolled confounding effect of age” (effetto residuale confondente legato all’età). Questo dato viene ritenuto come non dimostrante la causa vaccinale del decesso da SUD.
SIDS e polimorfismi genetici
Anche se è improbabile che un gene difettoso predisponga un bambino alla SIDS, i geni possono agire tuttavia in combinazione con i fattori di rischio ambientale per esplicitare la SIDS. I fattori predisponenti potrebbero includere polimorfismi in geni coinvolti nel metabolismo e nel sistema immunitario, nonché condizioni che influiscono sul tronco cerebrale e causare squilibri neurochimici nel cervello. I polimorfismi possono predisporre a morte i bambini in situazioni critiche. Un esempio di un polimorfismo genetico che può essere associato a SIDS coinvolge il sistema immunitario. Opdal, S. H., & Rognum, T. O. (2004). The sudden infant death syndrome gene: Does it exist? Pediatrics, 114(4), 506-512.
Studi in Norvegia e Germania hanno rivelato un’associazione tra delezioni parziali del gene C4 altamente polimorfico e infezioni respiratorie lievi in bambini morti di SIDS. Opdal, S. H., & Rognum, T. O. (2004).
Le differenze nell’espressione di C4 possono contribuire a differenze nella forza del sistema immunitario regolando la predisposizione a malattie infettive e autoimmuni che mettono i bambini a più alto rischio di SIDS. Arnestad, M., Andersen, M., Vege, A., & Rognum, T. O. (2001). Changes in the epidemiological pattern of sudden infant death syndrome in southeast Norway, 1984–1998: Implications for future prevention and research. Archives of Disease in Childhood, 85, 108–115.
Le delezioni parziali del gene C4 sono abbastanza comuni e si trovano in circa il 20% della popolazione bianca.
Altri esempi di polimorfismi e mutazioni genetiche sono più comuni nei bambini SIDS, ma il modo in cui sono correlati alla SIDS è sconosciuto.
Inoltre, molti bambini SIDS hanno un sistema immunitario attivato, che può indicare che sono vulnerabili a semplici infezioni. In uno studio, circa il 50% dei bambini morti di SIDS ha avuto una lieve infezione delle vie aeree superiori prima della morte.
“Gli esperti dell’Agenzia Europea per la Valutazione dei Farmaci hanno indagato sul legame che potrebbe esserci tra la somministrazione dei vaccini esavalenti e alcuni decessi che si sono verificati. Tra i partecipanti, patologi con esperienza nel campo dei vaccini e della cosiddetta “Morte in Culla” – SIDS(Sudden Infant Death Syndrome) che hanno condotto autopsie. Qui riportiamo il caso di una neonata di 3 mesi che muore improvvisamente poco dopo la somministrazione del vaccino esavalente. L’attenzione è stata prestata all’esame del tronco cerebrale e dei sistemi di conduzione cardiaca su sezioni seriali e non è stata dimostrata la possibilità che il vaccino avesse avuto un ruolo scatenante in questi decessi da SIDS.”
Adesso leggete bene la conclusione del report: “...Questo caso offre una visione unica circa il possibile ruolo del vaccino esavalente nell’innesco di un esito letale in un bambino vulnerabile…”
In altri termini: la neonata è morta perché era vulnerabile…NON perché il vaccino è pericoloso…
Indagine degli italiani Ottaviani G1, Lavezzi AM, Matturri L. – Institute of Pathology, University of Milan – Via della Commenda 19, Milan 20122, Italy – Pubblicata nel Gennaio 2006 su PubMed
[Aggiornamento del 19 Giugno 2017] – Polimorfismi ed esenzioni vaccinali – Il problema MTHFR (almeno in Italia) viene attualmente considerato limitatamente a pochissime patologie. Totalmente ignorato dai più è l’aspetto legato alla (maggiore o minore) “incapacità” che può avere l’organismo a detossificarsi dai bioccumuli tossici come quelli indotti dai vaccini e da altri agenti interferenti. Esistono invece “medical practitioners” che adottano l’approccio conoscitivo a partire proprio da quelle informazioni legate ai polimorfismi SNP in oggetto per poi giungere ad un approccio metodologico basato sull’impiego di fattori compensatori della dieta, non escluso l’impiego di principi attivi che non sono solo genericamente identificabili come “acido folico”. Immaginare di chiedere un’esenzione a dei medici/specialisti che esuli dai “loro” schemi procedurali, costruiti secondo i processi dell’istruzione programmata molto in voga negli anni ’70, significa tentare di smentire le fondamenta di una religione…L’MTHFR nelle sue varie forme è coinvolto in numerosissime patologie a decorso cronicizzante ed è per questo che sta destando molta attenzione. Vi è da aggiungere inoltre che non esistono solo i polimorfismi MTHFR con le loro varianti a svolgere un ruolo chiave in moltissime di queste patologie, ma una pletora di polimorfismi che interessano in profondità numerosissimi aspetti del metabolismo cellulare e mitocondriale in particolare…
Oltre il MTHFR – Infiammazione e Autoimmunità sono affini. Un’infiammazione persistente può dar luogo ad autoimmunità e viceversa.
La scoperta degli starter sottostanti comporta le competenze e le abilità di un detective. Si consiglia vivamente di avvalersi di un medico che sia anche esperto avvocato per l’assistenza(rarissimo, in Italia a trovarsi).
Alcuni “starters” sono virus(EBV, CMV, HHV6, ZOSTER e altri), batteri(C. Pneumonia, Mycoplasma, Streptococcus, Staphylococcus e altri), patogeni intestinali, lieviti, muffe, metalli pesanti, sostanze chimiche, antigeni altamente reattivi, biotossine, xenobiotici e metaboliti tossici finali e/o intermedi di farmaci e vaccini.
Lista dei Polimorfismi a Singolo Nucleotide connessi con lo stato di salute in generale: AANT, ACAT1, ACE, ADM, AHCY+, BDNF, BHMT+, BTD, C5, CBS+, COMT+, CoQ2, CoQ3, COX5A, COX6C, CYP27A1, CYP27B1, DHFR, ENPP1, GSS, GSTM1, GSTP+, IGF1, IL10, IL23R, IL6, IL6R, KCNJ11, MAOA, MAOB, MAT1A, MAT2B, MTHFR+, MTR, MTRR+, NLRP6, NOS, NOS3, PDHA1, PDHB, PEMT, PNMT, PTPN22, PTS, QDPR, SHMT1+, SIRT1, SLC19A1, SLC22A5, SLC25A15, SLC25A32, SLC2A1, SOD2, SULT1A3, SUOX+, TGFB1+, TNF-alpha+, TRAF1, TRAP1, USF1, VDR+
Special thanks to John CatanzaroMD, autore del suddetto elenco. – [fine aggiornamento del 19 Giugno 2017].
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Non solo i vaccini possono essere causa di impatto sull’espressività di taluni geni candidati all’autismo…Per esempio, questo studio evidenzia:
Impatto cumulativo del bifenile policlorurato e delle grandi duplicazioni cromosomiche sulla metilazione del DNA, sulla cromatina e sull’espressione dei geni candidati all’autismo. [Aggiornamento del 28 Giugno 2017]
“Cumulative Impact of Polychlorinated Biphenyl and Large Chromosomal Duplications on DNA Methylation, Chromatin, and Expression of Autism Candidate Genes”
MTHFR – Il vostro medico dovrebbe essere la prima persona ad informarvi sull’esistenza di questa mutazione puntiforme e per la quale dovreste essere controllati prima di ricevere qualsiasi vaccinazione e di qualsiasi altra prescrizione medica. In realtà essi non lo faranno. Sono molto pochi coloro che conoscono l’importanza dei fattori genetici e delle predisposizioni. È altrettanto importante scoprire se si è portatori di questo gene ancor prima di assumere anche un semplice integratore alimentare.
Come mai si sente parlare di MTHFR solo adesso?
Le informazioni sono state fuori dalla portata degli addetti ai lavori per molto tempo. Nel 2003 il “Progetto Genoma Umano” viene completato. Col passare degli anni sono state fatte delle nuove scoperte sui “perché” alcune popolazioni sono più inclini ad una data malattia cronica, al cancro e, naturalmente, all’autismo.
Che cos’é il MTHFR?
Il gene MTHFR è quello che fornisce le istruzioni per sintetizzare un enzima chiamato Metil-tetra-idrofolato-reduttasi. Questo svolge un ruolo importante nella biosintesi degli amminoacidi, i “mattoni” delle proteine. L’ Metil-tetra-idrofolato-reduttasi è importante per una reazione biochimica che coinvolge alcune forme dei folati vitaminici (chiamati anche Vitamina B9). In particolare, questo enzima converte una molecola chiamata 5, 10-metilene in un’altra chiamata 5-Metiltetraidrofolato. Questa reazione è basilare per il processo, suddiviso in molte fasi, che converte l’omocisteina in un altro amminoacido, la metionina. L’organismo impiega la metionina per sintetizzare le proteine ed altri composti importanti per il metabolismo cellulare e tissutale.
Dal momento che il 98% dei bambini autistici è portatore di una forma di mutazione MTHFR, sembrerebbe esserci una correlazione fra la sindrome autistica e tale gene MTHFR, giusto? Avrebbe infatti senso, secondo voi, che una persona il cui metabolismo non è in grado di disintossicarsi correttamente, costituisca autonomamente un pericoloso carico di tossine? Il corpo umano è dotato di una grande capacità di autoregolazione ed è abbastanza adattabile; alcuni di noi possono essere imbottiti di vaccini previsti dai programmi di vaccinazione, mangiare scorrettamente, vivere in prossimità delle antenne di telefonia mobile, bere acqua di rubinetto tutti i giorni e non sviluppano alcun grave problema di salute o mentale. Ma se alcuni di noi sono incapaci di svolgere queste reazioni biochimiche indispensabili a causa di una predisposizione genetica?
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Dal momento che si stima che il 60% della popolazione è portatrice dei polimorfismi MTHFR (e di altri che agiscono in concomitanza con uno o più di essi e che sono al momento sconosciuti) e che essi sono la causa predisponente di molte malattie croniche, non dovremmo essere tutti sottoposti preventivamente ad accertamento prima di qualsiasi somministrazione farmacologica?
Mutazione MTHFR: un pezzo mancante al “puzzle” della malattia cronica. Carenze di produzione di questo enzima o il suo anomalo funzionamento sono stati associati spesso all’aumento del rischio di infarto miocardico, ictus, trombosi venosa, diversi tipi di cancro, difetti congeniti, malattie infiammatorie intestinali e numerose patologie neuropsichiatriche. In pratica la funzione del MTHFR è un fattore predittivo importante di predisposizione a malattie croniche e gli interventi mirati ad ottimizzare la funzionalità di questo enzima spesso possono essere preventivi o terapeutici.
MTHFR e Il suo ruolo nell’autismo – Se avete dei figli portatori di una mutazione genetica puntiforme MTHFR (oppure se ne sono portatori uno od entrambe i genitori) e scegliete di farli vaccinare, le probabilità di reazione avversa di “autismo”,(così come di altri disturbi quali ADHD/ADD, asma, problemi di tiroide, problemi gastrointestinali, allergie e così via) è piuttosto elevata. Questo è il motivo per cui alcuni genitori credono che “l’autismo è genetico” perché sì, c’è una predisposizione genetica, ma questo non vuol dire che saranno “nati autistici”. C’è di più. Inneschi potenziali: vaccini, infezioni causate da vaccini, infezioni, fattori ambientali, cattiva dieta/squilibrio nutrizionale, ecc., sono tutti in grado di disregolare il funzionamento di questo gene. Questi fattori sono conosciuti come “espressione genica”. Nella diatriba in corso sulle cause dell’autismo ci sono coloro che sostengono che la responsabilità delle cause dell’autismo sia da attribuire esclusivamente ai vaccini, mentre altri sostengono la tesi delle cause esclusivamente genetiche. Entrambi devono trovare un giusto equilibrio fra questi estremismi. Alcuni casi di “autismo” possono essere considerati congeniti e questo è perché hanno il gene (s) e la mamma può “risvegliare” questi geni (s) vaccinandosi col vaccino antinfluenzale, con il TDaP, a causa di numerose infezioni, oppure esponendosi ad una tossina ambientale(cioè coloro che vivono in prossimità di aree industriali, aree agricole, spray di massa, il glifosate ovvero il Roundup) durante la gravidanza.
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La condizione MTHFR eterozigote composita si verifica quando si ha una mutazione del gene 677 e una mutazione del gene 1298. Questa combinazione è la più grave a causa del fatto che si hanno i sintomi di entrambi i difetti genetici. Il 98% dei bambini autistici ha il 677 e il 1298 (quindi con elevatissima predisposizione genetica al bioaccumulo di metalli pesanti).
Coloro che sono portatori di MTHFR in omozigosi o in eterozigosi sono sprovvisti anche della capacità di disintossicazione del corpo (i bambini autistici sono positivi ai test per gli alti livelli di metalli e spesso hanno carenze nutrizionali, complice anche una dieta squilibrata) e si ha la “tempesta perfetta” per un “cervello tossico”). Comunque, solo una piccola percentuale di casi di “autismo” non può essere definita. Il resto dei casi sono stati descritti in precedenza ma sono spessissimo i genitori quelli che devono comporre i vari pezzi del puzzle “autismo”. Ma questo non dovrebbero farlo i nostri scienziati?
Si può non condividere la scelta vaccinale per varie ragioni. Il Dr. Ben Lynch si pone però delle domande molto coerenti sul fatto che la presenza della mutazione della MTHFR (metil-tetra-idro-folato-reduttasi) possa essere controindicata con la somministrazione delle vaccinazioni. In un forum in cui si discute di MTHFR, ecco cosa ha scritto il dottor Ben Lynch (http://mthfr.net/): “Personalmente, io non consiglierei di vaccinare ogni bambino portatore di una mutazione MTHFR omozigote – a meno che non corra un rischio molto elevato non vaccinandosi.” “Non si tratta solo di tiomersale nei vaccini – sono anche gli adiuvanti i responsabili dello stravolgimento del sistema immunitario – rendendo un soggetto suscettibile a condizioni autoimmuni o di iperreattività dei sistemi immunitari in generale. Come le allergie. “Tenete a mente, inoltre, che – allo stato attuale – non siamo a conoscenza di altre potenziali mutazioni di cui un bambino può essere portatore (come, ad esempio quelle che amplificano il sistema immunitario, quelle che annientano le capacità di disintossicazione dell’organismo o il funzionamento dei neurotrasmettitori). Quando si combinano queste possibili mutazioni con la mutazione della MTHFR e le vaccinazioni – è una ricetta pronta per l’autismo”.
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“Identificare i fattori genetici associati allo sviluppo di eventi avversi potrebbe consentire di effettuare degli screening prima della somministrazione dei vaccini.” “Polimorfismi genetici in geni che esprimono un enzima precedentemente associato a reazioni avverse a una varietà di agenti farmacologici (MTHFR) e un fattore di trascrizione immunologica (IRF1) sono risultati associati a eventi avversi dopo la vaccinazione antivaiolosa in 2 campioni di studio indipendenti.”
“Why MTHFR is Becoming Recognized” http://mthfr.net/why-mthfr-is-becoming-recognized/2012/03/16/ “Gli eventi di metilazione hanno un ruolo fondamentale nella capacità dei fattori di crescita al fine di promuovere lo sviluppo normale. Le tossine dello sviluppo neurologico, come l’etanolo e metalli pesanti, interrompono i fattori di crescita, aumentando la probabilità che essi possano esercitare effetti negativi sulla metilazione.” “I nostri risultati delineano un percorso alterato del fattore di crescita che regola l’attività di MS e che quindi modula le reazioni di metilazione, tra cui la metilazione del DNA. La potente inibizione di questo percorso da parte di etanolo, piombo, mercurio, alluminio e thimerosal suggerisce che può esserci uno sviluppo importante di tossine in grado di compromettere lo sviluppo neurologico.” Più in basso si legge: “I nostri studi rivelano anche che l’etanolo , i metalli pesanti e il conservante vaccinale thimerosal possono interferire con l’attivazione di MS e compromettere la metilazione folato-dipendente. Poiché ciascuno di questi agenti è stato associato a disturbi dello sviluppo, i nostri risultati suggeriscono che la metilazione alterata, nel DNA in cui sia particolarmente compromessa la metilazione in risposta a fattori di crescita, può esserci un meccanismo molecolare importante che porta ai disturbi dello sviluppo. “ Questo è stato pubblicato in Molecular Psychiatry( 2004) 9 , 358-370.
Le statistiche ufficiali ci informano Il 60% della popolazione è portatore di una mutazione MTHFR nelle sue varie forme. La mutazione MTHFR predispone facilmente ai danni da vaccino. Devastante a livello mitocondriale. L’ alluminio e il mercurio nei vaccini causano disordini mitocondriali. I neonati sono vaccinati con alluminio nei primi giorni di vita. Essi ricevono inoltre l’alluminio e il mercurio anche attraverso la placenta con il vaccino antinfluenzale e il TDaP somministrato alle gestanti. I vaccini amplificano il disturbo mitocondriale che poi predispone alla successive lesioni da vaccino.
Accertata (e ben documentata) una “apparentemente” insignificante idiosincrasia ai composti del mercurio nei soggetti portatori di ben due polimorfismi genetici (MTHFR rs1801131 e rs662).. Questo studio del 2014, di cui vi riporto la citazione su PubMed (screenshot e links), spiega a chiare lettere come i soggetti MTHFR e quelli portatori di altri polimorfismi mostrino un’elevatissima sensibilità chimica ai bassissimi livelli dei composti contenenti il mercurio. Considerato che i polimorfismi genetici a singolo nucleotide (SNP) interessano non meno del 60% dell’intera popolazione, perché neanche l’1% dei genitori e il 100% dei medici non si interessano, almeno su base preventiva, del rischio (elevatissimo) a cui sono potenzialmente sottoposti i neonati all’atto delle vaccinazioni? Qui ho fatto riferimento al solo mercurio (le autorità sanitarie ci garantiscono che i vaccini non ne contengono più ma quale può essere la loro credibilità?) ma l’ipersensibilità riguarda anche i notissimi sali di alluminio di cui sono zeppi numerosissimi farmaci (inclusi i vaccini, anche se questi NON sono dei farmaci..) e ritenuti responsabili di numerosissime patologie neurologiche (in primis, l’autismo).
Adesso chiedetevi in quali mani state affidando la salute dei vostri figli. Patologie esistenti solo allo stato potenziale possono dunque emergere a livello fenotipico a causa di fattori scatenanti come quelli dianzi citati. Come mai in Italia non si eseguono di routine degli esami volti ad accertare la presenza di questa mutazione nei neonati ancor prima di vaccinarli? Come mai vengono ignorati sistematicamente questo ed altri studi che dimostrano inequivocabilmente come in presenza della mutazione MTHFR (presente nel 60% della popolazione!) i neonati non dovrebbero essere assolutamente vaccinati?
Abstract da: “Genetic basis for adverse events after smallpox vaccination”. In: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18454680 – (J Infect Dis. 2008) Jul 1;198(1):16-22. Molecular Aspects of Thimerosal-induced Autism – (Richard C. Deth, Ph.D. Professor of Pharmacology Northeastern University Boston, Massachusetts). http://www.whale.to/a/deth.pdf
MTHFR gene – methylenetetrahydrofolate reductase – “…A large number of genetic and environmental factors, most of which remain unknown, likely determine the risk of developing most common, complex conditions…”
Alla luce dei numerosi lavori pubblicati dal Dott. Yehuda Shoenfeld nel Dicembre 2015 nel Testo Unico “Vaccines & Autoimmunity”, è confermatissima la responsabilità di numerosi vaccini per uso pediatrico e adulto nello scatenare, anche dopo anni dall’inoculo, numerosi tipi di reazioni autoimmuni in cui l’organismo produce degli auto-anticorpi in grado di attaccare “senza fine” sé stesso… L’abstract in immagine, peraltro pubblicato da ELSEVIER, maggior editore medico mondiale, si riferisce ad un lavoro precedente di Soriano, Nesher e dello stesso Shoenfeld uscito nel 2014 e di cui è possibile trovare gli originali nei links sotto riportati. Già prima del 2014, tuttavia, erano state riportate numerose osservazioni da parte di altri autori su questa strettissima correlazione. Assurdo il fatto che i periti superpartes, come coloro che si occupano di giustizia nelle cause per danni da vaccino non siano adusi a consultare queste pietre miliari della ricerca sull’autoimmunologia. Intanto ci sono ancora moltissimi genitori di bambini danneggiati da vaccinazioni “a tappeto” che non sospettano minimamente la causa vaccinale come scatenante la malattia autoimmune subìta dai loro bambini…
Similarità fra proteomi batterici/virali e proteine umane.
Le proteine virali e batteriche, così simili alle proteine umane, possono essere una delle cause delle reazioni avverse ai vaccini. Normalmente sviluppiamo la tolleranza verso queste proteine affini ma se i vaccini – già in fase di progettazione – vengono realizzati senza tenere conto dell’esistenza delle affinità dovute alla similarità di sequenza a livello molecolare fra proteomi virali/batterici, da cui vengono fatti derivare gli antigeni che costituiranno il vaccino, e quelli che caratterizzano il proteoma umano, i rischi derivanti dalle reazioni avverse causate dai vaccini si accrescono enormemente.
Date un’occhiata a questo estratto su HPV 16 (Journal of Experimental Therapeutics and Oncology – Vol. 8 – 2009, Vol. 8, pp. 65–76)
“…I potenziali eventi avversi associati con le vaccinazioni per le malattie infettive sottolineano la necessità di analisi efficaci e la definizione dei possibili effetti collaterali derivanti dal vaccino. Utilizzando il proteoma HPV16 come modello, abbiamo quantificato i rischi effettivi e teorici della vaccinazione anti-HPV16, e definito lo spettro di malattia potenziale derivante da concomitanti reazioni crociate con le proteine dell’organismo umano…”
“…Qualsiasi vaccino a base antigenica deve essere
attentamente, accuratamente progettato e criticamente selezionato
al fine di evitare i potenziali effetti collaterali derivanti dalle similarità di sequenza a livello molecolare…”
“…Any antigen-based vaccine needs to be carefully and thoroughly designed and critically screened for potential side effects by comparing sequence similarity at the molecular level…”
“…Non esiste una chiara, definita, tabulazione matematica della possibile cross-reattività derivante dai rischi associati a un protocollo di vaccinazione…”
e a questo altro lavoro scientifico:
“Bacterial peptides are intensively present throughout the human proteome”. (“Peptidi batterici sono intensivamente presenti in tutto il proteoma umano”)
in cui Darja Kanduc è co-autrice insieme a Brett Trost, Anthony Kusalik e Guglielmo Lucchese.
PROF. DARJA KANDUC (*)
Docente di Biochimica II presso il Corso di Laurea Magistrale in Scienze Biosanitarie, Dipartimento di Bioscienze, Biotecnologie e Biofarmaceutica. Già docente del corso di Biochimica Comparata, presso il Corso di Laurea in Scienze Biologiche Vecchio Ordinamento. Componente del Dottorato di Ricerca in “Morfometria Analitica e Modelli di Medicina Molecolare” avente sede presso il Dipartimento di Anatomia Patologica della Facoltà di Medicina, Università di Bari. Già componente del Dottorato di Ricerca in “Cancerogenesi, Immunoregolazione ed Invecchiamento” avente sede presso il Dipartimento di Medicina Interna, Sezione di Geriatria, della Facoltà di Medicina, Università di Bari.
