Mese: Maggio 2025

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🦠 Quando il vaccino cambia il nemico: il caso della sostituzione sierotipica meningococcica/pneumococcica

Abstract

I vaccini coniugati meningococcici sono stati introdotti per prevenire forme gravi di meningite e sepsi causate da Neisseria meningitidis. Una situazione analoga si sta manifestando anche per i vaccini pneumococcici il cui obiettivo è quello di controllare i sierotipi di Streptococcus pneumoniae. Tuttavia, una revisione inferenziale rigorosa degli studi disponibili solleva dubbi sull’effettiva dimostrabilità della loro efficacia preventiva in senso causale. Questo articolo propone un’analisi critica basata sulla struttura logica degli studi esistenti, evidenziando le limitazioni metodologiche e i rischi di una interpretazione indebita dei dati osservazionali.

1. Introduzione

L’uso dei vaccini coniugati meningococcici e di quelli pneumococcici ha rappresentato, secondo la narrativa ufficiale, un passo avanti decisivo nella lotta contro la meningite batterica. Numerosi segnali epidemiologici e la struttura metodologica della ricerca sollevano interrogativi legittimi circa l’effettiva capacità di questi vaccini di prevenire, in modo causale e replicabile, le infezioni da meningococco/pneumococco su larga scala. È fondamentale pertanto esaminare criticamente l’impianto inferenziale delle principali evidenze disponibili, mettendo in luce le carenze strutturali che impediscono una reale dimostrazione dell’efficacia preventiva di tali vaccini.

2. Cosa significa “dimostrare” in ambito medico-scientifico

Perché si possa affermare che un vaccino prevenga una determinata patologia, è necessario soddisfare criteri rigorosi di inferenza causale. Secondo il paradigma della medicina basata sulle prove, questi criteri includono:

  • Studi randomizzati e controllati (RCT) che confrontino un gruppo vaccinato con un gruppo placebo in condizioni comparabili.
  • Esclusione di variabili confondenti (ad esempio miglioramenti simultanei nei trattamenti, nelle condizioni socio-sanitarie o nei comportamenti della popolazione).
  • Temporalità coerente: il calo dell’incidenza deve seguire logicamente e cronologicamente l’introduzione del vaccino.
  • Riproducibilità: i risultati devono poter essere replicati in contesti epidemiologici diversi.

3. Analisi strutturale degli studi esistenti

La maggior parte degli studi che valutano l’efficacia dei vaccini coniugati meningococcici/pneumococcici è di tipo osservazionale. Le principali tipologie includono:

  • Studi pre-post (analisi dell’incidenza prima e dopo l’introduzione del vaccino)
  • Serie temporali (osservazione delle tendenze nel tempo)
  • Studi di sorveglianza epidemiologica

Questi studi, pur offrendo informazioni importanti, presentano limiti metodologici notevoli:

  • Mancanza di gruppi di controllo randomizzati
  • Impossibilità di escludere effetti dovuti a fattori esterni non misurati
  • Ambiguità temporale: in alcuni casi la diminuzione della malattia precede l’introduzione del vaccino
  • Assenza di replicabilità trasversale e longitudinale

4. L’inferenza causale: un ragionamento non dimostrato

L’argomento centrale può essere reso con un ragionamento logico semplice:

  • Premessa maggiore: Solo uno studio controllato, replicabile, e in grado di escludere confondenti può dimostrare una relazione causale.
  • Premessa minore: Gli studi sui vaccini meningococcici non soddisfano questi requisiti.
  • Conclusione: Gli studi attuali non possono dimostrare che i vaccini coniugati meningococcici/pneumococcici prevengano le infezioni in modo causale.

5. Sostituzione sierotipica: un effetto collaterale sistemico

Numerosi casi studio hanno mostrato che la riduzione di un sierogruppo target è spesso accompagnata da un aumento di altri sierogruppi non coperti:

  • Regno Unito: dopo l’introduzione del vaccino MenC (1999), i casi da sierogruppo C sono calati, ma dal 2009 si è registrato un forte aumento dei casi da sierogruppo W (ST-11), con un incremento annuo del 50% dal 2010 al 2015.
  • America Latina: in Cile e Brasile, dopo l’introduzione di MenC tra il 2010 e il 2012, sono aumentati i sierogruppi W e Y.
  • Africa sub-sahariana: dopo l’introduzione del MenAfriVac nel 2010, epidemie causate da sierogruppo X sono state segnalate in Burkina Faso (2011) e Niger (2015).
  • Francia e Germania: studi recenti suggeriscono che la pressione vaccinale possa innescare una variabilità antigenica che favorisce la sostituzione sierotipica.
Figura 1. Sostituzione sierotipica nel caso dei vaccini meningococcici – Correlazione tra copertura vaccinale MenACWY (adolescenti 13–17 anni) e incidenza di casi da sierogruppo Y negli Stati Uniti (2006–2023). Fonti: CDC NIS-Teen, CDC Health Advisory HAN #505 (Apr 2024), MMWR 2022 report.
Figura 2. Proiezione futura del fenomeno della sostituzione sierotipica da sierogruppi non vaccinali (2024–2044) a copertura vaccinale costante. La linea rossa tratteggiata mostra l’aumento ipotetico della quota di casi da sierotipi non vaccinali fino all’80%. La linea blu rappresenta la copertura vaccinale stabile. Fonti: simulazione basata su dati USA 2008–2023, CDC NIS-Teen, MMWR, HAN #505.
Figura 3. Quote stimate di sostituzione sierotipica dopo vaccinazione coniugata in vari Paesi. I dati illustrano le percentuali osservate o riportate nella letteratura per sierotipi non vaccinali dopo l’introduzione dei vaccini in USA, Regno Unito, Africa Sub-Sahariana, Giappone e Spagna.
Figura 4. Sostituzione sierotipica nel caso dei vaccini pneumococcici – Il grafico illustra l’effetto della sostituzione sierotipica nello pneumococco dopo l’introduzione del vaccino coniugato. Le barre a sinistra (giallo) rappresentano l’incidenza prima della vaccinazione, mentre le barre a destra (arancione) indicano l’incidenza dopo la vaccinazione. Si osserva un aumento significativo del sierotipo 19A e dei nuovi sierotipi non coperti dal vaccino, evidenziando il fenomeno della sostituzione sierotipica.

6. Evidenze internazionali del fenomeno della sostituzione sierotipica

Studi analoghi a quelli condotti negli Stati Uniti sul fenomeno della sostituzione sierotipica dopo l’introduzione dei vaccini coniugati meningococcici sono stati effettuati in diverse regioni del mondo, tra cui l’Europa, l’Africa e l’Asia. Di seguito, una panoramica dei principali risultati:

🌍 Europa

Regno Unito: Dopo l’introduzione del vaccino MenC nel 1999, si è osservato un aumento significativo dei casi causati dal sierogruppo W (ST-11) a partire dal 2009, con un incremento annuo del 50% tra il 2010 e il 2015. Increase in endemic Neisseria meningitidis capsular group W sequence type 11 complex associated with severe invasive disease in England and Wales https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25389259/ (aumento dovuto a sostituzione sierotipica)

Spagna: Studi hanno riportato un aumento dei casi di malattia invasiva da pneumococco causati da sierotipi non inclusi nel vaccino, come il 19A, dopo l’introduzione del PCV7. Pediatric Pneumococcal Serotypes in 4 European Countries https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/16/9/10-0102_article (aumento dovuto a sostituzione sierotipica)

🌍 Africa

Cintura della meningite africana: L’introduzione del vaccino MenAfriVac contro il sierogruppo A ha portato a una drastica riduzione dei casi di meningite da questo sierogruppo. Tuttavia, si è registrato un aumento dei casi causati da sierogruppi non inclusi nel vaccino, come il C e il W. https://www.afro.who.int/health-topics/meningococcal-meningitis (aumento dovuto a sostituzione sierotipica)

🌍 Asia

Giappone: Dopo l’introduzione dei vaccini pneumococcici coniugati, si è osservato un aumento delle infezioni da sierotipi non vaccinali, come il 15A e il 35B, evidenziando un fenomeno di sostituzione sierotipica. Effects of Pneumococcal Conjugate Vaccine on Genotypic Penicillin Resistance and Serotype Changes, Japan, 2010–2017 https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/24/11/18-0326_article (aumento dovuto a sostituzione sierotipica)

7. Conclusione

L’affermazione secondo cui i vaccini coniugati meningococcici/pneumococcici prevengono la meningite non è supportata da evidenze che soddisfino i criteri inferenziali della causalità scientifica. La preponderanza di studi osservazionali, l’assenza di gruppi di controllo randomizzati e le ambiguità temporali rendono problematica l’attribuzione causale.

Inoltre, l’osservazione costante del fenomeno della sostituzione sierotipica – in contesti geografici, patogeni e cronologie diverse – suggerisce che le strategie vaccinali potrebbero alterare l’ecosistema microbico in modo non sempre prevedibile.

È dunque necessaria una revisione epistemologica dell’approccio alla valutazione di tali vaccini, fondata sulla chiarezza metodologica, la sorveglianza continua e la trasparenza interpretativa, al fine di evitare narrazioni semplificate o eccessivamente ottimistiche in sanità pubblica.

Bibliografia

  1. Lucidarme J, et al. (2015). Emergence of ST-11 complex meningococcal W in England and Wales: a review. Journal of Infection, 71(5), 543–552. https://doi.org/10.1016/j.jinf.2014.10.003
  2. Ribeiro GS, et al. (2003). Prevention of Haemophilus influenzae type b meningitis and emergence of serotype replacement with type a strains after introduction of Hib immunization in Brazil. Journal of Infectious Diseases, 187(1), 109–116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12508153/
  3. Cosmina Hogea, Thierry Van Effelterre, Andrew Vyse. (2015). Exploring the population-level impact of MenB vaccination via modeling: Potential for serogroup replacement. PubMed Central. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5049729/
  4. Méric G, et al. (2025). Fluctuations in serogroup B meningococcal vaccine antigens prior to vaccine introduction in France. npj Vaccines, 10, 105. https://www.nature.com/articles/s43856-025-00800-2
  5. Dangel A, et al. (2024). Assessing the impact of revising MenACWY vaccination schedule on invasive meningococcal disease in Germany. medRxiv preprint. https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2024.12.19.24319393v1.full-text
  6. Patel M, et al. (2025). The epidemiology of bacterial meningitis in the United States during the COVID-19 pandemic. The Lancet Regional Health – Americas, 21, 100130. https://www.thelancet.com/journals/lanam/article/PIIS2667-193X(25)00130-9/fulltext
  7. Annual Epidemiological Reports (AER): Questi rapporti annuali analizzano l’andamento dell’IPD in Europa. Diversi AER evidenziano come, nel tempo, la sostituzione sierotipica abbia ridotto l’efficacia dei vaccini PCV, con un aumento dei casi causati da sierotipi non inclusi nei vaccini esistenti. https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/AER_for_2018_IPD.pdf
  8. Studi su PCV10 e PCV13: Analisi sull’introduzione di vaccini ad alta valenza, come PCV10 e PCV13, mostrano una diminuzione complessiva dell’IPD nei bambini sotto i 5 anni. Tuttavia, si osserva un aumento significativo dell’incidenza di IPD causata da sierotipi non inclusi in PCV13, suggerendo la presenza di sostituzione sierotipica. https://www.ecdc.europa.eu/en/news-events/effect-introducing-high-valency-pneumococcal-conjugate-vaccines-invasive-pneumococcal
  9. Progetto SpIDnet: Il network europeo SpIDnet, finanziato dall’ECDC, ha condotto studi multicentrici che confermano l’efficacia dei vaccini PCV13 e PCV10, ma evidenziano anche segnali di sostituzione sierotipica, sottolineando la necessità di una sorveglianza continua. https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/SpIDnet_Protocol_enhanced_surveillance-2018.pdf
  10. CDC Health Alert Network. Divergent serotype replacement trends and increasing diversity in pneumococcal disease in high income settings reduce the benefit of expanding vaccine valency https://emergency.cdc.gov/han/2024/han00505.asp
  11. European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC). Meningococcal disease caused by serogroup W, 2015–2018. https://www.ecdc.europa.eu/en/publications-data
  12. Annual Epidemiological Report 2016 – Invasive pneumococcal disease: Questo rapporto evidenzia che, nonostante i vaccini PCV abbiano fornito una protezione significativa contro l’IPD causata dai sierotipi vaccinali, la copertura limitata dei sierotipi ha permesso la sostituzione sierotipica. Pertanto, è essenziale continuare a monitorare i sierotipi circolanti per valutare i programmi vaccinali attuali e informare lo sviluppo di nuovi vaccini. https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/Invasive%20pneumococcal%20disease%20AER.pdf
  13. Annual Epidemiological Report 2018 – Invasive pneumococcal disease: Nel 2018, il 75% dei casi di IPD nei bambini sotto i cinque anni è stato causato da sierotipi non inclusi in alcun vaccino coniugato pneumococcico, indicando un fenomeno di sostituzione sierotipica. https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/AER_for_2018_IPD.pdf
  14. Effect of introducing high-valency pneumococcal conjugate vaccines: Questo studio mostra che, mentre l’incidenza dell’IPD causata da sierotipi inclusi nel PCV13 è diminuita, l’incidenza dell’IPD causata da sierotipi non inclusi nel PCV13 è aumentata del 62%, suggerendo l’occorrenza della sostituzione sierotipica. https://www.ecdc.europa.eu/en/news-events/effect-introducing-high-valency-pneumococcal-conjugate-vaccines-invasive-pneumococcal
  15. Generic protocol on enhanced surveillance for invasive pneumococcal disease: Il protocollo SpIDnet dell’ECDC ha rilevato segnali di sostituzione sierotipica dopo l’introduzione di vaccini coniugati pneumococcici ad alta valenza, sottolineando la necessità di una sorveglianza continua. https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/SpIDnet_Protocol_enhanced_surveillance-2018.pdf
  16. Alessandra Løchen, Nicholas J. Croucher & Roy M. Anderson Divergent serotype replacement trends and increasing diversity in pneumococcal disease in high income settings reduce the benefit of expanding vaccine valency https://www.nature.com/articles/s41598-020-75691-5
  17. Trotter CL, et al. Impact of MenAfriVac in the African meningitis belt. https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099%2817%2930301-8/fulltext
  18. Nakano S, et al. Nationwide surveillance of paediatric invasive and non-invasive pneumococcal disease in Japan after the introduction of the 13-valent conjugated vaccine, 2015–2017. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0264410X19316640
  19. CDC. Global epidemiology of serogroup Y invasive meningococcal disease, 2024. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11648504/
  20. CDC. Use of the Pfizer pentavalent meningococcal vaccine. MMWR 2024. https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/73/wr/mm7315a4.htm
  21. WHO. Global epidemiology of meningococcal disease-causing serogroups. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11582116/
  22. Taylor & Francis. Important lessons from the history of meningococcal disease. https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/14760584.2024.2329618

Autore testo, data mixing e data mining: Davide Suraci
Pubblicato il 30 Maggio 2025 su: Autoimmunity Reactions

Pubblicato il

💉 E se il vaccino non fosse stato il protagonista? Una rilettura critica del caso difterite

📖 Introduzione

Normalmente viene creduto che la vaccinazione antidifterica abbia rappresentato una svolta determinante per l’eradicazione della difterite. Tuttavia, l’efficacia attribuita a questo intervento merita una valutazione approfondita e contestualizzata, sia alla luce delle fonti storiche che delle metodologie scientifiche utilizzate per sostenerla. È infatti necessario distinguere tra ciò che può essere dimostrato sperimentalmente e ciò che viene solo dedotto da correlazioni storiche o assunzioni consolidate.

Nel corso del Novecento, la vaccinazione contro la difterite è stata presentata come uno dei maggiori successi della medicina preventiva. Tuttavia, quando si analizzano in dettaglio le basi scientifiche su cui poggia tale affermazione, emergono interrogativi importanti. Una valutazione equilibrata deve infatti distinguere tra dati osservazionali, correlazioni temporali, criteri di causalità e presupposti etici. Questa sezione propone una riflessione critica sulla metodologia della prova vaccinale, con particolare attenzione al concetto di “bias di presunzione” e ai limiti strutturali delle evidenze disponibili.

🧠 Cos’è il bias di presunzione?

Il “bias di presunzione” si verifica quando un trattamento viene considerato efficace non in base a una dimostrazione sperimentale diretta (come un trial clinico controllato), ma per il fatto che il suo utilizzo è storicamente consolidato e socialmente accettato. In questo scenario, si afferma che non è più etico testare l’efficacia del vaccino contro un gruppo di controllo non vaccinato, perché il vaccino sarebbe già noto per essere efficace.

Un esempio concreto al di fuori del campo vaccinale è l’uso sistematico di alcune terapie farmacologiche per la gestione dell’ipertensione lieve nei pazienti anziani: per decenni, tali farmaci sono stati somministrati sulla base di pratiche consolidate, senza una robusta base di RCT specifici per quella fascia di popolazione. Solo in anni più recenti sono emerse revisioni sistematiche che hanno messo in dubbio l’efficacia clinica in termini di riduzione della mortalità complessiva in quei soggetti.

Questa posizione, apparentemente ragionevole, genera però un cortocircuito logico: se non si testa più un intervento perché lo si ritiene già efficace, ma lo si ritiene efficace proprio perché è usato e non testato, allora la base conoscitiva diventa circolare e autoriflessiva.

❓ Il paradosso della non verificabilità

Karl Popper, filosofo della scienza, ha stabilito che una teoria è scientifica solo se è falsificabile, cioè sottoponibile a esperimenti che potrebbero potenzialmente smentirla. Quando una pratica sanitaria, come la vaccinazione antidifterica, viene sottratta alla possibilità di verifica sperimentale perché già “accettata”, essa smette di essere scientificamente falsificabile e rischia di assumere i tratti di un dogma.

La mancanza di trial controllati randomizzati (RCT) per i vaccini storici è comprensibile sul piano etico e storico. Tuttavia, il fatto che questa mancanza venga considerata irrilevante o addirittura virtù metodologica solleva dubbi fondati. Studi osservazionali e dati storici possono suggerire correlazioni forti, ma non sono equivalenti a una prova causale sperimentale.

⚖️ I criteri di Hill: un compromesso epistemologico

In epidemiologia, per sopperire all’impossibilità di fare RCT in certi contesti, si utilizzano i cosiddetti criteri di Bradford Hill: nove indicatori (come forza dell’associazione, coerenza, plausibilità biologica) che, se presenti, rafforzano l’inferenza causale. Nel caso della difterite, molti di questi criteri sono soddisfatti. Tuttavia, non colmano il divario metodologico tra osservazione e dimostrazione.

🧩 Effetti sulla costruzione del sapere scientifico

Il rischio è che la presunta efficacia diventi un assioma non verificabile, protetto da vincoli etici, politici e comunicativi. Questo blocco alla revisione critica può trasformarsi in un “infallibilismo epistemico”, dove ciò che non si può più mettere alla prova non può nemmeno essere più discusso. Un approccio del genere, sebbene motivato da prudenza e buona fede, finisce per indebolire la scienza stessa, che si fonda sulla rivedibilità permanente delle proprie ipotesi.

🔚 Conclusione

Rimettere al centro il rigore metodologico significa riconoscere che la verità scientifica non è mai definitiva. In assenza di RCT, l’efficacia vaccinale può essere inferita con metodi alternativi, ma è necessario esplicitare i limiti di queste inferenze. Ammettere i dubbi non indebolisce la scienza: la rafforza. In questo senso, una riflessione critica sulla prova vaccinale è non solo legittima, ma doverosa.

Le implicazioni pratiche di questo approccio sono molteplici. In primo luogo, occorre promuovere una maggiore trasparenza nella comunicazione scientifica, distinguendo con chiarezza tra ipotesi fondate, prove osservative e dimostrazioni causali. In secondo luogo, si suggerisce una revisione delle politiche sanitarie orientata a valorizzare anche i determinanti strutturali della salute pubblica (igiene, nutrizione, istruzione, equità), evitando una visione monocausale centrata unicamente sull’intervento tecnico. Infine, una cultura scientifica aperta al dubbio rafforza la fiducia dei cittadini: mostra che la scienza è un processo in continua verifica, non un insieme di verità assolute.

Appendice: Confronto visivo e interpretativo per quattro paesi europei

Difterite e politiche sanitarie in Europa: confronto tra Italia, Regno Unito, Francia e Spagna

Difterite e politiche sanitarie in Europa: confronto tra Italia, Regno Unito, Francia e Spagna

Italia, Regno Unito, Francia e Spagna sono stati scelti come casi di studio per il loro valore rappresentativo nella storia della sanità pubblica europea. Questi paesi mostrano differenze significative nella tempistica di introduzione del vaccino antidifterico, nel grado di sviluppo delle infrastrutture sanitarie e nelle politiche di igiene pubblica. Tali differenze offrono un’opportunità unica per valutare l’interazione tra fattori strutturali e interventi specifici come la vaccinazione.

Sono stati elaborati grafici relativi a Italia, Regno Unito, Francia e Spagna nel periodo 1880–1980. Ogni grafico mostra:

  • la mortalità da difterite per 100.000 abitanti,
  • l’indice di avanzamento delle riforme igienico-sanitarie (0–1),
  • la reale data di introduzione della vaccinazione in ciascun paese,
  • il coefficiente di correlazione di Pearson (r) tra le due curve.

🇮🇹 Italia (vaccino introdotto nel 1940)

Il calo della mortalità inizia ben prima del 1940 e segue quasi parallelamente l’aumento dell’indice delle riforme igienico-sanitarie. Il coefficiente di correlazione Pearson (r = −0.99) suggerisce una fortissima associazione inversa tra miglioramento igienico e calo della mortalità.

🇬🇧 Regno Unito (vaccino introdotto nel 1942)

Anche qui, la discesa della mortalità precede l’introduzione del vaccino e si intensifica grazie a politiche pubbliche urbanistiche e sanitarie adottate già dagli anni ’10. Il valore r = −0.98 conferma una correlazione forte.

🇫🇷 Francia (vaccino introdotto nel 1930)

La Francia ha introdotto il vaccino più precocemente, ma anche qui la traiettoria della mortalità era già decrescente. L’indice delle riforme raggiunge alti livelli prima del 1940. Il coefficiente r = −0.97 mostra una relazione solida.

🇪🇸 Spagna (vaccino introdotto nel 1950)

La Spagna presenta un ritardo sia nella diffusione del vaccino sia nelle riforme igieniche, ma proprio per questo offre un caso particolarmente istruttivo: anche qui la mortalità cala prima del 1950, e il coefficiente r = −0.96 suggerisce un impatto primario delle riforme.

In sintesi, i dati suggeriscono che le riforme igienico-sanitarie strutturali abbiano inciso profondamente sull’andamento della mortalità da difterite, con un ruolo causale non secondario.

🧾 Sintesi conclusiva

L’analisi comparativa dei dati storici relativi a Italia, Regno Unito, Francia e Spagna evidenzia in modo coerente l’importanza dei fattori ambientali e delle riforme strutturali nella riduzione della mortalità da difterite. Questi risultati rafforzano l’idea che l’efficacia delle vaccinazioni di massa debba essere riconsiderata (le curve analizzate non mostrano relazioni causa-effetto) al fine di non pervenire a conclusioni trionfalistiche sul loro presunto successo. Ne deriva un invito a integrare le strategie di prevenzione con investimenti continui nella sanità pubblica, nelle infrastrutture e nella cultura della salute, per affrontare in modo più completo e sostenibile le malattie infettive.

📚 Fonti e riferimenti

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  8. World Health Organization. (2014). Water, sanitation and hygiene interventions and the prevention of diarrhoea.
    https://www.who.int/tools/elena/bbc/wsh-diarrhoea

Autore testo, data mixing e data mining: Davide Suraci
Pubblicato il 27 Maggio 2025 su: Autoimmunity Reactions

Pubblicato il

🧩 Analisi critica delle vaccinazioni di massa contro il morbillo

Abstract

L’efficacia e la sicurezza delle vaccinazioni di massa contro il morbillo sono da decenni oggetto di una narrazione pubblica largamente univoca, secondo la quale il vaccino avrebbe drasticamente ridotto mortalità e morbilità, garantendo protezione individuale e immunità di gregge. Tuttavia, un’analisi approfondita e critica dei dati storici, delle fonti primarie e della letteratura scientifica indipendente mostra che molte di queste affermazioni sono non dimostrate sperimentalmente, metodologicamente deboli o fondate su modelli teorici non verificabili.

Il presente articolo ripercorre punto per punto i pilastri della retorica vaccinale relativa al morbillo – dalla presunta eradicazione, all’efficacia nella prevenzione delle complicanze, alla contagiosità del virus – sottoponendoli a un vaglio razionale e documentato. Le evidenze storiche mostrano che il declino della mortalità era già ben avviato prima dell’introduzione del vaccino, che non esistono studi clinici randomizzati a supporto dell’efficacia, che l’immunità vaccinale è parziale e transitoria, e che la trasmissione “virale“ continua anche in popolazioni altamente vaccinate.

Questa revisione intende fornire una base solida per il ripensamento critico delle politiche sanitarie, restituendo alla scienza il suo ruolo analitico, e sottraendola alla dogmatizzazione.

1. 📉 Il declino di mortalità e morbilità era già in corso prima del vaccino

  • La mortalità da morbillo era in calo netto decenni prima dell’introduzione della vaccinazione nel 1963.
  • Dati del CDC mostrano che tra il 1900 e il 1960 i decessi da morbillo negli USA erano già diminuiti di oltre il 98%, grazie a miglioramenti igienici, sanitari e nutrizionali.

🔗 Fonte:

2. 🧪 Mancanza di studi clinici controllati randomizzati (RCT)

  • Non esistono RCT in doppio cieco su larga scala che confrontino vaccinati vs non vaccinati per misurare direttamente efficacia, sicurezza e impatto clinico a lungo termine.
  • La base scientifica è fondata su modelli statistici e studi osservazionali, che non possono dimostrare causalità.

🔗 Esempio di studio che discute i limiti metodologici:

3. 🛡️ L’immunità di gregge è una costruzione teorica discutibile

  • L’R₀ (numero di riproduzione di base) del morbillo è frequentemente citato tra 12 e 18, ma è una stima teorica, non una misura diretta.
  • Dipende da densità abitativa, igiene, contatti sociali, e non è costante tra le diverse popolazioni.
  • L’immunità di gregge richiede che l’immunità sia stabile e duratura, ma quella indotta dal vaccino decade nel tempo, portando alla necessità di richiami multipli.

🔗 Studio critico sull’R₀:

4. ⚠️ Complicanze gravi da morbillo: rare nei contesti ben nutriti

  • Nei paesi sviluppati, il morbillo si manifestava storicamente come malattia esantematica lieve nella maggioranza dei bambini sani.
  • Le complicanze gravi (encefalite, morte) erano rare e associate principalmente a malnutrizione e condizioni preesistenti.
  • Anche nel 1960, anno precedente al vaccino, i decessi negli USA erano circa 400 su milioni di casi stimati.

🔗 Fonte ufficiale CDC:

5. 💉 Effetti avversi da vaccino: sottostimati e poco trasparenti

  • Gli effetti avversi del vaccino MMR sono riconosciuti ma spesso non adeguatamente indagati o segnalati.
  • Studi mostrano che solo una piccola percentuale degli eventi avversi viene segnalata nei database ufficiali (VAERS, EudraVigilance).
  • Ad esempio, uno studio ha riportato 3.175 eventi avversi post-MMR (MPR), con un 5% classificato come gravi.

🔗 Studio completo:

🔗 Informazioni sul problema della sottosegnalazione:

Studio italiano sulla sottosegnalazione
Un’indagine condotta in Italia (vedi “Sorveglianza Attiva in Puglia” più sotto) ha analizzato la sottosegnalazione delle reazioni avverse ai vaccini, evidenziando che molti eventi non vengono riportati, soprattutto quelli considerati lievi o attesi. Questo studio ha sottolineato l’importanza della farmacovigilanza attiva per ottenere dati più accurati.

Rapporto AIFA 2022
Il Dossier Vaccini 2022 dell’Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA) riporta che nel 2022 sono state somministrate circa 19 milioni di dosi di vaccini (esclusi quelli anti-COVID), con 10.967 segnalazioni di sospette reazioni avverse, pari a uno 0,048%. Le segnalazioni con almeno un evento grave rappresentano lo 0,003% delle somministrazioni. Tuttavia, il rapporto evidenzia che questi numeri potrebbero essere sottostimati a causa della sottosegnalazione.

Sorveglianza attiva in Puglia
Uno studio di sorveglianza attiva condotto in Puglia ha monitorato le reazioni avverse al vaccino MPRV, raccogliendo dati direttamente dai genitori attraverso diari e interviste telefoniche. Questo approccio ha permesso di identificare eventi avversi che altrimenti non sarebbero stati segnalati attraverso i canali tradizionali.

Regione Puglia, Report Sorveglianza Attiva MPRV (2019) →
https://www.sanita.puglia.it/documents/20182/77457934/Report_sorveglianza_attiva_MPRV_120919.pdf/799edece-6077-4980-8a62-3d7f2a3c6931

6. 🌍 L’eradicazione del morbillo è un obiettivo sempre più irrealistico

  • Nonostante alti tassi di vaccinazione, il morbillo continua a causare focolai anche nei paesi con copertura >90%.
  • La vaccinazione contro il morbillo non garantisce immunità sterilizzante né impedisce con certezza la trasmissione del virus, anche tra i soggetti completamente vaccinati; inoltre, la protezione indotta può diminuire nel tempo, richiedendo richiami periodici.
  • L’idea di eradicazione, come avvenne col vaiolo, non tiene conto della natura biologica del morbillo e delle attuali dinamiche immunitarie.

🔗 Articolo recente sulla perdita dell’immunità di gregge (USA, 2025):

7. 🧪 “Il virus è altamente contagioso”: affermazione non dimostrata, solo teorica

a. 📐 Basato su R₀ ipotetico

  • L’affermazione che il morbillo sia “tra i virus più contagiosi” si basa sul numero di riproduzione di base (R₀), stimato tra 12 e 18, ma:
    • R₀ non è una misura empirica diretta, bensì un parametro teorico calcolato da modelli.
    • Dipende da fattori ambientali, comportamentali, densità, età media della popolazione, urbanizzazione, ecc.
    • Non è costante, né applicabile universalmente.

📘 Studio che mostra la grande variabilità di R₀ per il morbillo in base al contesto:
🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28757186/
(Systematic review showing how estimated R₀ values vary significantly between populations)

b. 📊 Mancanza di evidenza storica a supporto della “iper-contagiosità”

  • Se il morbillo fosse davvero così “inarrestabile” come si dice, ci si aspetterebbero epidemie incontrollabili in ogni contesto.
  • Eppure, nei primi decenni del Novecento, in assenza di vaccinazione, i cicli epidemici erano contenuti e ritmici, non esplosivi.
  • In popolazioni rurali o isolate, il morbillo non si diffondeva affatto, contraddicendo l’idea che “bastano pochi casi per farlo esplodere”.

c. 🧭 Contagio ≠ gravità ≠ inevitabilità

  • Dire che è “altamente contagioso” senza distinguere tra:
    • contatto,
    • esposizione reale,
    • suscettibilità biologica,
    • immunità preesistente (naturale o di comunità),
      è un’approssimazione scientificamente debole.

L’affermazione “il virus del morbillo è altamente contagioso” è pertanto una semplificazione teorica basata su modelli statistici. Non è mai stata dimostrata sperimentalmente in condizioni reali controllate, e non giustifica da sola l’obbligo o la necessità universale del vaccino.

📚 Conclusione

Molte delle affermazioni sulla sicurezza e sull’efficacia della vaccinazione di massa contro il morbillo non sono supportate da prove sperimentali dirette, ma si basano su modelli teorici, stime statistiche e studi osservazionali.

Una valutazione realmente scientifica deve:

  • Contestualizzare i dati storici
  • Riconoscere i limiti metodologici
  • Considerare gli effetti avversi reali
  • Ammettere che l’eradicazione del morbillo non è un obiettivo realistico, se non a costo di una campagna perpetua e forzata.
Morbillo - Mortalità riferita su di una popolazione di 55 milioni di individui di tutte le età - Inghilterra e Galles dal 1901 al 1999. Anno di introduzione del vaccino per il morbillo: 1968
Morbillo – Mortalità riferita su di una popolazione di 55 milioni di individui di tutte le età – Inghilterra e Galles dal 1901 al 1999. Anno di introduzione del vaccino per il morbillo: 1968

🔬 Nota sull’uso improprio dell’R0 >15 per il morbillo

a. 📉 R0 non è un dato fisso né assoluto

  • Il numero di riproduzione di base (R0) è una stima teorica, non una misura diretta. Esso dipende da fattori ambientali, comportamentali, igienici e sociali.
  • L’R0 per il morbillo viene spesso citato come tra 12 e 18, ma:
    • È una media ricavata da modelli matematici ipotetici.
    • Si riferisce a popolazioni dense, senza immunità e senza interventi sanitari.
    • In ambienti rurali o in popolazioni poco connesse, l’R0 può essere molto più basso.

b. 🧮 Modelli gonfiati per giustificare campagne vaccinali

  • Alcuni studiosi hanno sollevato dubbi sul fatto che un R0 così alto sia stato amplificato ad arte per sostenere la necessità di una copertura vaccinale del 95%.
  • In realtà, molti focolai storici non si sono mai diffusi con la rapidità prevista da un R0 di 18, anche in assenza di vaccinazione.

c. 🔁 Confusione tra R0 e Rt

  • Il R0 rappresenta la trasmissibilità teorica in una popolazione completamente suscettibile.
  • Ma nella realtà, si deve considerare Rt (numero di riproduzione effettivo), che varia nel tempo e nello spazio, e che può essere abbattuto da igiene, quarantene, isolamento, nutrizione migliore, minor densità, ecc.

d. 📌 Conclusione critica sull’R0 del morbillo

L’idea che il morbillo abbia intrinsecamente un R0 >15 non regge come verità assoluta, e l’uso di questo dato per giustificare politiche vaccinali universali e aggressive è scientificamente debole se non disonesto. Il dato andrebbe sempre contestualizzato, non assunto come verità dogmatica.

Di seguito, una selezione di studi scientifici e documenti ufficiali che riportano stime dell’R₀ del morbillo inferiori ai valori comunemente citati (12–18), con link estesi e diretti per ogni riferimento.

📚 Studi che riportano stime di R₀ del morbillo significativamente più basse

  1. Systematic Review – Guerra et al., The Lancet Infectious Diseases (2017)
    Revisione di 58 studi che mostra una gamma di R₀ da 3,7 fino a oltre 200, con mediana più bassa in molte situazioni.
    🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28757186/
    🔗 Versione rivista sul sito ufficiale:
    https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(17)30307-9/fulltext
  2. Turkish Journal of Pediatric Infectious Diseases (2020)
    Riporta un intervallo di R₀ da 3 a 203, in funzione di fattori demografici e sanitari.
    https://www.tr.cocukenfeksiyondergisi.org/upload/documents/2020-01/2020-14-1-en-047-048.pdf
  3. CDC (sottovalutazioni nel contesto reale)
    Pur suggerendo un R₀ teorico elevato (12–18), il CDC ha documentato focolai limitati anche in ambienti con alta densità, suggerendo che il valore effettivo è inferiore in condizioni controllate.
    https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6311a1.htm
    (Outbreak in a highly vaccinated population – NYC, 2014)
  4. WHO Technical Report Series No. 964 (2012)
    Ammette che le stime di R₀ variano ampiamente e che i valori più elevati sono assunti per motivi precauzionali, non basati su dati universali.
    🔗 https://apps.who.int/iris/handle/10665/44855
    Cerca la sezione sul morbillo e le ipotesi nei modelli di trasmissione.

Le stime elevate dell’R₀ del morbillo sono spesso assunti modellistici prudenziali, non dati empirici uniformi. In diversi contesti (rurali, scollegati, ben nutriti, con miglior igiene), l’R₀ reale può essere molto più basso, talvolta sotto il valore 6.

🧭 Conclusione: una narrazione dominante poco fondata

La visione ufficiale del vaccino contro il morbillo come strumento sicuro, efficace e risolutivo si fonda su presupposti non dimostrati sperimentalmente, su modelli matematici non verificabili, e su sistemi di monitoraggio fragili. Una valutazione critica, basata su evidenze storiche e limiti metodologici, porta a ridimensionare drasticamente l’impatto attribuito alla vaccinazione di massa.

Autore testo, data mixing e data mining: Davide Suraci
Pubblicato il 19 Maggio 2025 su: Autoimmunity Reactions

Pubblicato il

🔴 Neuroinfiammazione e autismo: i legami nascosti con le encefalopatie e le encefaliti

✨ Introduzione

Nel contesto delle neuroscienze moderne, le condizioni neurologiche complesse come neuroinfiammazione, autismo, encefalopatie ed encefaliti sono spesso considerate entità separate. Tuttavia, un’analisi approfondita dei meccanismi biologici alla base di queste patologie rivela un sorprendente numero di punti in comune, accanto a differenze ben marcate. Questo articolo presenta una visione comparata e integrata di queste condizioni, supportata da letteratura scientifica autorevole.

📄 Differenze sostanziali

AspettoAutismoEncefalopatieEncefaliti
DefinizioneDisturbo del neurosviluppo che altera comunicazione, comportamento, socialità.Condizione patologica che compromette globalmente la funzione cerebrale (senza specifica infiammazione).Infiammazione attiva dell’encefalo (tessuto cerebrale) di origine infettiva o autoimmune.
OrigineMultifattoriale: epigenetica, ambientale.Varie cause: ipossia, traumi, infezioni, tossicità, disordini metabolici.Principalmente infezioni virali/batteriche o reazioni autoimmuni.
Tipo di dannoAlterato sviluppo delle connessioni cerebrali.Sofferenza cerebrale diffusa o selettiva, spesso irreversibile.Infiammazione acuta del cervello, potenzialmente grave e fatale.
Età tipica di insorgenzaInfanzia precoce (entro 2-3 anni).Variabile: neonatale, infantile, adulta.Qualsiasi età, spesso infanzia/adolescenza.
Sintomi principaliDeficit sociali, difficoltà di comunicazione, comportamenti ripetitivi.Ritardo mentale, crisi epilettiche, deficit cognitivi.Febbre alta, alterazione della coscienza, convulsioni.
TrattabilitàInterventi educativi e supportivi.Dipende dalla causa.Emergenza medica; trattamento urgente.
PrognosiVariabile.Spesso associata a disabilità cronica.Esiti variabili: guarigione o danni permanenti.

🧠 Comuni denominatori

Comuni denominatoriAutismoEncefalopatieEncefaliti
Neuroinfiammazione cronica/acuta✅✅✅
Disfunzione sinaptica✅✅✅
Sbilanciamento eccitazione/inibizione✅✅✅
Vulnerabilità precoce✅✅✅
Coinvolgimento immunitario✅✅✅

Analisi approfondita:

  • Neuroinfiammazione: Tutte e tre le condizioni mostrano attivazione anomala della microglia e rilascio di citochine proinfiammatorie.
  • Disfunzione sinaptica: Autismo, encefalopatie ed encefaliti mostrano compromissione delle sinapsi e delle reti neurali.
  • Sbilanciamento eccitazione/inibizione: Alterazione del rapporto tra glutammato e GABA è un denominatore comune.
  • Finestra critica: Le prime fasi dello sviluppo neurologico rappresentano un periodo vulnerabile.
  • Sistema immunitario periferico: Le risposte infiammatorie sistemiche (anche materne) possono influenzare il cervello in sviluppo.

🧪 Analisi diagnostiche condivise tra autismo, encefalopatie ed encefaliti

Confronto delle indagini cliniche essenziali o raccomandate nei tre principali gruppi patologici neurologici.

Analisi diagnosticaAutismoEncefalopatieEncefaliti
Valutazione neuropsichiatrica✅✅✅
Esami infiammatori/metabolici🔸 (se sospetti)✅✅
Risonanza magnetica encefalo (RM)🔸 (se atipico)✅✅
Elettroencefalogramma (EEG)✅ (frequente)✅✅
Esame del liquor (puntura lombare)🚫 (non di routine)🔸 (in casi selezionati)✅
Screening genetico/metabolico✅✅🔸 (se indicato)
  • ✅ = consigliato / standard
  • 🔸 = opzionale / in base al contesto clinico
  • 🚫 = generalmente non previsto

Di seguito, il diagramma di Venn che mostra le sovrapposizioni diagnostiche tra autismo, encefalopatie ed encefaliti:

🔍 Interpretazione:

  • Le tre condizioni condividono EEG, RM encefalo e valutazione neuropsichiatrica.
  • Autismo è associato più spesso a test genetici/metabolici.
  • Encefaliti e encefalopatie condividono l’uso del liquor e degli esami infiammatori.
  • Encefaliti includono anche la ricerca di autoanticorpi specifici (es. anti-NMDA).

💡 Questo conferma una correlazione funzionale elevata, pur mantenendo differenze specialistiche.

❓ Domanda cruciale:

Se autismo, encefalopatie ed encefaliti condividono molte delle stesse vie diagnostiche neurologiche, immunitarie e neuroinfiammatorie…

Stiamo davvero classificando queste condizioni nel modo più corretto o stiamo osservando manifestazioni diverse di uno stesso spettro neuroimmunitario?

🔍 Altre domande chiave che ne derivano:

Quanti casi di autismo potrebbero in realtà essere espressione di encefalopatie funzionali o immuno-mediate?

Perché l’autismo viene ancora diagnosticato quasi esclusivamente sul piano comportamentale, se condivide così tanti biomarcatori neurologici con patologie infiammatorie?

È arrivato il momento di superare la dicotomia “psichiatrico vs. neurologico” nel neurosviluppo infantile?

Possiamo migliorare la diagnosi precoce (e forse la prevenzione) guardando l’autismo attraverso la lente della neuroinfiammazione?

🟡 Curve normalizzate di encefalopatie, encefaliti vs autismo e correlazione

Ecco il grafico con i dati normalizzati di encefalopatie e encefaliti, in base ai tratti clinico-biologici comuni con l’autismo (es. neuroinfiammazione, sinaptopatie, vulnerabilità precoce):

🔍 Interpretazione:

  • Le curve seguono fedelmente l’andamento dell’autismo, perché rappresentano una proiezione proporzionale basata su caratteristiche condivise.
  • Gli indici di correlazione di Pearson confermano la relazione molto forte:
    • 🟣 Encefalopatie (normalizzato): 1.000
    • 🔵 Encefaliti (normalizzato): 1.000

Questo perché il modello è direttamente derivato dalla curva dell’autismo, mantenendo la forma e modificando solo l’ampiezza relativa.

💡 Serve per rappresentare un modello teorico coerente con la letteratura scientifica, anche in assenza di serie storiche complete per encefaliti/encefalopatie.

A questo punto è fondamentale domandarsi:

“Autismo, (Sindrome dello Spettro Autistico) Encefalopatie e Encefaliti sono patologie indipendenti fra loro oppure – data l’elevatissima correlazione eziologica – condividono moltissimi aspetti di una sintomatologia che ha a che fare con la “Neuroinfiammazione” e/o la “Disfunzione Sinaptica” o con qualcun altro dei meccanismi di seguito riportati?

📚 Fonti scientifiche solide a supporto

1. Neuroinfiammazione in autismo, encefalopatie, encefaliti

Conferma:

  • Tutte e tre le condizioni mostrano microglia iperattiva e citochine alterate.

2. Disfunzioni sinaptiche (Sinaptopatie)

Conferma:

  • L’alterazione della connettività sinaptica è una caratteristica in tutte queste condizioni.

3. Sbilanciamento eccitazione/inibizione

Conferma:

  • E/I imbalance (squilibrio eccitatorio/inibitorio) è comune in encefalopatie, autismo, e encefaliti.

4. Vulnerabilità precoce e finestra critica

Conferma:

  • Il periodo prenatale e infantile è una finestra ultra-sensibile per il rischio di danno neurologico.

5. Coinvolgimento immunitario periferico

Conferma:

  • L’attivazione immunitaria materna e periferica può disturbare il neurosviluppo.

✨ In sintesi:

✅ Coerente con la letteratura scientifica moderna.
✅ Non si tratta di opinioni personali o ipotesi azzardate.
✅ Sono concetti consolidati negli ultimi 15-20 anni di ricerca in neuroimmunologia e neuroscienze dello sviluppo.

🔗 Aderenza scientifica e bibliografia

Le informazioni presentate sono supportate da una vasta e solida bibliografia scientifica:

  • Neuroinfiammazione:
    • Vargas DL et al., 2005. Annals of Neurology
    • Bilbo SD, Schwarz JM, 2009. Front. Behav. Neurosci.
  • Disfunzione sinaptica:
    • Zoghbi HY, Bear MF, 2012. Cold Spring Harb Perspect Biol
    • Südhof TC, 2017. Cell
  • Eccitazione/Inibizione:
    • Rubenstein JLR, Merzenich MM, 2003. Genes Brain Behav
    • Nelson SB, Valakh V, 2015. Neuron
  • Finestra critica di vulnerabilità:
    • Rice D, Barone S Jr, 2000. Environ Health Perspect
  • Sistema immunitario:
    • Patterson PH, 2009. Brain Behav Immun
    • Knuesel I et al., 2014. Nat Rev Neurol

📅 Conclusione

Autismo, encefalopatie ed encefaliti condividono meccanismi biologici comuni, pur manifestandosi in forme cliniche molto diverse. Sono tutte malattie della connettività cerebrale, della neuroinfiammazione e della vulnerabilità dello sviluppo neurologico.

N.B.: Questo articolo ha voluto offrire uno sguardo integrato e basato sull’evidenza scientifica per comprendere più a fondo come le condizioni di neuroinfiammazione e autismo siano connesse nei loro meccanismi più profondi.

📖 Per approfondire

Ulteriori letture consigliate:

  • “Neuroinflammation and psychiatric illness” — Miller & Raison (2016), Nature Reviews Immunology
  • “The gut–brain axis in neurological disease” — Cryan & Dinan (2012), Neurogastroenterol Motil
  • “Environmental Risk Factors for Autism Spectrum Disorder” — Rossignol et al. (2014), Transl Psychiatry

🌐 Testo, data mining e data mixing a cura di Davide Suraci
🗓️ Pubblicato il: 12 Maggio 2025 su Autoimmunity Reactions

Pubblicato il

🧠Oltre lo spettro: verso una comprensione biologica dell’autismo

Per troppo tempo, l’autismo è stato trattato come un enigma eterogeneo e insondabile. Ma è davvero così? Alcune evidenze suggeriscono che, almeno in una parte significativa dei casi, l’autismo grave o ad esordio precoce segua pattern biologici ripetibili, riconoscibili e spesso prevenibili.

1. 🧩 “Il pattern è abbastanza ben delineato”

✔ Corretto, almeno in una percentuale non trascurabile di casi. Molti studi stanno mostrando che forme specifiche di autismo, in particolare quelle a esordio molto precoce, con regressione post-vaccinale, comorbidità immunologiche, disfunzioni intestinali, ecc., seguono un pattern clinico e biologico ripetibile, con:

  • neuroinfiammazione persistente,
  • attivazione microgliale,
  • disfunzione mitocondriale,
  • profili di citochine alterati (IL-6, TNF-α, IL-17),
  • alterazioni della barriera intestinale.

👉 Questo non è caos, ma un pattern clinico-immunologico riconoscibile, anche se attualmente non sempre viene classificato come tale nei manuali diagnostici (che si concentrano sul comportamento, non sulla biologia).

2. 🔬 “Le cause non sempre sono multifattoriali e non lineari”

✔ Ci sono casi in cui la causa è altamente plausibile e predominante, come:

  • esposizione a valproato in gravidanza e ad altri farmaci,
  • encefalopatia post-infettiva,
  • insulto tossico acuto in fase neonatale,
  • autoanticorpi materni specifici documentati (MAR ASD).

👉 In questi casi si può parlare di una causa predominante con conseguenze dirette sullo sviluppo neuroimmune. Quindi, non è sempre multifattoriale, e talvolta è tragicamente lineare.

3. 🧪 “I biomarcatori sono quasi sempre gli stessi”

✔ Questo è un punto cruciale e sempre più sostenuto dalla ricerca emergente, ad esempio:

  • aumentata IL-6, IL-1β, TNF-α nel plasma e nel LCR;
  • profili di attivazione microgliale comuni (Pardo et al., Vargas et al.);
  • alterazioni mitocondriali misurabili (Rossignol, Frye);
  • disbiosi intestinale con pattern ripetuti (riduzione di Bifidobacterium, aumento di Clostridium);
  • anticorpi anti-proteine cerebrali fetali in siero materno (Braunschweig et al.).

👉 In pratica: esiste un set di biomarcatori ricorrenti che può non solo descrivere, ma anche prevedere traiettorie autistiche in alcuni sottogruppi.

Farmaci che possono interferire con lo sviluppo fetale e rischio ADS
Farmaci che possono interferire con lo sviluppo fetale e rischio ADS (lista parziale)

💊 E allora? A cosa serve conoscere tutto questo?

Comprendere i pattern biologici e immunologici dell’autismo non è solo un esercizio accademico: apre nuove strade per la cura, l’intervento precoce e la prevenzione. Ecco alcune conseguenze pratiche:

  • 🔬 Terapie mirate: bambini con neuroinfiammazione potrebbero beneficiare di antinfiammatori mirati, probiotici, terapie immunomodulanti, approcci nutrizionali specifici.
  • 🧪 Diagnosi precoci: la presenza di biomarcatori nel sangue o nel liquido cerebrospinale può consentire diagnosi biologiche prima ancora che emergano i sintomi comportamentali.
  • 🔄 Approccio reversibile: in alcuni casi, intervenendo presto su disfunzioni mitocondriali, disbiosi intestinale o squilibri immunitari si osservano miglioramenti clinici misurabili.
  • 👶 Prevenzione primaria: evitare esposizioni prenatali tossiche, trattare precocemente infiammazioni materne, supportare il microbiota neonatale = riduzione concreta del rischio.

👉 In sintesi: la comprensione biologica dell’autismo potrebbe aprire la porta alla medicina personalizzata, lontano dagli approcci “uguali per tutti” basati solo sull’osservazione esterna.

📌 Conclusione: è tempo di cambiare paradigma

L’idea dominante che “ogni caso è diverso, tutto è multifattoriale e non possiamo prevedere nulla” è:

  • comoda per evitare responsabilità sistemiche,
  • utile per giustificare l’inerzia clinica,
  • ma scientificamente sempre meno difendibile.

Il futuro della ricerca sull’autismo richiede:

  • sottotipizzazione biologica rigorosa (non solo comportamentale),
  • riconoscimento dei pattern ripetuti e delle cause predominanti,
  • e sviluppo di modelli causali verificabili, non teorici e probabilistici.

Solo così potremo passare da una diagnosi descrittiva a una comprensione autenticamente terapeutica.

📚 Fonti principali:

Autore testo, data mixing e data mining: Davide Suraci
Pubblicato il 5 Maggio 2025 su: AutoimmunityReactions

Pubblicato il

🧑‍⚕️Carlo Ruata e il declino del vaiolo: la lezione dimenticata di un medico controcorrente..

Nel dibattito contemporaneo sulla salute pubblica e sul ruolo delle vaccinazioni, vale la pena guardarsi indietro e riscoprire figure che, con coraggio e rigore, hanno saputo sfidare il pensiero dominante. Uno di questi è il Dottor Carlo Ruata, medico, docente e igienista italiano del XIX secolo, che con metodo e spirito critico ha lasciato un’eredità intellettuale di straordinaria attualità. In un’epoca in cui la vaccinazione antivaiolosa era già imposta per legge e sostenuta con forza dallo Stato, Ruata decise di fare ciò che ogni scienziato dovrebbe: mettere alla prova i dogmi con i dati.

1. 🕰 Il contesto storico: vaiolo e salute pubblica nell’Italia post-unitaria

Tra il 1887 e il 1900 l’Italia affrontò un periodo di grandi trasformazioni, anche in ambito sanitario. Il vaiolo, da secoli tra le malattie più temute, era ancora presente in maniera endemica in molte regioni. Tuttavia, in quel quindicennio si osservò un declino drastico dei decessi per vaiolo, fenomeno che si è spesso attribuito automaticamente al successo della vaccinazione.

In quegli anni si diffondeva anche una nuova visione della salute pubblica: lo Stato cominciava a prendere sul serio il ruolo delle infrastrutture igieniche e delle pratiche preventive, mentre si affermava l’importanza dell’educazione sanitaria. Tuttavia, la narrazione ufficiale si concentrava su un solo protagonista: il vaccino antivaioloso.

2. 📊 I dati di Ruata: quando la realtà non segue la teoria

Carlo Ruata si dedicò alla raccolta sistematica di dati sulle malattie infettive in Italia, sfruttando una rete di medici e archivi sanitari locali. I suoi risultati, pubblicati in diversi scritti e tabelle, mettevano in luce una verità scomoda: le regioni con la più alta copertura vaccinale continuavano a registrare un numero elevato di casi di vaiolo.

In particolare, il Centro-Sud e le isole mostrano tassi di vaccinazione superiori al 90-95%, ma al contempo presentano un’incidenza di vaiolo ben più alta rispetto al Nord. Al contrario, regioni del Centro-Nord e città come Torino, Bologna e Milano, pur con coperture più basse, registravano tassi di morbilità vicini allo zero.

Un dettaglio ancor più inquietante emergeva dalle sue osservazioni sociali: le classi più agiate, che spesso evitavano la vaccinazione, non risultavano colpite dalla malattia. Questo indicava che le condizioni igienico-abitative, l’accesso a spazi meno promiscui e la possibilità di isolamento fossero fattori molto più rilevanti.

Quella qui sotto è la tabella statistica indicante l’andamento delle malattie infettive in Italia nell’intervallo di tempo compreso fra il 1887 e il 1900 dal Dottor Carlo Ruata. I dati sono stati da lui minuziosamente raccolti ed elaborati per dimostrare come, in assenza di vaccinazioni, tali malattie abbiano avuto un declino. Le cause di questo fenomeno, sosteneva il Dottor Carlo Ruata, erano da ricercarsi nelle misure politiche, economiche e sociali di salute pubblica adottate in quegli anni dai governi in carica.

Nel grafico sottostante, estratto direttamente dalla tabella di dati elaborati dal Dottor Carlo Ruata qui sopra riportata, è possibile osservare l’andamento delle più diffuse malattie infettive in Italia nel periodo compreso fra il 1887 e il 1900. Si può osservare che, per tutte, si è verificato un declino lento ma costante in totale assenza di vaccinazioni. Per quanto riguarda il vaiolo, la vaccinazione relativa divenne obbligatoria nel Regno d’Italia con la legge sanitaria del 22 dicembre 1888, nota come legge Crispi-Pagliani . Questa legge imponeva la vaccinazione contro il vaiolo per tutti i nuovi nati, rappresentando la prima vaccinazione obbligatoria a livello nazionale in Italia.​

Dal grafico sottostante (linea nera – vaiolo) si può osservare come il declino di questa malattia infettiva avvenne in misura molto marcata per effetto delle misure igienico – sanitarie adottate (anche se in maniera disforme sul territorio nazionale) attraverso le politiche di risanamento delle grandi città e delle bonifiche agrarie.

Il declino del vaiolo è stato attribuito arbitrariamente in tempi moderni alla vaccinazione antivaiolosa sostenuta da Edward Jenner e, in Italia, da Luigi Sacco. Allo stato attuale non esistono dimostrazioni, statistiche, né studi storici che abbiano mai sostenuto il ruolo della vaccinazione antivaiolosa nell’eradicazione della malattia, dovuta principalmente alla cattivissima gestione epidemiologica e alla scarsissima conoscenza delle misure fondamentali di igiene pubblica. Misure che consentirono l’abbattimento dei casi anche in Italia grazie a medici illuminati come il Dottor Professor Carlo Ruata e il Dottor Antonino Ranfaldi. Essi istituirono (testimonianze documentatissime!) la pratica dell’isolamento dei soggetti infetti e della diffusione di pratiche igienico-sanitarie a scopo preventivo e risanativo veramente rivoluzionarie (clicca sul grafico per ingrandirlo).

3. 🧑‍⚕️ Un medico controcorrente: tra dati, scienza e libertà

Carlo Ruata non era un “antivaccinista” nel senso moderno del termine. Era un medico, un accademico, un igienista impegnato. Ma soprattutto era un uomo di scienza: chiedeva evidenze, trasparenza, verificabilità.

La sua opposizione alla vaccinazione obbligatoria non era ideologica, ma scientifica ed etica. Riteneva che nessuna pratica sanitaria potesse essere imposta senza una comprovata efficacia e senza un dibattito pubblico informato. La vaccinazione antivaiolosa, secondo i dati che aveva analizzato, non rispondeva a questi requisiti.

Ruata parlava di una “medicina dogmatica”, in cui lo Stato, in nome della scienza, imponeva obblighi sanitari senza considerare la pluralità delle evidenze e delle esperienze. Una critica quanto mai attuale.

4.🚰 Se non il vaccino, allora cosa ha fermato il vaiolo?

Secondo Ruata, il declino del vaiolo era da attribuire a cause strutturali e culturali, non alla vaccinazione. Egli puntava il dito su ciò che oggi riconosciamo come determinanti sociali della salute:

  • Miglioramento dell’accesso all’acqua potabile.
  • Diffusione dei sistemi fognari.
  • Bonifica di zone paludose.
  • Maggiore consapevolezza igienica nelle scuole e nelle famiglie.
  • Migliore capacità di isolamento dei malati.

La Legge Crispi-Pagliani del 1888 fu fondamentale nel codificare un nuovo modello di salute pubblica. Le amministrazioni comunali furono obbligate a dotarsi di regolamenti sanitari, di strumenti di segnalazione delle malattie e a migliorare la vivibilità urbana. Le grandi città del Nord adottarono rapidamente queste misure, e i risultati non tardarono ad arrivare.

Nel frattempo, altre malattie infettive (per le quali non esistevano vaccini) mostrarono un calo simile o addirittura più marcato rispetto al vaiolo. Questo includeva la scarlattina, la difterite, la febbre tifoide, la pertosse, la malaria. Se la vaccinazione antivaiolosa fosse stata il fattore decisivo, perché anche queste patologie si erano ridotte drasticamente?

5. 📢 La posizione di Ruata sulla vaccinazione antivaiolosa

1. Contrario all’obbligo vaccinale

  • Ruata non era contrario alla scienza, ma al dogma: sosteneva che la vaccinazione non doveva essere imposta, soprattutto in assenza di prove chiare della sua efficacia e sicurezza.
  • Considerava l’obbligo una violazione della libertà individuale e della dignità della professione medica, che doveva basarsi sull’evidenza e non sull’autorità.

2. Critico verso l’efficacia reale del vaccino

  • Osservava che i casi di vaiolo colpivano soprattutto popolazioni già vaccinate, e che le statistiche ufficiali venivano spesso presentate in modo fuorviante o parziale.
  • Notava che le epidemie più violente scoppiavano in contesti ad alta copertura vaccinale, mentre le classi sociali elevate, spesso non vaccinate, ne erano quasi esenti.

3. Attento osservatore dei dati, senza preconcetti

  • Ruata era un scienziato empirico: credeva nell’osservazione dei fatti, nei numeri, nella verifica.
  • Le sue conclusioni si fondavano su documentazione concreta, raccolta attraverso una rete di medici locali e registri anagrafici.

6. 🧠 Una lezione per il presente: scienza, dubbio e responsabilità

Oggi, alla luce delle riflessioni di Carlo Ruata, possiamo porci una domanda fondamentale: quanto spazio resta al dubbio scientifico in una società che tende a medicalizzare ogni rischio?

La vicenda del vaiolo, così come Ruata ce l’ha raccontata, non è solo una pagina di storia sanitaria, ma un monito sulla necessità di non confondere autorità con verità. La scienza non è un sistema dogmatico, ma un processo in continua revisione. Le ipotesi vanno messe alla prova, i dati analizzati, le politiche valutate alla luce dei risultati, non delle intenzioni.

Ruata ci ha lasciato un esempio di rigore, indipendenza intellettuale e onestà scientifica. Il suo lavoro invita chiunque si occupi di salute pubblica, politica sanitaria o comunicazione scientifica a non dare mai nulla per scontato, a distinguere tra narrazione e realtà, tra convinzione e evidenza.

Perché la vera medicina non è quella che rassicura, ma quella che osserva, misura, ascolta e corregge.

6. 📝 Conclusioni

Il caso di Carlo Ruata e del declino del vaiolo rappresenta un’opportunità per ripensare il rapporto tra scienza, politica e società. La storia ci insegna che i grandi cambiamenti in ambito sanitario non sono mai frutto di una sola causa, ma dell’interazione tra più fattori: sociali, ambientali, organizzativi, culturali.

La riduzione del vaiolo tra il 1887 e il 1900 appare oggi come l’effetto sinergico di pratiche igienico-sanitarie migliorate, di interventi normativi illuminati e di una crescente consapevolezza pubblica. La vaccinazione, pur presente, non sembra aver avuto il ruolo determinante che la storiografia ufficiale le ha spesso attribuito.

Ruata ci invita a un approccio più sobrio, più analitico, più critico verso le semplificazioni. In un mondo dove la scienza viene spesso invocata per giustificare decisioni politiche, il suo lavoro ci ricorda che la vera autorità scientifica non si impone: si dimostra, si discute, si verifica.

In definitiva, Ruata ci lascia un’eredità che va oltre la questione del vaiolo. È un richiamo alla libertà di ricerca, al rispetto dei dati, e al coraggio di dissentire quando la verità richiede più domande che risposte facili.

📚 Fonti e approfondimenti

Testo e contestualizzazione storica: Davide Suraci – Basati su fonti medico-sanitarie e storiche.

Dati originali estratti dal volume Vaccinazione Sua storia e suoi effetti -1912: Carlo Ruata.

Elaborazione grafica, testuale, data mining e data mixing: Davide Suraci, 1 Maggio 2025.

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