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🦠 Quando il vaccino cambia il nemico: il caso della sostituzione sierotipica meningococcica/pneumococcica

Abstract

I vaccini coniugati meningococcici sono stati introdotti per prevenire forme gravi di meningite e sepsi causate da Neisseria meningitidis. Una situazione analoga si sta manifestando anche per i vaccini pneumococcici il cui obiettivo è quello di controllare i sierotipi di Streptococcus pneumoniae. Tuttavia, una revisione inferenziale rigorosa degli studi disponibili solleva dubbi sull’effettiva dimostrabilità della loro efficacia preventiva in senso causale. Questo articolo propone un’analisi critica basata sulla struttura logica degli studi esistenti, evidenziando le limitazioni metodologiche e i rischi di una interpretazione indebita dei dati osservazionali.

1. Introduzione

L’uso dei vaccini coniugati meningococcici e di quelli pneumococcici ha rappresentato, secondo la narrativa ufficiale, un passo avanti decisivo nella lotta contro la meningite batterica. Numerosi segnali epidemiologici e la struttura metodologica della ricerca sollevano interrogativi legittimi circa l’effettiva capacità di questi vaccini di prevenire, in modo causale e replicabile, le infezioni da meningococco/pneumococco su larga scala. È fondamentale pertanto esaminare criticamente l’impianto inferenziale delle principali evidenze disponibili, mettendo in luce le carenze strutturali che impediscono una reale dimostrazione dell’efficacia preventiva di tali vaccini.

2. Cosa significa “dimostrare” in ambito medico-scientifico

Perché si possa affermare che un vaccino prevenga una determinata patologia, è necessario soddisfare criteri rigorosi di inferenza causale. Secondo il paradigma della medicina basata sulle prove, questi criteri includono:

  • Studi randomizzati e controllati (RCT) che confrontino un gruppo vaccinato con un gruppo placebo in condizioni comparabili.
  • Esclusione di variabili confondenti (ad esempio miglioramenti simultanei nei trattamenti, nelle condizioni socio-sanitarie o nei comportamenti della popolazione).
  • Temporalità coerente: il calo dell’incidenza deve seguire logicamente e cronologicamente l’introduzione del vaccino.
  • Riproducibilità: i risultati devono poter essere replicati in contesti epidemiologici diversi.

3. Analisi strutturale degli studi esistenti

La maggior parte degli studi che valutano l’efficacia dei vaccini coniugati meningococcici/pneumococcici è di tipo osservazionale. Le principali tipologie includono:

  • Studi pre-post (analisi dell’incidenza prima e dopo l’introduzione del vaccino)
  • Serie temporali (osservazione delle tendenze nel tempo)
  • Studi di sorveglianza epidemiologica

Questi studi, pur offrendo informazioni importanti, presentano limiti metodologici notevoli:

  • Mancanza di gruppi di controllo randomizzati
  • Impossibilità di escludere effetti dovuti a fattori esterni non misurati
  • Ambiguità temporale: in alcuni casi la diminuzione della malattia precede l’introduzione del vaccino
  • Assenza di replicabilità trasversale e longitudinale

4. L’inferenza causale: un ragionamento non dimostrato

L’argomento centrale può essere reso con un ragionamento logico semplice:

  • Premessa maggiore: Solo uno studio controllato, replicabile, e in grado di escludere confondenti può dimostrare una relazione causale.
  • Premessa minore: Gli studi sui vaccini meningococcici non soddisfano questi requisiti.
  • Conclusione: Gli studi attuali non possono dimostrare che i vaccini coniugati meningococcici/pneumococcici prevengano le infezioni in modo causale.

5. Sostituzione sierotipica: un effetto collaterale sistemico

Numerosi casi studio hanno mostrato che la riduzione di un sierogruppo target è spesso accompagnata da un aumento di altri sierogruppi non coperti:

  • Regno Unito: dopo l’introduzione del vaccino MenC (1999), i casi da sierogruppo C sono calati, ma dal 2009 si è registrato un forte aumento dei casi da sierogruppo W (ST-11), con un incremento annuo del 50% dal 2010 al 2015.
  • America Latina: in Cile e Brasile, dopo l’introduzione di MenC tra il 2010 e il 2012, sono aumentati i sierogruppi W e Y.
  • Africa sub-sahariana: dopo l’introduzione del MenAfriVac nel 2010, epidemie causate da sierogruppo X sono state segnalate in Burkina Faso (2011) e Niger (2015).
  • Francia e Germania: studi recenti suggeriscono che la pressione vaccinale possa innescare una variabilità antigenica che favorisce la sostituzione sierotipica.
Figura 1. Sostituzione sierotipica nel caso dei vaccini meningococcici – Correlazione tra copertura vaccinale MenACWY (adolescenti 13–17 anni) e incidenza di casi da sierogruppo Y negli Stati Uniti (2006–2023). Fonti: CDC NIS-Teen, CDC Health Advisory HAN #505 (Apr 2024), MMWR 2022 report.
Figura 2. Proiezione futura del fenomeno della sostituzione sierotipica da sierogruppi non vaccinali (2024–2044) a copertura vaccinale costante. La linea rossa tratteggiata mostra l’aumento ipotetico della quota di casi da sierotipi non vaccinali fino all’80%. La linea blu rappresenta la copertura vaccinale stabile. Fonti: simulazione basata su dati USA 2008–2023, CDC NIS-Teen, MMWR, HAN #505.
Figura 3. Quote stimate di sostituzione sierotipica dopo vaccinazione coniugata in vari Paesi. I dati illustrano le percentuali osservate o riportate nella letteratura per sierotipi non vaccinali dopo l’introduzione dei vaccini in USA, Regno Unito, Africa Sub-Sahariana, Giappone e Spagna.
Figura 4. Sostituzione sierotipica nel caso dei vaccini pneumococcici – Il grafico illustra l’effetto della sostituzione sierotipica nello pneumococco dopo l’introduzione del vaccino coniugato. Le barre a sinistra (giallo) rappresentano l’incidenza prima della vaccinazione, mentre le barre a destra (arancione) indicano l’incidenza dopo la vaccinazione. Si osserva un aumento significativo del sierotipo 19A e dei nuovi sierotipi non coperti dal vaccino, evidenziando il fenomeno della sostituzione sierotipica.

6. Evidenze internazionali del fenomeno della sostituzione sierotipica

Studi analoghi a quelli condotti negli Stati Uniti sul fenomeno della sostituzione sierotipica dopo l’introduzione dei vaccini coniugati meningococcici sono stati effettuati in diverse regioni del mondo, tra cui l’Europa, l’Africa e l’Asia. Di seguito, una panoramica dei principali risultati:

🌍 Europa

Regno Unito: Dopo l’introduzione del vaccino MenC nel 1999, si è osservato un aumento significativo dei casi causati dal sierogruppo W (ST-11) a partire dal 2009, con un incremento annuo del 50% tra il 2010 e il 2015. Increase in endemic Neisseria meningitidis capsular group W sequence type 11 complex associated with severe invasive disease in England and Wales https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25389259/ (aumento dovuto a sostituzione sierotipica)

Spagna: Studi hanno riportato un aumento dei casi di malattia invasiva da pneumococco causati da sierotipi non inclusi nel vaccino, come il 19A, dopo l’introduzione del PCV7. Pediatric Pneumococcal Serotypes in 4 European Countries https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/16/9/10-0102_article (aumento dovuto a sostituzione sierotipica)

🌍 Africa

Cintura della meningite africana: L’introduzione del vaccino MenAfriVac contro il sierogruppo A ha portato a una drastica riduzione dei casi di meningite da questo sierogruppo. Tuttavia, si è registrato un aumento dei casi causati da sierogruppi non inclusi nel vaccino, come il C e il W. https://www.afro.who.int/health-topics/meningococcal-meningitis (aumento dovuto a sostituzione sierotipica)

🌍 Asia

Giappone: Dopo l’introduzione dei vaccini pneumococcici coniugati, si è osservato un aumento delle infezioni da sierotipi non vaccinali, come il 15A e il 35B, evidenziando un fenomeno di sostituzione sierotipica. Effects of Pneumococcal Conjugate Vaccine on Genotypic Penicillin Resistance and Serotype Changes, Japan, 2010–2017 https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/24/11/18-0326_article (aumento dovuto a sostituzione sierotipica)

7. Conclusione

L’affermazione secondo cui i vaccini coniugati meningococcici/pneumococcici prevengono la meningite non è supportata da evidenze che soddisfino i criteri inferenziali della causalità scientifica. La preponderanza di studi osservazionali, l’assenza di gruppi di controllo randomizzati e le ambiguità temporali rendono problematica l’attribuzione causale.

Inoltre, l’osservazione costante del fenomeno della sostituzione sierotipica – in contesti geografici, patogeni e cronologie diverse – suggerisce che le strategie vaccinali potrebbero alterare l’ecosistema microbico in modo non sempre prevedibile.

È dunque necessaria una revisione epistemologica dell’approccio alla valutazione di tali vaccini, fondata sulla chiarezza metodologica, la sorveglianza continua e la trasparenza interpretativa, al fine di evitare narrazioni semplificate o eccessivamente ottimistiche in sanità pubblica.

Bibliografia

  1. Lucidarme J, et al. (2015). Emergence of ST-11 complex meningococcal W in England and Wales: a review. Journal of Infection, 71(5), 543–552. https://doi.org/10.1016/j.jinf.2014.10.003
  2. Ribeiro GS, et al. (2003). Prevention of Haemophilus influenzae type b meningitis and emergence of serotype replacement with type a strains after introduction of Hib immunization in Brazil. Journal of Infectious Diseases, 187(1), 109–116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12508153/
  3. Cosmina Hogea, Thierry Van Effelterre, Andrew Vyse. (2015). Exploring the population-level impact of MenB vaccination via modeling: Potential for serogroup replacement. PubMed Central. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5049729/
  4. Méric G, et al. (2025). Fluctuations in serogroup B meningococcal vaccine antigens prior to vaccine introduction in France. npj Vaccines, 10, 105. https://www.nature.com/articles/s43856-025-00800-2
  5. Dangel A, et al. (2024). Assessing the impact of revising MenACWY vaccination schedule on invasive meningococcal disease in Germany. medRxiv preprint. https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2024.12.19.24319393v1.full-text
  6. Patel M, et al. (2025). The epidemiology of bacterial meningitis in the United States during the COVID-19 pandemic. The Lancet Regional Health – Americas, 21, 100130. https://www.thelancet.com/journals/lanam/article/PIIS2667-193X(25)00130-9/fulltext
  7. Annual Epidemiological Reports (AER): Questi rapporti annuali analizzano l’andamento dell’IPD in Europa. Diversi AER evidenziano come, nel tempo, la sostituzione sierotipica abbia ridotto l’efficacia dei vaccini PCV, con un aumento dei casi causati da sierotipi non inclusi nei vaccini esistenti. https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/AER_for_2018_IPD.pdf
  8. Studi su PCV10 e PCV13: Analisi sull’introduzione di vaccini ad alta valenza, come PCV10 e PCV13, mostrano una diminuzione complessiva dell’IPD nei bambini sotto i 5 anni. Tuttavia, si osserva un aumento significativo dell’incidenza di IPD causata da sierotipi non inclusi in PCV13, suggerendo la presenza di sostituzione sierotipica. https://www.ecdc.europa.eu/en/news-events/effect-introducing-high-valency-pneumococcal-conjugate-vaccines-invasive-pneumococcal
  9. Progetto SpIDnet: Il network europeo SpIDnet, finanziato dall’ECDC, ha condotto studi multicentrici che confermano l’efficacia dei vaccini PCV13 e PCV10, ma evidenziano anche segnali di sostituzione sierotipica, sottolineando la necessità di una sorveglianza continua. https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/SpIDnet_Protocol_enhanced_surveillance-2018.pdf
  10. CDC Health Alert Network. Divergent serotype replacement trends and increasing diversity in pneumococcal disease in high income settings reduce the benefit of expanding vaccine valency https://emergency.cdc.gov/han/2024/han00505.asp
  11. European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC). Meningococcal disease caused by serogroup W, 2015–2018. https://www.ecdc.europa.eu/en/publications-data
  12. Annual Epidemiological Report 2016 – Invasive pneumococcal disease: Questo rapporto evidenzia che, nonostante i vaccini PCV abbiano fornito una protezione significativa contro l’IPD causata dai sierotipi vaccinali, la copertura limitata dei sierotipi ha permesso la sostituzione sierotipica. Pertanto, è essenziale continuare a monitorare i sierotipi circolanti per valutare i programmi vaccinali attuali e informare lo sviluppo di nuovi vaccini. https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/Invasive%20pneumococcal%20disease%20AER.pdf
  13. Annual Epidemiological Report 2018 – Invasive pneumococcal disease: Nel 2018, il 75% dei casi di IPD nei bambini sotto i cinque anni è stato causato da sierotipi non inclusi in alcun vaccino coniugato pneumococcico, indicando un fenomeno di sostituzione sierotipica. https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/AER_for_2018_IPD.pdf
  14. Effect of introducing high-valency pneumococcal conjugate vaccines: Questo studio mostra che, mentre l’incidenza dell’IPD causata da sierotipi inclusi nel PCV13 è diminuita, l’incidenza dell’IPD causata da sierotipi non inclusi nel PCV13 è aumentata del 62%, suggerendo l’occorrenza della sostituzione sierotipica. https://www.ecdc.europa.eu/en/news-events/effect-introducing-high-valency-pneumococcal-conjugate-vaccines-invasive-pneumococcal
  15. Generic protocol on enhanced surveillance for invasive pneumococcal disease: Il protocollo SpIDnet dell’ECDC ha rilevato segnali di sostituzione sierotipica dopo l’introduzione di vaccini coniugati pneumococcici ad alta valenza, sottolineando la necessità di una sorveglianza continua. https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/SpIDnet_Protocol_enhanced_surveillance-2018.pdf
  16. Alessandra Løchen, Nicholas J. Croucher & Roy M. Anderson Divergent serotype replacement trends and increasing diversity in pneumococcal disease in high income settings reduce the benefit of expanding vaccine valency https://www.nature.com/articles/s41598-020-75691-5
  17. Trotter CL, et al. Impact of MenAfriVac in the African meningitis belt. https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099%2817%2930301-8/fulltext
  18. Nakano S, et al. Nationwide surveillance of paediatric invasive and non-invasive pneumococcal disease in Japan after the introduction of the 13-valent conjugated vaccine, 2015–2017. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0264410X19316640
  19. CDC. Global epidemiology of serogroup Y invasive meningococcal disease, 2024. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11648504/
  20. CDC. Use of the Pfizer pentavalent meningococcal vaccine. MMWR 2024. https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/73/wr/mm7315a4.htm
  21. WHO. Global epidemiology of meningococcal disease-causing serogroups. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11582116/
  22. Taylor & Francis. Important lessons from the history of meningococcal disease. https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/14760584.2024.2329618

Autore testo, data mixing e data mining: Davide Suraci
Pubblicato il 30 Maggio 2025 su: Autoimmunity Reactions

Pubblicato il

🧩 Analisi critica delle vaccinazioni di massa contro il morbillo

Abstract

L’efficacia e la sicurezza delle vaccinazioni di massa contro il morbillo sono da decenni oggetto di una narrazione pubblica largamente univoca, secondo la quale il vaccino avrebbe drasticamente ridotto mortalità e morbilità, garantendo protezione individuale e immunità di gregge. Tuttavia, un’analisi approfondita e critica dei dati storici, delle fonti primarie e della letteratura scientifica indipendente mostra che molte di queste affermazioni sono non dimostrate sperimentalmente, metodologicamente deboli o fondate su modelli teorici non verificabili.

Il presente articolo ripercorre punto per punto i pilastri della retorica vaccinale relativa al morbillo – dalla presunta eradicazione, all’efficacia nella prevenzione delle complicanze, alla contagiosità del virus – sottoponendoli a un vaglio razionale e documentato. Le evidenze storiche mostrano che il declino della mortalità era già ben avviato prima dell’introduzione del vaccino, che non esistono studi clinici randomizzati a supporto dell’efficacia, che l’immunità vaccinale è parziale e transitoria, e che la trasmissione “virale“ continua anche in popolazioni altamente vaccinate.

Questa revisione intende fornire una base solida per il ripensamento critico delle politiche sanitarie, restituendo alla scienza il suo ruolo analitico, e sottraendola alla dogmatizzazione.

1. 📉 Il declino di mortalità e morbilità era già in corso prima del vaccino

  • La mortalità da morbillo era in calo netto decenni prima dell’introduzione della vaccinazione nel 1963.
  • Dati del CDC mostrano che tra il 1900 e il 1960 i decessi da morbillo negli USA erano già diminuiti di oltre il 98%, grazie a miglioramenti igienici, sanitari e nutrizionali.

🔗 Fonte:

2. 🧪 Mancanza di studi clinici controllati randomizzati (RCT)

  • Non esistono RCT in doppio cieco su larga scala che confrontino vaccinati vs non vaccinati per misurare direttamente efficacia, sicurezza e impatto clinico a lungo termine.
  • La base scientifica è fondata su modelli statistici e studi osservazionali, che non possono dimostrare causalità.

🔗 Esempio di studio che discute i limiti metodologici:

3. 🛡️ L’immunità di gregge è una costruzione teorica discutibile

  • L’R₀ (numero di riproduzione di base) del morbillo è frequentemente citato tra 12 e 18, ma è una stima teorica, non una misura diretta.
  • Dipende da densità abitativa, igiene, contatti sociali, e non è costante tra le diverse popolazioni.
  • L’immunità di gregge richiede che l’immunità sia stabile e duratura, ma quella indotta dal vaccino decade nel tempo, portando alla necessità di richiami multipli.

🔗 Studio critico sull’R₀:

4. ⚠️ Complicanze gravi da morbillo: rare nei contesti ben nutriti

  • Nei paesi sviluppati, il morbillo si manifestava storicamente come malattia esantematica lieve nella maggioranza dei bambini sani.
  • Le complicanze gravi (encefalite, morte) erano rare e associate principalmente a malnutrizione e condizioni preesistenti.
  • Anche nel 1960, anno precedente al vaccino, i decessi negli USA erano circa 400 su milioni di casi stimati.

🔗 Fonte ufficiale CDC:

5. 💉 Effetti avversi da vaccino: sottostimati e poco trasparenti

  • Gli effetti avversi del vaccino MMR sono riconosciuti ma spesso non adeguatamente indagati o segnalati.
  • Studi mostrano che solo una piccola percentuale degli eventi avversi viene segnalata nei database ufficiali (VAERS, EudraVigilance).
  • Ad esempio, uno studio ha riportato 3.175 eventi avversi post-MMR (MPR), con un 5% classificato come gravi.

🔗 Studio completo:

🔗 Informazioni sul problema della sottosegnalazione:

Studio italiano sulla sottosegnalazione
Un’indagine condotta in Italia (vedi “Sorveglianza Attiva in Puglia” più sotto) ha analizzato la sottosegnalazione delle reazioni avverse ai vaccini, evidenziando che molti eventi non vengono riportati, soprattutto quelli considerati lievi o attesi. Questo studio ha sottolineato l’importanza della farmacovigilanza attiva per ottenere dati più accurati.

Rapporto AIFA 2022
Il Dossier Vaccini 2022 dell’Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA) riporta che nel 2022 sono state somministrate circa 19 milioni di dosi di vaccini (esclusi quelli anti-COVID), con 10.967 segnalazioni di sospette reazioni avverse, pari a uno 0,048%. Le segnalazioni con almeno un evento grave rappresentano lo 0,003% delle somministrazioni. Tuttavia, il rapporto evidenzia che questi numeri potrebbero essere sottostimati a causa della sottosegnalazione.

Sorveglianza attiva in Puglia
Uno studio di sorveglianza attiva condotto in Puglia ha monitorato le reazioni avverse al vaccino MPRV, raccogliendo dati direttamente dai genitori attraverso diari e interviste telefoniche. Questo approccio ha permesso di identificare eventi avversi che altrimenti non sarebbero stati segnalati attraverso i canali tradizionali.

Regione Puglia, Report Sorveglianza Attiva MPRV (2019) →
https://www.sanita.puglia.it/documents/20182/77457934/Report_sorveglianza_attiva_MPRV_120919.pdf/799edece-6077-4980-8a62-3d7f2a3c6931

6. 🌍 L’eradicazione del morbillo è un obiettivo sempre più irrealistico

  • Nonostante alti tassi di vaccinazione, il morbillo continua a causare focolai anche nei paesi con copertura >90%.
  • La vaccinazione contro il morbillo non garantisce immunità sterilizzante né impedisce con certezza la trasmissione del virus, anche tra i soggetti completamente vaccinati; inoltre, la protezione indotta può diminuire nel tempo, richiedendo richiami periodici.
  • L’idea di eradicazione, come avvenne col vaiolo, non tiene conto della natura biologica del morbillo e delle attuali dinamiche immunitarie.

🔗 Articolo recente sulla perdita dell’immunità di gregge (USA, 2025):

7. 🧪 “Il virus è altamente contagioso”: affermazione non dimostrata, solo teorica

a. 📐 Basato su R₀ ipotetico

  • L’affermazione che il morbillo sia “tra i virus più contagiosi” si basa sul numero di riproduzione di base (R₀), stimato tra 12 e 18, ma:
    • R₀ non è una misura empirica diretta, bensì un parametro teorico calcolato da modelli.
    • Dipende da fattori ambientali, comportamentali, densità, età media della popolazione, urbanizzazione, ecc.
    • Non è costante, né applicabile universalmente.

📘 Studio che mostra la grande variabilità di R₀ per il morbillo in base al contesto:
🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28757186/
(Systematic review showing how estimated R₀ values vary significantly between populations)

b. 📊 Mancanza di evidenza storica a supporto della “iper-contagiosità”

  • Se il morbillo fosse davvero così “inarrestabile” come si dice, ci si aspetterebbero epidemie incontrollabili in ogni contesto.
  • Eppure, nei primi decenni del Novecento, in assenza di vaccinazione, i cicli epidemici erano contenuti e ritmici, non esplosivi.
  • In popolazioni rurali o isolate, il morbillo non si diffondeva affatto, contraddicendo l’idea che “bastano pochi casi per farlo esplodere”.

c. 🧭 Contagio ≠ gravità ≠ inevitabilità

  • Dire che è “altamente contagioso” senza distinguere tra:
    • contatto,
    • esposizione reale,
    • suscettibilità biologica,
    • immunità preesistente (naturale o di comunità),
      è un’approssimazione scientificamente debole.

L’affermazione “il virus del morbillo è altamente contagioso” è pertanto una semplificazione teorica basata su modelli statistici. Non è mai stata dimostrata sperimentalmente in condizioni reali controllate, e non giustifica da sola l’obbligo o la necessità universale del vaccino.

📚 Conclusione

Molte delle affermazioni sulla sicurezza e sull’efficacia della vaccinazione di massa contro il morbillo non sono supportate da prove sperimentali dirette, ma si basano su modelli teorici, stime statistiche e studi osservazionali.

Una valutazione realmente scientifica deve:

  • Contestualizzare i dati storici
  • Riconoscere i limiti metodologici
  • Considerare gli effetti avversi reali
  • Ammettere che l’eradicazione del morbillo non è un obiettivo realistico, se non a costo di una campagna perpetua e forzata.
Morbillo - Mortalità riferita su di una popolazione di 55 milioni di individui di tutte le età - Inghilterra e Galles dal 1901 al 1999. Anno di introduzione del vaccino per il morbillo: 1968
Morbillo – Mortalità riferita su di una popolazione di 55 milioni di individui di tutte le età – Inghilterra e Galles dal 1901 al 1999. Anno di introduzione del vaccino per il morbillo: 1968

🔬 Nota sull’uso improprio dell’R0 >15 per il morbillo

a. 📉 R0 non è un dato fisso né assoluto

  • Il numero di riproduzione di base (R0) è una stima teorica, non una misura diretta. Esso dipende da fattori ambientali, comportamentali, igienici e sociali.
  • L’R0 per il morbillo viene spesso citato come tra 12 e 18, ma:
    • È una media ricavata da modelli matematici ipotetici.
    • Si riferisce a popolazioni dense, senza immunità e senza interventi sanitari.
    • In ambienti rurali o in popolazioni poco connesse, l’R0 può essere molto più basso.

b. 🧮 Modelli gonfiati per giustificare campagne vaccinali

  • Alcuni studiosi hanno sollevato dubbi sul fatto che un R0 così alto sia stato amplificato ad arte per sostenere la necessità di una copertura vaccinale del 95%.
  • In realtà, molti focolai storici non si sono mai diffusi con la rapidità prevista da un R0 di 18, anche in assenza di vaccinazione.

c. 🔁 Confusione tra R0 e Rt

  • Il R0 rappresenta la trasmissibilità teorica in una popolazione completamente suscettibile.
  • Ma nella realtà, si deve considerare Rt (numero di riproduzione effettivo), che varia nel tempo e nello spazio, e che può essere abbattuto da igiene, quarantene, isolamento, nutrizione migliore, minor densità, ecc.

d. 📌 Conclusione critica sull’R0 del morbillo

L’idea che il morbillo abbia intrinsecamente un R0 >15 non regge come verità assoluta, e l’uso di questo dato per giustificare politiche vaccinali universali e aggressive è scientificamente debole se non disonesto. Il dato andrebbe sempre contestualizzato, non assunto come verità dogmatica.

Di seguito, una selezione di studi scientifici e documenti ufficiali che riportano stime dell’R₀ del morbillo inferiori ai valori comunemente citati (12–18), con link estesi e diretti per ogni riferimento.

📚 Studi che riportano stime di R₀ del morbillo significativamente più basse

  1. Systematic Review – Guerra et al., The Lancet Infectious Diseases (2017)
    Revisione di 58 studi che mostra una gamma di R₀ da 3,7 fino a oltre 200, con mediana più bassa in molte situazioni.
    🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28757186/
    🔗 Versione rivista sul sito ufficiale:
    https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(17)30307-9/fulltext
  2. Turkish Journal of Pediatric Infectious Diseases (2020)
    Riporta un intervallo di R₀ da 3 a 203, in funzione di fattori demografici e sanitari.
    https://www.tr.cocukenfeksiyondergisi.org/upload/documents/2020-01/2020-14-1-en-047-048.pdf
  3. CDC (sottovalutazioni nel contesto reale)
    Pur suggerendo un R₀ teorico elevato (12–18), il CDC ha documentato focolai limitati anche in ambienti con alta densità, suggerendo che il valore effettivo è inferiore in condizioni controllate.
    https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6311a1.htm
    (Outbreak in a highly vaccinated population – NYC, 2014)
  4. WHO Technical Report Series No. 964 (2012)
    Ammette che le stime di R₀ variano ampiamente e che i valori più elevati sono assunti per motivi precauzionali, non basati su dati universali.
    🔗 https://apps.who.int/iris/handle/10665/44855
    Cerca la sezione sul morbillo e le ipotesi nei modelli di trasmissione.

Le stime elevate dell’R₀ del morbillo sono spesso assunti modellistici prudenziali, non dati empirici uniformi. In diversi contesti (rurali, scollegati, ben nutriti, con miglior igiene), l’R₀ reale può essere molto più basso, talvolta sotto il valore 6.

🧭 Conclusione: una narrazione dominante poco fondata

La visione ufficiale del vaccino contro il morbillo come strumento sicuro, efficace e risolutivo si fonda su presupposti non dimostrati sperimentalmente, su modelli matematici non verificabili, e su sistemi di monitoraggio fragili. Una valutazione critica, basata su evidenze storiche e limiti metodologici, porta a ridimensionare drasticamente l’impatto attribuito alla vaccinazione di massa.

Autore testo, data mixing e data mining: Davide Suraci
Pubblicato il 19 Maggio 2025 su: Autoimmunity Reactions

Pubblicato il

Herd Immunity: il Falso Storico…

mi-hai-veramente-rotto-i-coglioni-con-questa-immunit-di-gregge-e0a91
Herd Immunity – Immunità di gregge

Le campagne informative istituzionali utilizzano il concetto di “immunità di gregge”, originariamente coniato per indicare la capacità delle popolazioni di acquisire un’immunità naturale verso le malattie infettive, per giustificare le vaccinazioni di massa come strumento di prevenzione da queste ultime, ignorando completamente il fatto che l’immunità di gregge che si sviluppa nelle popolazioni umane è invece derivante dalla risposta immunitaria dei singoli individui che hanno contratto e superato in modo reale la malattia.

Il patogeno responsabile riduce pertanto la sua circolazione esclusivamente grazie all’acquisizione dell’immunità adattata e non per effetto di chissà quale “trasmissione”  di  un fisiologismo di difesa generato dai vaccinati verso i loro coevi non vaccinati…

[Aggiornamento del 20 Maggio 2018]

Herd Immunity – L’immunità di gregge artificialmente indotta dai vaccini è un colossale inganno privo di fondamenta scientifiche. I tentativi di applicare dei modelli matematici per poterne spiegare le dinamiche si sono dimostrati fallaci in quanto non in grado di prendere in considerazione tutte le variabili implicate nell’ipotesi del fenomeno oggetto di studio. Quando un modello teorico (peraltro basato su ipotesi banali) non è utilizzabile per dimostrare un fenomeno biologico/ecologico complesso, esso è da ritenersi inapplicabile e perciò fallimentare.

[Aggiornamento del 26 Marzo 2017] Prima ancora che A.W. Hedrich coniasse il termine “herd Immunity” con riferimento alle epidemie di morbillo, Topley e Wilson (1923) usarono il termine “immunità di gregge” in un lavoro dal titolo ”The spread of bacterial infection: the problem of herd immunity”. Questo è stato uno della serie degli studi classici di questi autori sullo studio dell’epidemiologia di diverse infezioni in popolazioni chiuse monitorate di topi.  Topley e Wilson introdussero i criteri di studio in questi termini: “……La considerazione dei risultati ottenuti nel corso degli ultimi cinque anni ci ha portato a credere che il problema dell’immunità come attributo di un gregge dovrebbe essere studiato come un problema a parte, strettamente collegato ma, per molti versi, diverso dal problema dell’immunità di un singolo host…” 

Dopo aver descritto gli esperimenti che dimostravano che i topi immunizzati avevano avuto dei tassi di mortalità più bassi ed avevano meno probabilità di trasmettere agli altri l’infezione da Bacillus Enteritidis, gli autori conclusero ponendo quanto segue:

“….Ovvio problema da risolvere …. Supponendo che la quantità totale di resistenza contro un specifico patogeno batterico sia presente in una quota considerevole della popolazione, in che modo questa resistenza dovrebbe essere ripartita tra i soggetti a rischio, nel modo migliore, per garantire contro la diffusione della malattia di cui il patogeno è l’agente causale?…” (38, pp. 248-9)

The spread of bacterial infection: the problem of herd immunity

Una domanda che, a distanza di quasi cento anni, non ha avuto ancora una risposta da coloro che credono (e vogliono far credere) che l’immunità di gregge indotta dai vaccini sia un fatto reale…

[Aggiornamento del 19 Marzo 2017] – La teoria della “herd immunity” (immunità di gregge) è stata originariamente coniata nel 1933 da Hedrich e pubblicata nel maggio 1933 sul “American Journal of Epidemiology” . Egli aveva studiato i modelli di morbillo presentatisi negli Stati Uniti tra il 1900 e il 1931 (quindi molti anni prima della realizzazione dei vaccini contro il morbillo) e osservò che le epidemie della malattia si verificavano solo quando meno del 68% dei bambini aveva sviluppato un’immunità naturale ad essa.

Questa era basata sul principio che i bambini costruiscono la propria immunità solo dopo aver sofferto od essere stati esposti alla malattia. La teoria della “herd immunity” era costruita, infatti, su processi di immunizzazione alla malattia del tutto naturali e non aventi niente a che fare con la vaccinazione. Se almeno il 68% della popolazione è in grado di costruire autonomamente le proprie difese naturali, non si manifesterebbe nessuna epidemia.

Più tardi, i vaccinologi hanno adottato la frase e aumentato la cifra dal 68% al 95% senza alcuna giustificazione scientifica del perché e poi hanno dichiarato che ci doveva essere la copertura vaccinale del 95% per poter ottenere l’immunità. In sostanza, hanno preso lo studio di Hedrich e lo hanno manipolato per promuovere i loro programmi di vaccinazione.

Nel suo manuale “Vaccine Safety“, Neil Z. Miller cita la ricerca che ha dimostrato la crescente induzione vaccinale necessaria per stimolare artificialmente l’immunità di gregge che andava dal “70 al 80 per cento ai due anni di età nei centri delle città” fino al 1991, in cui la copertura prevista “era prossima al 100 per cento” … con una efficacia vaccinale prevista dal 90 al 98 per cento.

herd-credibility
Da: “Herd Immunity: History, Theory, Practice” by Paul E.M. Fine.

”…la credibilità delle semplici definizioni di “soglie” di immunità di gregge è indebolita dal fatto che la logica e le formule si basano su delle ipotesi ovviamente semplicistiche. In particolare, i modelli di base relativi alla legge di azione di massa danno per scontato che le popolazioni siano omogenee, senza differenze per età, gruppo sociale o dell’andamento stagionale, e che esse si mescolino secondo un criterio di casualità. I teorici matematici hanno considerato queste inconsistenze come una sfida per adattare la teoria a dei presupposti più realistici….” (“Herd Immunity: History, Theory, Practice” by Paul E.M. Fine.)

Nel 1997. Miller osservava che,”…Quando il vaccino contro il morbillo è stato introdotto nel 1963, i funzionari governativi erano sicuri di poter debellare la malattia entro il 1967…”

Herd Immunity - Date disattese eradicazione del morbillo
Date previste (e disattese) per l’eradicazione del morbillo nel mondo.

“Successivamente, delle nuove date per l’eradicazione sono state pronunciate nel 1982, 2000 e nel 2010. Nel frattempo, nel 1990, dopo aver esaminato 320 lavori scientifici di tutto il mondo, 180 medici europei hanno concluso che “…l’eliminazione del morbillo … sembra oggi essere un irrealistico obiettivo…”. E nel 1984 il professor David Levy, della Johns Hopkins University, concluse testualmente: “….se le attuali pratiche [di sopprimere l’immunità naturale] continuano, entro il 2050 una gran parte della popolazione sarà a rischio e ci potrebbero essere più di 25.000 casi mortali di morbillo negli Stati Uniti…”

L’immunità conferita attraverso la malattia contratta in modo naturale solitamente durava tutta la vita. Non appena una nuova generazione di bambini contraeva l’infezione, l’immunità di quelli precedentemente infettati veniva rinnovata a causa del loro continuo ciclico riesporsi alla malattia; tranne che per i bambini appena infettati e per le poche persone che non avevano mai avuto la malattia o che erano state esposte ad essa, l’immunità di gregge naturale di tutta la popolazione veniva assicurata in ogni momento.

L’immunità di gregge è incostante; i focolai di malattia a volte scoppiano proprio in coloro che seguono i programmi vaccinali raccomandati. In realtà l’”immunizzazione” da vaccini è solo un’immunità a breve termine. Così, nel tentativo di mantenere l’immunità di gregge, le autorità sanitarie tentano, senza successo, la somministrazione di dosi di richiamo. E così via, fino al punto che oggi accettiamo, dalla culla alla tomba, ripetuti richiami di vaccino contro la pertosse, una malattia che persiste ancora dopo più di sessanta anni di diffusione del vaccino.

Le osservazioni di Russell Blaylock, MD: “..Una delle grandi menzogne dei programmi di vaccinazione è il concetto di” immunità di gregge..”. In realtà, i vaccini per maggior parte della popolazione sono scesi a livelli non protettivi dopo 5-10 anni dai vaccini. Ciò significa che, per la stragrande maggioranza degli americani, così come per gli altri nel mondo sviluppato, l’immunità naturale di gregge non esiste e non ha luogo da oltre 60 anni.”

Nell’era pre-vaccini, i neonati potevano ricevere gli anticorpi contro le malattie infettive dalle loro madri che si erano a loro volta infettate da bambini e riesposte alle malattie più tardi nella vita. I bambini di oggi, nati da madri che erano state vaccinate e non esposte a queste malattie non ricevono più questi anticorpi. Il risultato di ciò è che la maggior parte dei bambini di oggi sono più vulnerabili rispetto ai bambini dell’epoca pre-vaccini.

Andrew Wakefield
Andrew Wakefield

[Nota del Dr. Andrew Wakefield] [Top page] – “…Il vaccino contro il morbillo ha distrutto la naturale immunità di gregge e l’ha sostituita con una immunità di gregge quasi temporanea e inadeguata che ha indotto una dipendenza dalla vaccinazione insieme ad un aumento del rischio di esiti avversi gravi. Ecco alcuni esempi di come l’immunità di gregge naturale è stata distrutta.

La crescente immunità di gregge associata al morbillo naturale (e  il decremento delle relative morbilità e mortalità), è stata interrotta con la vaccinazione. Questo rende molto difficile prevedere come le popolazioni vaccinate potrebbero rispondere, per esempio, ad un nuovo ceppo del virus del morbillo che magari è sfuggito alla ‘protezione’ conferita dal vaccino contro il morbillo (mutante di fuga). Considerato che la popolazione in generale non è immune al “mutante di fuga” si rischia ancora una volta alta morbilità e mortalità da morbillo.

Le madri vaccinate non conferiscono un’adeguata immunità passiva sui loro neonati (<1 anno di età). I neonati non sono in grado di generare una risposta immunitaria adeguata al vaccino anti-morbillo e, in mancanza di immunità materna passiva, non sono protetti durante il primo anno, mettendoli così a rischio di infezioni gravi di morbillo.

A differenza dei morbilli naturali, il vaccino contro il morbillo non prevede un’immunità duratura e una parte sostanziale dei casi di morbillo sono riportati in coloro che sono stati vaccinati contro il morbillo.

Il tentativo di accrescere l’immunità impiegando delle dosi ripetute di vaccino contro il morbillo fa sì che essa non venga mantenuta, decadendo rapidamente. La sola risposta a questa diminuzione che viene offerta dai produttori di vaccini è quella di somministrare ripetute dosi di vaccini. Il vaccino è altamente redditizio in termini di volumi di vendita, proprio perché è inadeguatamente efficace…”

[Special Thanks to Dr. Andrew Wakefield].

David Robertson (Doctoral candidate in Princeton University’s History of Science Program):

How we got herd immunity wrong: https://www.statnews.com/2022/03/25/how-we-got-herd-immunity-wrong/

David Levy: “The future of measles in highly immunized populations. A modeling approach.” http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6741921

Paul E. M. Fine: “Herd Immunity: History, Theory, Practice” http://www.op12no2.me/stuff/herdhis.pdf

Measles Epidemic – Vaccination is not Immunization: http://www.slideshare.net/mobile/johnbchiro/vaccination-measles

Herd Immunity: the misplaced driver of universal vaccination: http://vaccinechoicecanada.com/about-vaccines/general-issues/herd-immunity/herd-immunity-the-misplaced-driver-of-universal-vaccination/

Herd Immunity on Google Scholar: http://alturl.com/c3x2s

Ecco una minibibliografia sulla Herd Immunity: Hedrich AW. The corrected average attack rate from measles among city children. Am J Hyg 1930; 11:576-600.76. Hedrich AW. Monthly estimates of the child population “susceptible” to measles, 1900- 1931, Baltimore, MD. Am J Hyg 1933;17: 613-36.

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