MTHFR & Disturbi Neurologici Indotti dalle Vaccinazioni

Varianti dei polimorfismi MTHFR

[Aggiornamento del 19 Giugno 2017] – Polimorfismi ed esenzioni vaccinali – Il problema MTHFR (almeno in Italia) viene attualmente considerato limitatamente a pochissime patologie. Totalmente ignorato dai più è l’aspetto legato alla (maggiore o minore) “incapacità” che può avere l’organismo a detossificarsi dai bioccumuli tossici come quelli indotti dai vaccini e da altri agenti interferenti. Esistono invece “medical practitioners” che adottano l’approccio conoscitivo a partire proprio da quelle informazioni legate ai polimorfismi SNP in oggetto per poi giungere ad un approccio metodologico basato sull’impiego di fattori compensatori della dieta, non escluso l’impiego di principi attivi che non sono solo genericamente identificabili come “acido folico”. Immaginare di chiedere un’esenzione a dei medici/specialisti che esuli dai “loro” schemi procedurali, costruiti secondo i processi dell’istruzione programmata molto in voga negli anni ’70, significa tentare di smentire le fondamenta di una religione…L’MTHFR nelle sue varie forme è coinvolto in numerosissime patologie a decorso cronicizzante ed è per questo che sta destando molta attenzione. Vi è da aggiungere inoltre che non esistono solo i polimorfismi MTHFR con le loro varianti a svolgere un ruolo chiave in moltissime di queste patologie, ma una pletora di polimorfismi che interessano in profondità numerosissimi aspetti del metabolismo cellulare e mitocondriale in particolare…

Oltre il MTHFR – Infiammazione e Autoimmunità sono affini. Un’infiammazione persistente può dar luogo ad autoimmunità e viceversa.

La scoperta degli starter sottostanti comporta le competenze e le abilità di un detective. Si consiglia vivamente di avvalersi di un medico che sia anche esperto avvocato per l’assistenza (rarissimo, in Italia a trovarsi).

Alcuni “starters” sono virus (EBV, CMV, HHV6, ZOSTER e altri), batteri (C. Pneumonia, Mycoplasma, Streptococcus, Staphylococcus e altri), patogeni intestinali, lieviti, muffe, metalli pesanti, sostanze chimiche, antigeni altamente reattivi, biotossine, xenobiotici e metaboliti tossici finali e/o intermedi di farmaci e vaccini.

Lista completa di sequenziamento dei geni correlati alla malattia: ABCB1, AP1S3, ATG16L1, CARD14, COPA, HLA-C, IL10, IL10RA, IL10RB, IL1RN, IL23A, IL23R, IL36RN, IL6, IRF5, IRGM, LPIN2, MEFV, MVK, NCSTN, NLRC4, NLRP12, NLRP3, NOD2, PLCG2, PSENEN, PSMB8, PSTPIP1, PTPN2, TMEM173, TNFAIP3, TNFRSF1A, TRAF3IP2

“Single Nucleotide Polymorphism” (SNP) e “Single Nucleotide Variations” (SNV) comprovate scientificamente.

Lista delle patologie correlate SNV (Variazioni Singolo Nucleotide): 1p31.1a, ACVRL1+, ARMS2–HTRA1, ASTN2+, c7orf10+, CACNA1A, CARF, CFDP1, EDNRA, ENG+, ESR1+, FHL5, FHL5–UFL1+, GRIA1+, GRIA3, HCRTR2, HCTR1+, HEY2–NCOA7, HPSE2, IGSF9B, KCNK18+, KCNN3, LRP1, LRP1–STAT6– SDR9C7, MEF2D+, MPPED2, MRVI1, MTDH, MTHFR+, NBEA, ADAMTSL4–ECM1~, CCM2L–HCK~, DOCK4–IMMP2L~, FGF6~, GJA1~, GPR149~, ITPK1~, JAG1~, MED14–USP9X~, NOTCH4~, REST–SPINK2~, TGFBR2~, TSPAN2–NGF~, WSCD1–NLRP1~, ZCCHC14~, NOS3, NRP1, NSDHL, PHACTR1+, PLCE1, PRDM16+, RNF213, RYR2+, SLC24A3, SLC6A4, STX1A+, TGFBR2, TNF, TRPM8, TRPM8–HJURP+, YAP1

Lista dei Polimorfismi a Singolo Nucleotide connessi con lo stato di salute in generale: AANT, ACAT1, ACE, ADM, AHCY+, BDNF, BHMT+, BTD, C5, CBS+, COMT+, CoQ2, CoQ3, COX5A, COX6C, CYP27A1, CYP27B1, DHFR, ENPP1, GSS, GSTM1, GSTP+, IGF1, IL10, IL23R, IL6, IL6R, KCNJ11, MAOA, MAOB, MAT1A, MAT2B, MTHFR+, MTR, MTRR+, NLRP6, NOS, NOS3, PDHA1, PDHB, PEMT, PNMT, PTPN22, PTS, QDPR, SHMT1+, SIRT1, SLC19A1, SLC22A5, SLC25A15, SLC25A32, SLC2A1, SOD2, SULT1A3, SUOX+, TGFB1+, TNF-alpha+, TRAF1, TRAP1, USF1, VDR+

Special thanks to John Catanzaro MD, autore del suddetto elenco. – [fine aggiornamento del 19 Giugno 2017].

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Non solo i vaccini possono essere causa di impatto sull’espressività di taluni geni candidati all’autismo…Per esempio, questo studio evidenzia:

Impatto cumulativo del bifenile policlorurato e delle grandi duplicazioni cromosomiche sulla metilazione del DNA, sulla cromatina e sull’espressione dei geni candidati all’autismo. [Aggiornamento del 28 Giugno 2017]

“Cumulative Impact of Polychlorinated Biphenyl and Large Chromosomal Duplications on DNA Methylation, Chromatin, and Expression of Autism Candidate Genes”

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S221112471631631X

MTHFR – Il vostro medico dovrebbe essere la prima persona ad informarvi sull’esistenza di questa mutazione puntiforme e per la quale dovreste essere controllati prima di ricevere qualsiasi vaccinazione e di qualsiasi altra prescrizione medica. In realtà essi non lo faranno. Sono molto pochi coloro che conoscono l’importanza dei fattori genetici e delle predisposizioni. È altrettanto importante scoprire se si è portatori di questo gene ancor prima di assumere anche un semplice integratore alimentare.

Come mai si sente parlare di MTHFR solo adesso?
Le informazioni sono state fuori dalla portata degli addetti ai lavori per molto tempo. Nel 2003 il “Progetto Genoma Umano” viene completato. Col passare degli anni sono state fatte delle nuove scoperte sui “perché” alcune popolazioni sono più inclini ad una data malattia cronica, al cancro e, naturalmente, all’autismo.

http://www.genome.gov/10001772
http://www.genome.gov/search.cfm?keyword=MTHFR&start=0

Che cos’é il MTHFR?
Il gene MTHFR è quello che fornisce le istruzioni per sintetizzare un enzima chiamato Metil-tetra-idrofolato-reduttasi. Questo svolge un ruolo importante nella biosintesi degli amminoacidi, i “mattoni” delle proteine. L’ Metil-tetra-idrofolato-reduttasi è importante per una reazione biochimica che coinvolge alcune forme dei folati vitaminici (chiamati anche Vitamina B9). In particolare, questo enzima converte una molecola chiamata 5, 10-metilene in un’altra chiamata 5-Metiltetraidrofolato. Questa reazione è basilare per il processo, suddiviso in molte fasi, che converte l’omocisteina in un altro amminoacido, la metionina. L’organismo impiega la metionina per sintetizzare le proteine ed altri composti importanti per il metabolismo cellulare e tissutale.

http://ghr.nlm.nih.gov/gene/MTHFR

Varianti dei polimorfismi MTHFR
Varianti dei polimorfismi MTHFR

Dal momento che il 98% dei bambini autistici è portatore di una forma di mutazione MTHFR, sembrerebbe esserci una correlazione fra la sindrome autistica e tale gene MTHFR, giusto? Avrebbe infatti senso, secondo voi, che una persona il cui metabolismo non è in grado di disintossicarsi correttamente, costituisca autonomamente un pericoloso carico di tossine? Il corpo umano è dotato di una grande capacità di autoregolazione ed è abbastanza adattabile; alcuni di noi possono essere imbottiti di vaccini previsti dai programmi di vaccinazione, mangiare scorrettamente, vivere in prossimità delle antenne di telefonia mobile, bere acqua di rubinetto tutti i giorni e non sviluppano alcun grave problema di salute o mentale. Ma se alcuni di noi sono incapaci di svolgere queste reazioni biochimiche indispensabili a causa di una predisposizione genetica?

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Dal momento che si stima che il 60% della popolazione è portatrice dei polimorfismi MTHFR (e di altri che agiscono in concomitanza con uno o più di essi e che sono al momento sconosciuti) e che essi sono la causa predisponente di molte malattie croniche, non dovremmo essere tutti sottoposti preventivamente ad accertamento prima di qualsiasi somministrazione farmacologica?

http://www.freshideamama.com/mthfr-since-40-60-of-the-population-has-this-condition-and-it-is-the-underlying-cause-for-many-chronic-illnesses-shouldnt-we-all-be-getting-tested

http://www.drrodneyrussell.com/677—1298.html

http://www.jpands.org/vol9no4/boris.pdf

Mutazione MTHFR: un pezzo mancante al “puzzle” della malattia cronica. Carenze di produzione di questo enzima o il suo anomalo funzionamento sono stati associati spesso all’aumento del rischio di infarto miocardico, ictus, trombosi venosa, diversi tipi di cancro, difetti congeniti, malattie infiammatorie intestinali e numerose patologie neuropsichiatriche. In pratica la funzione del MTHFR è un fattore predittivo importante di predisposizione a malattie croniche e gli interventi mirati ad ottimizzare la funzionalità di questo enzima spesso possono essere preventivi o terapeutici.

http://holisticprimarycare.net/topics/topics-a-g/functional-medicine/1353-mthfr-mutation-a-missing-piece-in-the-chronic-disease-puzzle

MTHFR e Il suo ruolo nell’autismo – Se avete dei figli portatori di una mutazione genetica puntiforme MTHFR (oppure se ne sono portatori uno od entrambe i genitori) e scegliete di farli vaccinare, le probabilità di reazione avversa di “autismo”, (così come di altri disturbi quali ADHD/ADD, asma, problemi di tiroide, problemi gastrointestinali, allergie e così via) è piuttosto elevata. Questo è il motivo per cui alcuni genitori credono che “l’autismo è genetico” perché sì, c’è una predisposizione genetica, ma questo non vuol dire che saranno “nati autistici”C’è di più. Inneschi potenziali: vaccini, infezioni causate da vaccini, infezioni, fattori ambientali, cattiva dieta/squilibrio nutrizionale, ecc., sono tutti  in grado di disregolare il funzionamento di questo gene. Questi fattori sono conosciuti come “espressione genica”. Nella diatriba in corso sulle cause dell’autismo ci sono coloro che sostengono che la responsabilità delle cause dell’autismo sia da attribuire esclusivamente ai vaccini, mentre altri sostengono la tesi delle cause esclusivamente genetiche. Entrambi devono trovare un giusto equilibrio fra questi estremismi. Alcuni casi di “autismo” possono essere considerati congeniti e questo è perché hanno il gene (s) e la mamma può “risvegliare”  questi geni (s) vaccinandosi col vaccino antinfluenzale, con il TDaP, a causa di numerose infezioni, oppure esponendosi ad una tossina ambientale (cioè coloro che vivono in prossimità di aree industriali, aree agricole, spray di massa, il glifosate ovvero il Roundup) durante la gravidanza.

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La condizione MTHFR eterozigote composita si verifica quando si ha una mutazione del gene 677 e una mutazione del gene 1298. Questa combinazione è la più grave a causa del fatto che si hanno i sintomi di entrambi i difetti genetici. Il 98% dei bambini autistici ha il 677 e il 1298 (quindi con elevatissima predisposizione genetica al bioaccumulo di metalli pesanti).

Coloro che sono portatori di MTHFR in omozigosi o in eterozigosi sono sprovvisti anche della capacità di disintossicazione del corpo (i bambini autistici sono positivi ai test per gli alti livelli di metalli e spesso hanno carenze nutrizionali, complice anche una dieta squilibrata) e si ha la “tempesta perfetta” per un “cervello tossico”). Comunque, solo una piccola percentuale di casi di “autismo” non può essere definita. Il resto dei casi sono stati descritti in precedenza ma sono spessissimo i genitori quelli che devono comporre i vari pezzi del puzzle “autismo”. Ma questo non dovrebbero farlo i nostri scienziati?

Si può non condividere la scelta vaccinale per varie ragioni. Il Dr. Ben Lynch si pone però delle domande molto coerenti sul fatto che la presenza della mutazione della MTHFR (metil-tetra-idro-folato-reduttasi) possa essere controindicata con la somministrazione delle vaccinazioni. In un forum in cui si discute di MTHFR, ecco cosa ha scritto il dottor Ben Lynch (http://mthfr.net/): “Personalmente, io non consiglierei di vaccinare ogni bambino portatore di una mutazione MTHFR omozigote – a meno che non corra un rischio molto elevato non vaccinandosi.” “Non si tratta solo di tiomersale nei vaccini – sono anche gli adiuvanti i responsabili dello stravolgimento del sistema immunitario – rendendo un soggetto suscettibile a condizioni autoimmuni o di iperreattività dei sistemi immunitari in generale. Come le allergie. “Tenete a mente, inoltre, che – allo stato attuale – non siamo a conoscenza di altre potenziali mutazioni di cui un bambino può essere portatore (come, ad esempio quelle che amplificano il sistema immunitario, quelle che annientano le capacità di disintossicazione dell’organismo o il funzionamento dei neurotrasmettitori). Quando si combinano queste possibili mutazioni con la mutazione della MTHFR e le vaccinazioni – è una ricetta pronta per l’autismo”.

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“Identificare i fattori genetici associati allo sviluppo di eventi avversi potrebbe consentire di effettuare degli screening prima della somministrazione dei vaccini.” “Polimorfismi genetici in geni che esprimono un enzima precedentemente associato a reazioni avverse a una varietà di agenti farmacologici (MTHFR) e un fattore di trascrizione immunologica (IRF1) sono risultati associati a eventi avversi dopo la vaccinazione antivaiolosa in 2 campioni di studio indipendenti.”

“L’attivazione della metionina-sintasi (MS) per il fattore-1 di crescita insulino-simile e la dopamina: un obiettivo per le tossine dello sviluppo neurologico e thimerosal”.
http://mthfr.net/forums/topic/mthfr-and-vaccinesimmunizations-contraindicated/

Why MTHFR is Becoming Recognized” http://mthfr.net/why-mthfr-is-becoming-recognized/2012/03/16/  “Gli eventi di metilazione hanno un ruolo fondamentale nella capacità dei fattori di crescita al fine di promuovere lo sviluppo normale. Le tossine dello sviluppo neurologico, come l’etanolo e metalli pesanti, interrompono i fattori di crescita, aumentando la probabilità che essi possano esercitare effetti negativi sulla metilazione.” “I nostri risultati delineano un percorso alterato del fattore di crescita che regola l’attività di MS e che quindi modula le reazioni di metilazione, tra cui la metilazione del DNA. La potente inibizione di questo percorso da parte di etanolo, piombo, mercurio, alluminio e thimerosal suggerisce che può esserci uno sviluppo importante di tossine in grado di compromettere lo sviluppo neurologico.” Più in basso si legge: “I nostri studi rivelano anche che l’etanolo , i metalli pesanti e il conservante vaccinale thimerosal possono interferire con l’attivazione di MS e compromettere la metilazione folato-dipendente. Poiché ciascuno di questi agenti è stato associato a disturbi dello sviluppo, i nostri risultati suggeriscono che la metilazione alterata, nel DNA in cui sia particolarmente compromessa la metilazione in risposta a fattori di crescita, può esserci un meccanismo molecolare importante che porta ai disturbi dello sviluppo. “ Questo è stato pubblicato in Molecular Psychiatry ( 2004) 9 , 358-370.

Le statistiche ufficiali ci informano Il 60% della popolazione è portatore di una mutazione MTHFR nelle sue varie forme. La mutazione MTHFR predispone facilmente ai danni da vaccino. Devastante a livello mitocondriale. L’ alluminio e il mercurio nei vaccini causano disordini mitocondriali. I neonati sono vaccinati con alluminio nei primi giorni di vita. Essi ricevono inoltre l’alluminio e il mercurio anche attraverso la placenta con il vaccino antinfluenzale e il TDaP somministrato alle gestanti. I vaccini amplificano il disturbo mitocondriale che poi predispone alla successive lesioni da vaccino.

Accertata (e ben documentata) una “apparentemente” insignificante idiosincrasia ai composti del mercurio nei soggetti portatori di ben due polimorfismi genetici (MTHFR rs1801131 e rs662).. Questo studio del 2014, di cui vi riporto la citazione su PubMed (screenshot e links), spiega a chiare lettere come i soggetti MTHFR e quelli portatori di altri polimorfismi mostrino un’elevatissima sensibilità chimica ai bassissimi livelli dei composti contenenti il mercurio. Considerato che i polimorfismi genetici a singolo nucleotide (SNP) interessano non meno del 60% dell’intera popolazione, perché neanche l’1% dei genitori e il 100% dei medici non si interessano, almeno su base preventiva, del rischio (elevatissimo) a cui sono potenzialmente sottoposti i neonati all’atto delle vaccinazioni? Qui ho fatto riferimento al solo mercurio (le autorità sanitarie ci garantiscono che i vaccini non ne contengono più ma quale può essere la loro credibilità?) ma l’ipersensibilità riguarda anche i notissimi sali di alluminio di cui sono zeppi numerosissimi farmaci (inclusi i vaccini, anche se questi NON sono dei farmaci..) e ritenuti responsabili di numerosissime patologie neurologiche (in primis, l’autismo).
Adesso chiedetevi in quali mani state affidando la salute dei vostri figli. Patologie esistenti solo allo stato potenziale possono dunque emergere a livello fenotipico a causa di fattori scatenanti come quelli dianzi citati. Come mai in Italia non si eseguono di routine degli esami volti ad accertare la presenza di questa mutazione nei neonati ancor prima di vaccinarli? Come mai vengono ignorati sistematicamente questo ed altri studi che dimostrano inequivocabilmente come in presenza della mutazione MTHFR (presente nel 60% della popolazione!) i neonati non dovrebbero essere assolutamente vaccinati?

Originale su PubMed:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=rs1801131+mercury 
Traduzione italiana: http://alturl.com/udk3o

Vedi anche sul MTHFR:
http://www.mthfrsupport.com.au/vaccination-debate/

Abstract da: “Genetic basis for adverse events after smallpox vaccination”. In:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18454680(J Infect Dis. 2008) Jul 1;198(1):16-22.
Molecular Aspects of Thimerosal-induced Autism(Richard C. Deth, Ph.D. Professor of Pharmacology Northeastern University Boston, Massachusetts).
http://www.whale.to/a/deth.pdf

MTHFR Research


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=MTHFR

MTHFR gene – methylenetetrahydrofolate reductase“…A large number of genetic and environmental factors, most of which remain unknown, likely determine the risk of developing most common, complex conditions…”

https://ghr.nlm.nih.gov/gene/MTHFR

 

Danni Collaterali ai Mitocondri

“Si è ormai compreso che il danno ai mitocondri gioca un ruolo di rilievo in una vasta gamma di disturbi apparentemente non correlati come la schizofrenia, il diabete, il morbo di Parkinson, la sindrome da stanchezza cronica e la steatoepatite non alcolica. Recentemente si è evinto che il danno mitocondriale iatrogeno (causato da numerosi trattamenti medici fra i quali le vaccinazioni) spiega molte reazioni avverse ai farmaci”

“Tutte le classi di farmaci di tipo psicotropo – quali i medicinali come le statine, gli analgesici come il paracetamolo e molti altri – sono documentati per il fatto di danneggiare i mitocondri”

John Neustadt, MD e Steven Pieczenik, MD

Danni-collaterali-ai-mitocondri

(*) Diversi anni fa il Dr. Gary G. Kohls – autore della versione inglese di questo articolo – ha partecipato ad una conferenza sponsorizzata dalla “United Mitochondrial Disease Foundation (UMDF)”, in italiano “Fondazione unita per le patologie mitocondriali”, un’organizzazione di raccolta fondi che sembra esser il risultato dell’unione di gruppo di pazienti patrocinatori e di ricercatori di patologie mitocondriali

Il convegno era incentrato interamente sulle forme rare congenite / ereditarie delle malattie mitocondriali che vengono diagnosticate per la prima volta nell’infanzia e che comprendono circa il 10 – 15% dei casi di noti disturbi mitocondriali. Nulla è stato divulgato dai relatori del convegno a proposito del fatto che l’85-90% delle forme acquisite delle malattie mitocondriali potrebbe essere evitabile se la conoscenza delle cause principali venisse trasmessa a medici e pazienti

Durante la fase dibattimentale di domande e risposte, un ricercatore mitocondriale tra il pubblico si alzò e parlò di un suo collega che aveva scritto un documento accademico identificante 72 farmaci comunemente prescritti che sono come veleno a livello mitocondriale, menzionando come esempi i farmaci Lipitor e Zoloft di Pfizer, ed asserendo che tale suo collega non fu in grado di ottenere la pubblicazione del suo studio (nonostante manchino prove effettive che sia neppure stato mai pubblicato). In assenza di commenti imminenti da parte degli esperti di UMDF che coordinavano la conferenza, la discussione tornò a vertere sulle rare forme ereditarie della malattia

Essendo il Dr. Gary G. Kohls naturalmente sospettoso dei possibili Conflicts of Interest (COIs) fra gli “esperti facenti parte di “United Mitochondrial Disease Foundation (UMDF)” e gli enti finanziatori, ha parlato con il ricercatore che aveva sollevato la questione, ovviamente sgradita. Il ricercatore ha fornito il proprio indirizzo e-mail, ma i vari tentativi di contattarlo sono stati vani, scoprendo poi che lo stesso ricercatore aveva ricevuto in passato sovvenzioni per la ricerca dalla casa farmaceutica Pfizer

Da quell’episodio sospetto il Dr. Kohls ha mantenuto un interesse per le patologie mitocondriali, e da allora ha scoperto molti articoli della letteratura scientifica che si sono occupati di patologie mitocondriali indotte da medicinali e/o vaccini, nessuno dei quali viene mai pubblicato nelle riviste mediche tradizionali, almeno quelle i cui proventi di pubblicità hanno origine dalle aziende farmaceutiche

È interessante notare che UMDF ha adottato una conveniente politica sulla privacy che impedisce di rivelare chi siano i loro finanziatori, anche se cinque società farmaceutiche o di test genetici (Reata, Transgenomic, Courtagen, Raptor e Stealth BioTherapeutics) avevano il loro logo affisso sul volantino del convegno, nonostante nessuna discussione sui disturbi mitocondriali acquisiti o iatrogena sia rinvenibile sui loro siti web
È stato possibile trovare un unico approfondimento (sul sito web di www.mitoaction.org) sui disturbi mitocondriali non-ereditari, dove si poteva leggere che “i medicinali o altre sostanze tossiche possono scatenare patologie mitocondriali”

Nota: non sono stati forniti elaborazioni o link a ulteriori informazioni

Quindi la responsabilità di avvisare terze parti riguarda la moltitudine delle comuni malattie iatrogene (causate dai medicinali) che possono essere appunto causate dai farmaci comunemente prescritti e/o dai componenti dei vaccini comunemente inoculati che stanno rendendo di fatto gli statunitensi un popolo altamente dipendente dai medicinali, malnutrito, che vive in un ambiente inquinato e anche iper-vaccinato. Gli americani, siano essi neonati, bambini, adolescenti e adulti sono fra coloro più gravemente e più cronicamente malati nel mondo sviluppato

Sono stati estratti alcuni esempi da una moltitudine di articoli di riviste mediche revisionate (in peer-review) che hanno cercato di condividere i medici (ed i nostri pazienti più consapevoli), poiché ci sono molti disturbi comuni prevenibili di cui il governo o le autorità stabilite vogliono far credere siano causate dallo stesso paziente-vittima (utilizzando il concetto del “vergognati”) o in quanto semplicemente ereditati dai nostri genitori-colpevoli (e quindi né prevenibili né curabili)

Molti di questi disturbi (si veda la lista sottostante) sono in realtà causate da farmaci da prescrizione, vaccini e/o altri prodotti chimici tossici che stanno avvelenando i mitocondri nei seguenti organi:
• cervello,
• nervi,
• muscoli
e molti altri. Così si viene afflitti da patologie prevenibili, iatrogene. Entrambe le realtà sono argomenti tabù nella realtà attuale data dal controllo mentale esercitato dai potenti, da multinazionali americane motivate dal profitto quali BigPharma, BigChemical, BigMedicine, BigMedia, Bigfood e BigAgribusiness. Queste preferiscono la nostra ignoranza, e ognuna di esse spende quantità illimitate di denaro per assicurarsi ciò…

L’avidità di queste industrie per possedere una maggiore quota di mercato, giungere ad un maggiore prezzo delle loro azioni societarie, per ottenere maggiori profitti a scapito dei salari, arrivando ad abbassarli quanto più possibile col fine di accumulare quanta più ricchezza non conosce limiti, ed i loro prodotti di debilitazione del cervello rendono i loro obiettivi sempre più facili da raggiungere

Studi scientici estratti da riviste mediche in peer-review

1) Il primo è inerente agli adiuvanti (tossici) come l’alluminio che sono stati aggiunti a quasi tutti i vaccini infantili e per adulti negli ultimi 70 anni: è inesistente una qualsiasi dose sicura di alluminio o mercurio, oltre ad esser privi di valore nutrizionale. L'[Al]luminio è scarsamente assorbito quando ingerito [assorbimento 0,5%], ma viene assorbito al 100% nel flusso sanguigno quando iniettato
Il programma vaccinale previsto per legge e fatto effettuare dai CDC/AAP (American Academy of Pediatrics) garantisce che un totale di quasi 5.000 microgrammi di alluminio tossico per i mitocondri verrà iniettato nel bambino americano medio dal momento che lui o lei raggiunge i 18 mesi d’età (periodo di vita, fra l’altro, in cui molti dei presunti disturbi mitocondriali “ereditari” si manifestano)!

“Aluminum-induced Defective Mitochondrial Metabolism Perturbs Cytoskeletal Dynamics in Human Astrocytoma Cells”
Autori: J. Lemire, R. Mailloux, S. Puiseux-Dao e V. D. Appanna
Pubblicato su Journal of Neuroscience Research 87:1474–1483 (2009)
Consultabile al seguente link: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jnr.21965/abstract

Abstract
Sebbene l'[Al]luminio, nota tossina ambientale, sia stato implicato in molteplici disturbi neurologici, il relativo meccanismo molecolare responsabile è ancora in parte poco chiaro. In questa relazione è stata dimostrata la sua capacità d’innescare la disfunzione mitocondriale e di render inefficace la produzione di adenosina trifosfato (ATP), colpendo gravemente le dinamiche del citoscheletro. Considerando che le cellule di controllo hanno strutture ben definite, le cellule di astrocitoma esposte ad Al appaiono come strutture globulari. Creatina chinasi (CK) e profilin-2, due modulatori critici per la morfologia cellulare, diminuiscono notevolmente negli astrocitoma trattati con Al. Antiossidanti come a-chetoglutarato e N-acetilcisteina (NAC) mitigano la presenza degli astrocitoma esposti a tossicità dell'[Al]luminio. L’insieme di questi dati rivela un legame intricato fra metabolismo di adenosina trifosfato (ATP) / disfunzione astrocitaria e fornisce approfondimenti molecolari nella patogenesi di patologie neurologiche indotte dall'[Al]luminio

2) Il secondo è inerente a come il mercurio avveleni i mitocondri presenti nel cervello umano, nei nervi, nei muscoli e nelle cellule dell’intero organismo. Negli ultimi 20 anni è stato pubblicato almeno un centinaio di articoli di riviste mediche revisionate (in peer-review) il cui approfondimento verteva sulla neurotossicità del mercurio, il secondo metallo noto più tossico per l’uomo, secondo solo al plutonio che è il primo
Il mercurio, chiamato Thimerosal nel modulo della compagnia “Eli Lilly & Co”, presente nelle vaccinazioni pediatriche e per gli adulti per diverse generazioni è stato recentemente eliminato, ma solo da un certo numero -quindi non da tutti- di tali vaccini quando la AAP ha richiesto ai relativi produttori di eliminarlo da tutti quanti i vaccini, perché molti pediatri interessati erano convinti che il rapido aumento dell’epidemia di autismo viene almeno in parte causato dalla somministrazione in sempre maggior aumento dei vaccini, ed erano appunto nel giusto! Ma l’alluminio neurotossico, spesso inoculato tramite più vaccinazioni in contemporanea, è rimasto nel calendario vaccinale facoltativo, e l’epidemia di patologie autoimmuni croniche fra i bambini vaccinati anche con vaccini facoltativi continua
Tuttavia, le aziende farmaceutiche, i CDC e l’AAP continuano a raccomandare la somministrazione ogni anno del vaccino antinfluenzale (contenente alluminio e mercurio) per neonati prematuri, per neonati con cervello sottosviluppato, per bambini con sistema immunitario vulnerabile come i neonati dai 6 mesi di età e per le loro madri in gravidanza! Che cosa potrebbe andare storto? C’è da chiedersi: chi sono i benefattori e chi sono le vittime?
Thimerosal-Derived Ethylmercury Is a Mitochondrial Toxin in Human Astrocytes
Autori: M. A. Sharpe, A. D. Livingston e D. S. Baskin
Pubblicato in data 28/06/2012 su Journal of Toxicology
Consultabile al seguente link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3395253/

Abstract
Il Thimerosal genera etilmercurio in soluzione acquosa ed è ampiamente usato come (battericida) conservante. È stata studiata la tossicologia del Thimerosal nei normali astrociti umani, con particolare attenzione alla funzione mitocondriale ed alla produzione di ossidanti specifici. È stato rilevato che l’etilmercurio oltre ad inibire la respirazione mitocondriale che porta ad una diminuzione del potenziale stato della membrana, in concomitanza aumenta la formazione di superossido, perossido di idrogeno e dei radicali liberi che vanno a generarsi quali Fenton/Haber-Weiss, ossidanti che incrementano i livelli di aldeide/chetoni nelle cellule. Inoltre è stato rilevato un aumento di cinque volte dei livelli di ossidanti danneggiati nel DNA mitocondriale e nei livelli di tacche di mtDNA e nelle interruzioni della fine di frammenti di DNA risultante dalla rottura delle molecole di DNA. Mitocondri altamente danneggiati sono caratterizzati dall’avere potenziali di membrana molto bassi, maggiore produzione di superossido/perossido di idrogeno e mtDNA e proteine profondamente danneggiate. Questi mitocondri sembrano aver subito una transizione di permeabilità, dato supportato dall’aumento di cinque volte dei livelli dell’attività della proteina Caspase-3 osservato dopo il trattamento col Thimerosal

Introduzione
Il Thimerosal è un conservante ampiamente usato in prodotti medici, fra cui vaccini, preparazioni di immunoglobuline, test cutanei per antigeni, antisiero per morsi di serpenti, prodotti oftalmici e nasali ed inchiostro per tatuaggio, ed è composto da 49,6 per cento di peso da etilmercurio. Il Thimerosal espone a molti dei suoi potenziali effetti tossici, soprattutto feti in utero e neonati, come si evince dai risultati d’una serie di esperimenti che utilizzano colture di astrociti umani normali (NHA) esposti a Thimerosal per studiarne l’effetto sui mitocondri degli astrociti
Stress ossidativo e cervello
Il cervello utilizza il 20% di ossigeno consumato dal corpo, ma costituisce solo il 2% della massa del corpo

3) Il terzo ed ultimo è costituito dalla summa di studi scientifici revisionati (in peer review) inerenti ai pazienti che subiscono danni mitocondriali ed il ruolo di farmaci / prodotti chimici / pesticidi / metalli /componenti dei vaccini ed altri veleni mitocondriali che mettono ogni cellula del nostro corpo ad aumentato rischio di danni permanenti . Il titolo di tale meta-revisione è “Medication-induced Mitochondrial Damage and Disease”, ed è alquanto allarmante che nessun sito web per la difesa dei pazienti con danni mitocondriali sia stato in grado di trovare il link a questo o ad uno dei molteplici articoli che trattano disturbi mitocondriali acquisiti o iatrogeni. (Vai a capir!)

Medication-induced Mitochondrial Damage and Disease
Autori: John Neustadt e Steve R. Pieczeni
Pubblicato su Molecular Nutrition and Food Research. 2008, 52, pp 780 – 788
Versione estesa dello studio scientifico consultabile al seguente link: http://psychrights.org/research/Digest/NLPs/DrugsCauseMitochondrialDamage.PDF
Abstract
Dal momento che la prima disfunzione mitocondriale venne descritta nel 1960, il ruolo centrale dei mitocondri e l’importanza per la salute (o per la malattia) è ampiamente documentato. È ormai evidente che i danni mitocondriali abbiano un ruolo cruciale nella patogenesi di una vasta gamma di disturbi apparentemente non correlati come schizofrenia, malattia bipolare, demenza, morbo di Alzheimer, epilessia, emicrania, ictus, dolori neuropatici, morbo di Parkinson, atassia, attacchi ischemici transitori, cardiomiopatia, malattie coronariche, sindrome da affaticamento cronico, fibromialgia, retinite pigmentosa, diabete, epatite C e cirrosi biliare primaria
Recentemente è divenuto noto che il danno mitocondriale iatrogeno spiega molte reazioni avverse da farmaci. È stato documentato che tutti i tipi di psicofarmaci danneggiano i mitocondri, come anche le statine, gli analgesici come il paracetamolo, e molti altri
Mentre le terapie nutrizionali mirate con antiossidanti o loro precursori (ad esempio, la N-acetilcisteina o [NAC]) promettono di migliorare la funzione mitocondriale, ci sono grandi lacune nelle nostre conoscenze. L’approccio più razionale è quello di comprendere i meccanismi di fondo dei danni mitocondriali al fine di ottenere farmaci specifici, e tentar di contrastare gli effetti deleteri con terapie nutrizionali
Questo articolo esamina la comprensione medica di base di come i mitocondri funzionino e di come i farmaci danneggino i mitocondri creando effetti negativi a volte fatali

Introduction
I mitocondri sono le centrali elettriche delle nostre cellule, responsabili per la generazione di energia […] i mitocondri sono l’unica altra struttura subcellulare escluso il nucleo per contenere il DNA. Tuttavia, a differenza del DNA nucleare (nDNA) che è protetto dagli istoni, il DNA mitocondriale (mtDNA) non lo è: gli istoni avvolgono il DNA nucleare (nDNA) e proteggono il DNA fisicamente dai radicali liberi dannosi, riparandone inoltre eventuali interruzioni. Poiché al DNA mitocondriale (mtDNA) manca la protezione strutturale degli istoni e dei loro meccanismi di riparazione, esso è molto sensibili ai danni

Struttura mitocondriale e sue funzioni
Il fabbisogno energetico cellulare controlla il numero di mitocondri per ogni cellula: una sola cellula somatica può contenere da 200 a 2000 mitocondri, mentre le cellule germinali umane come gli spermatozoi contengono un numero fisso di 16 mitocondri e gli ovociti fino a 100.000. Il maggior numero di mitocondri si trova nelle cellule metabolicamente più attivi, come ad esempio nello scheletro, nel muscolo cardiaco, nel fegato e nel cervello. I mitocondri sono presenti in ogni cellula umana, tranne che negli eritrociti maturi (globuli rossi)

Condizioni acquisite con implicata disfunzione mitocondriale (a partire dal 2007)
• Cancro inclusa epatocarcinogenesi associata al virus dell’epatite C
• Diabete di tipo I e II
• Disturbi di ansia
• Disturbo bipolare
• Fatica, inclusa la Sindrome da fatica cronica, Fibromialgia e dolori miofasciali
• Intollerranza all’esercizio fisico
• Invecchiamento e senescenza
• Malattia di Huntington (o corea di Huntington)
• Malattie cardiovascolari, inclusa aterosclerosi
• Morbo di Alzheimer
• Morbo di Parkinson
• Sarcopenia (tipica della terza età, caratterizzata da perdita progressiva di massa muscolare/forza)
• Schizzofrenia
• Steatoepatite non alcolica (NASH – fase avanzata d’infiltrazione lipidica nel fegato)
Farmaci documentati d’indurre un danno mitocondriale (a partire dal 2007)
http://psychrights.org/research/Digest/NLPs/DrugsCauseMitochondrialDamage.PDF
• Anestetici – Es: Lidocaine, Propofol (anche anestetici generali come Alotano, Isoflurane e Sevoflurane)
• Antiaritmici (regolatori del battiro cardiaco) – Es: Amiodarone (anche beta bloccanti)
• Antibiotici – Es: Tetraciclina
• Antidepressivi – Es: Amitriptilina, Citalopram (Celexa), Fluoxetina (Prozac, Symbyax, Sarafem)
• Antipsicotici – Es: Clorpromazina, Flufenazina, Aloperidolo, Risperidone ed altri
• Barbiturici – Es: Amobarbital, Fenobarbital, Pentobarbital, Propofol e Secobarbital
• Componenti dei vaccini quali il Thimerosal o metilmercurio, l’alluminio ed il glicoletilene
• Farmaci analgesici ed antinfiammatori – Es: Aspirina, Paracetamolo, Indometacina, Naproxene
• Farmaci anticolesterolo – Es: tutte le statine (Atorvastatina, Fluvastatin, lovastatina ed altre)
• Farmaci antiepilettici – Ex: Depakin (sodio valproato), Depakote (sodio divalproato)
• Farmaci antiHIV/AIDS – Es: AZT, Zidovudine
• Farmaci chemioterapici anticancro – Es: Mitomicina C, Profiromicina, Adriamicina
• Farmaci ipoglicemizzanti orali – Es: Metformina, Glucophage, Troglitazone, Rosiglitazone
• Farmaci per angina – Es: Amiodarone
• Farmaci per il Morbo di Alzheimer – Ex: Tacrine (Cognex), Galantamina (Exelon)
• Farmaci per il Morbo di Parkinson
• Farmaci per l’alcolismo – Es: Antabuse (o disulfiram)
• Farmaci per l’ansia – Es: tutte le Benzodiazepine (incluse Alprazolam (Xanax) e Diazepam (valium))
• Stabilizzatori dell’umore – Ex: Litio

Meccanismi di danno mitocondriale indotto
I danni mitocondriali sono causati principalmente da speci reattive dell’ossigeno (ROS) generate dai mitocondri stessi. Come preoccupazione medica, l’iperglicemia induce le cellule endoteliali ad iperprodurre superossido mitocondriale, che è un importante mediatore delle complicazioni diabetiche come le malattie cardiovascolari. La produzione di superossido endoteliale contribuisce ad aterosclerosi, ipertensione, insufficienza cardiaca, l’invecchiamento, la sepsi, danno da ischemia-riperfusione e ipercolesterolemia. I mediatori infiammatori come i fattori di necrosi tumorale alfa (TNF-a) sono stati associati in vitro con la disfunzione mitocondriale ed aumentano la produzione di ROS
Vitamine, minerali e altri metaboliti agiscono come cofattori necessari per la sintesi e la funzione degli enzimi mitocondriali e di altri composti che supportano la funzione mitocondriale, e le diete carenti di micronutrienti possono accelerare il decadimento mitocondriale e contribuire alla neurodegenerazione: gli enzimi per sintetizzar l’emoglobina richiedono quantità adeguate di piridossina, ferro, rame, zinco e riboflavina. Una carenza nel ciclo TCA o ETC può portare ad un aumento della produzione di radicali liberi e danni al mtDNA: il ferro basso diminuisce l’attività mitocondriale, provocando una perdita del complesso IV ed un aumento dello stress ossidativo
Danni mitocondriali indotti da farmaci
Le disfunzioni mitocondriali son sempre più implicate nell’eziologia di tossicità indotta da farmaci, ma i test di tossicità mitocondriale non sono ancora richiesti dalla FDA negli Stati Uniti per l’approvazione di un medicinale. I mitocondri possono essere danneggiati sia direttamente che indirettamente dai farmaci

Conclusioni
Dal momento che la prima disfunzione mitocondriale venne descritta nel 1960, il ruolo centrale dei mitocondri e l’importanza per la salute (o per la malattia) è ampiamente documentato. È ormai evidente che i danni mitocondriali abbiano un ruolo cruciale per la patogenesi di una vasta gamma di disturbi apparentemente non correlati come la schizofrenia, il diabete di tipo I e II, il morbo di Parkinson, la sindrome da stanchezza cronica e la steatoepatite non alcolica (fase avanzata di infiltrazione grassa del fegato)
Recentemente è divenuto noto che il danno mitocondriale iatrogeno spiega molte reazioni avverse da farmaci: i test di tossicità mitocondriale, come parte del processo di pre-approvazione dei farmaci possono aiutare a proteggere i pazienti attraverso l’identificazione dei farmaci più tossici prima che essi vengano autorizzati ad essere immessi nel mercato. Attraverso la comprensione dei meccanismi del danno mitocondriale indotto da farmaci, sarà possibile sviluppare strategie nutrizionali per diminuirne gli effetti potenzialmente tossici. Mentre le terapie nutrizionali mirate con antiossidanti o loro precursori (ad esempio, la N-acetilcisteina o [NAC]) promettono di migliorare la funzione mitocondriale, ci sono grandi lacune nelle nostre conoscenze. L’approccio più razionale è quello di comprendere i meccanismi di fondo dei danni mitocondriali al fine di ottenere farmaci specifici, e tentar di contrastare gli effetti deleteri con terapie nutrizionali. Mancano invero studi casuali e mirati a tal proposito, che si spera saranno ideati e condotti nei prossimi anni in modo che i medici possano avere una più chiara comprensione di come curare e proteggere al meglio i loro pazienti

Il Dr Kohls è un medico in pensione che praticava medicina olistica per la salute mentale durante l’ultimo decennio della sua carriera. Virtualmente tutti i suoi pazienti mostravano sindromi iatrogene come quelle menzionate nel suddetto articolo. Col senno di poi, i pazienti stavano effettivamente manifestando patologie mitocondriali iatrogene. La sua pratica è consistita principalmente nell’aiutare i suoi pazienti, attraverso la terapia di nutrienti mirati per il cervello, psicoterapia psico-educativo e la graduale riduzione o eliminazione dei farmaci psicotropi che li stavano nauseando. Attualmente scrive una rubrica settimanale per il Reader Weekly, un settimanale alternativo pubblicato a Duluth, Minnesota, Stati Uniti d’America, e molti dei suoi articoli vengono archiviati al seguente indirizzo web:
http://duluthreader.com/articles/categories/200_Duty_to_Warn

(*) Versione adattata *** con informazioni/approfondimenti aggiunti *** alla lingua italiana dell’articolo (che ha funto da base) “Mitochondrial Collateral Damage Thanks to Big Pharma”

Danni Collaterali ai Mitocondri

Patologie autoimmuni: i vaccini le innescano…

Yehuda Shoenfeld
Yehuda Shoenfeld

La ricerca è difficile da ignorare, i vaccini possono scatenare autoimmunità con una lunga lista di patologie. Con i metalli nocivi e tossici come componenti dei vaccini, chi è suscettibile e quali individui sono più a rischio?
Questo è ciò che si è domandato negli ultimi anni di ricerca il noto e stimato Prof. Dr. e ricercatore israeliano Yehuda Shoenfeld, che ha trascorso più di tre decenni a studiare il sistema immunitario umano. Egli è al vertice della sua professione e rappresenta più il cardine che il margine nella sua specialità; ha scritto libri di testo la cui lista ne contiene 25 fra i quali «The Mosaic of Autoimmunity, Autoantibodies, Diagnostic Criteria in AutoimmuneDiseases, Infection and Autoimmunity, Cancer and Autoimmunity» ed il recentissimo «Vaccines & Autoimmunity», ed alcuni di questi sono pietre miliari della pratica clinica. Non sorprende affatto che Shoenfeld sia quindi stato definito “il padre dell’autoimmunologia

Egli ha potuto constatare tramite studi scientifici che quasi tutti i tipi di vaccini sono stati segnalati per essere associati con la comparsa di patologie cosiddette ASIA –in inglese Autoimmune/inflammatory Syndrome Induced by Adjuvants ed in italiano Sindrome autoimmune/infiammatoria indotta dagli adiuvanti (conosciuta anche come sindrome di Shoenfeld)- che è stata ufficializzata per la prima volta soltanto quattro anni fa ( ): si tratta di un termine generico per un insieme di sintomi simili, tra cui la sindrome da affaticamento cronico, risultanti dopo l’esposizione ad un adiuvante -agenti ambientali compresi i comuni componenti dei vaccini che stimolano il sistema immunitario
In particolare l’alluminio in quanto metallo utilizzato nei vaccini, può innescare una reazione a catena del sistema immunitario nei soggetti sensibili e può portare a patologie autoimmuni conclamate!!

ALLUMINIO COME ADIUVANTE

Vaccines & Autoimmunity
Vaccines & Autoimmunity

L’alluminio venne aggiunto ai vaccini nel 1926, quando Alexander Glenny e colleghi notarono che avrebbe prodotto migliori risposte anticorpali nei vaccini rispetto al solo antigene, poiché induceva quello che venne definito un “effetto depot”: rilascio dell’antigene più lento ed aumento della risposta immunitaria. Per più di 60 anni questa teoria è stata accettata come dogma, ed al contempo la pianificazione vaccinale è cresciuta decennio dopo decennio, ma pochi si son davvero interrogati sugli effetti dell’iniettare alluminio nel corpo, e ciò è strano considerando la nota tossicità
Una ricerca effettuata su PubMed in merito ad alluminio e “tossicità” ha fornito 4,258 risultati. La sua neurotossicità è ben documentata: colpisce memoria, cognizione e controllo psicomotorio, danneggia la barriera ematoencefalica, attiva l’infiammazione del cervello, deprime la funzione mitocondriale e moltissime ricerche suggeriscono che svolga un ruolo chiave nella formazione delle placche amiloidi e dei grovigli nel cervello dei malati di Alzheimer. È implicato nella Sclerosi Laterale Amiotrofica e nell’autismo ( ) ed ha dimostrato di indurre allergia ( )
Quando alcuni pazienti vennero sottoposti a dialisi renale ( ) seppur accidentalmente “contaminata da particelle d’alluminio”, si verificò la cosiddetta “encefalopatia da dialisi-indotta” (DAE) con conseguente sviluppo di una serie di sintomi neurologici: anomalie del linguaggio, tremori, perdita di memoria, difficoltà di concentrazione e cambiamenti comportamentali
Molti dei pazienti alla fine sono andati in coma e sono morti
I più fortunati sono sopravvissuti e quando la fonte di tossicità, l’alluminio, è stata eliminata dalla loro dialisi, i pazienti hanno recuperato rapidamente

Con queste nuove osservazioni ( ), i ricercatori hanno iniziato a studiare gli effetti dell’alluminio come adiuvante impiegato nei vaccini, e negli ultimi dieci anni c’è stato un notevole incremento nella ricerca

Cytokine Storm o Tempesta Citochinica
Cytokine Storm o Tempesta Citochinica

Ben lungi dall’essere come una piccola sfera che contiene l’antigene per un po’ per poi esser espulsa, si è scoperto che i sali di alluminio innescano una tempesta difensiva del sistema immunitario: poche ore dopo l’iniezione dello stesso alluminio legato all’ossido ed all’idrossido presenti nei vaccini inoculati nei topi, ad es, gli eserciti di cellule immunitarie specializzate si allertano, e nel giro di un giorno, tutta una serie di componenti del sistema immunitario s’attiva: neutrofili, eosinofili, monociti infiammatori, mieloidi e cellule dendritiche, richiamano i linfociti e secernano proteine cd citochine, che causano esse stesse danni collaterali ( ) trasmettendo segnali, indirizzando la comunicazione cellula-a-cellula e reclutando altre cellule all’azione
Quando la fase successiva dell’attacco viene avviata il fattore di crescita di fibroblasti, interferoni, interleuchine e delle piastrine, il fattore di crescita trasformante come quello di necrosi tumorale aumentano esponenzialmente!!

Ci sono prove ancora poco note a proposito degli inflammasomi, che sono complessi proteici oligomerici (attualmente rappresentano un tema di punta nella ricerca sulle casualità del cancro), come il recettore Nod-simile 3 (NLRP), attivati anch’essi dalle citochine, ma è ancora troppo presto per dire esattamente quale sia il loro ruolo

Un’importante recentissima ricerca dalla University of British Columbia ha messo in luce il fatto che l’alluminio utilizzato come adiuvante ( ) nei vaccini iniettati nei topi può alterare l’espressione dei geni associati con l’autoimmunità; in un recente studio pubblicato sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences”, gli immunologi della University of Colorado hanno divulgato che anche le cellule ospiti del DNA vengono reclutate nell’attacco all’alluminio, cellule ospiti che rapidamente aggiungono un rivestimento all’alluminio iniettato, innescando effetti di cui gli scienziati hanno appena scalfito la conoscenza

Riflessione conclusiva

[Se anche togliessero un giorno l'[A]lluminio come adiuvante, si è recentemente scoperto che qualsiasi vaccino il cui agente patogeno deriva da coltura in cellule fetali, anche sane, può
• aggregarsi al genoma del ricevente *** m o d i f i c a n d o l o *** (ed innescando quindi future patologie autoimmuni)]