Il dottor Makis* (vedi nota) ha fornito le seguenti diverse possibili ipotesi su come i vaccini mRNA COVID-19 potrebbero causare tumori turbo:
1. Gli attuali vaccini mRNA COVID-19 contengono mRNA modificato con pseudouridina, che attenua o altera l’attività delle proteine chiave nel sistema immunitario innato, compromettendo la sorveglianza del cancro.
Quando attivate, queste proteine chiave, chiamate recettori toll-like, possono impedire la formazione e la crescita dei tumori.
2. La vaccinazione altera la segnalazione delle cellule T che induce una profonda compromissione dell’interferone di tipo 1 e della sorveglianza del cancro.
I linfociti T, un tipo di globuli bianchi, aiutano il sistema immunitario del corpo a prevenire il cancro. Gli studi dimostrano che ricevere più dosi aumenta il livello di un particolare anticorpo chiamato IgG4, causando la soppressione delle cellule T e dell’interferone, portando all’incapacità di tenere sotto controllo il cancro, ha detto il dottor Cole a The Epoch Times.
“Tutti ricevono cellule atipiche nel proprio corpo ogni giorno e avere un sistema di sorveglianza è importante, ma quando il sistema di sorveglianza è spento, ciò consente a queste cellule di andare in tilt. Per quanto tempo rimane soppresso, nessuno lo sa, e questi sono gli studi che il NIH (il National Institutes of Health) avrebbe dovuto fare “, ha affermato il dott. Cole.
3. Lo spostamento dell’anticorpo IgG4 causato dalla ripetuta vaccinazione mRNA potrebbe creare una tolleranza per la proteina spike e compromettere la produzione degli anticorpi IgG1 e IgG3 e la sorveglianza del cancro.
4. La proteina spike prodotta dall’organismo dopo la vaccinazione mRNA COVID-19 può interferire con importanti proteine soppressori tumorali: P53, BRCA 1 e due geni soppressori tumorali .
5. La proteina spike può interferire con i meccanismi di riparazione del DNA.
9. I vaccini a base di mRNA possono innescare il rilascio di oncogeni, oncomiR o microRNA , che possono potenziare o inibire lo sviluppo del cancro e partecipare ai processi biologici del cancro, come proliferazione, metastasi di invasione, angiogenesi, chemioresistenza e fuga immunitaria.
“Credo che ci sia un urgente bisogno di determinare i meccanismi alla base dei tumori turbo perché, in questo momento, gli oncologi non hanno nulla da offrire ai pazienti che hanno sviluppato un tumore turbo e i trattamenti contro il cancro convenzionali offrono benefici minimi o nulli”, ha detto il dott. Makis.
Il Dottor William Makis è un esperto di fama internazionale in Radiologia, Oncologia, Immunologia, PET/TC, Teranostica e Terapia mirata con radionuclidi. Il suo lavoro ha contribuito a salvare la vita di molti pazienti con diagnosi di cancro allo stadio 4. Nonostante le sue credenziali stellari e l’essere riconosciuto come molto rispettato tra i suoi colleghi, il Dr. Makis si è trovato con problemi legali con l’Alberta Health Services (AHS) in Canada. I problemi legali sono stati dovuti al fatto che il dottor Makis ha iniziato a parlare di ciò che stava vedendo dopo che i vaccini mRNA sono stati lanciati.https://www.americaoutloud.news/turbo-cancer-and-mrna-vaccines-with-oncologist-and-radiologist-dr-william-makis/
Secondo uno studio di Harvard nel settembre 2022, i tassi di cancro stanno aumentando nei soggetti di età inferiore ai 50 anni. Ci sono molte segnalazioni di tassi di cancro per tutte le cause in aumento disponibili su cancer.org. Nei casi di leucemia e glioblastomi, gli oncologi segnalano una rapida crescita del cancro che porta a una morbilità più rapida rispetto a quanto osservato prima della pandemia. Non ci sono studi che utilizzino le autopsie per determinare se ciò sia correlato a colpi di covid lunghi o di mRNA. I documenti di ricerca si concentrano sull’ambiente, la dieta e la genetica.
[1]Anergia, ovvero quando il sistema immunitario risponde con una “non-infiammazione” dei tessuti, ovvero uno stato di immunoresponsività, ossia di inattivazione o assenza d’infiammazione durante una normale risposta immunitaria. Perché il sistema immunitario in sviluppo dunque minimizza la produzione di citochine e chemochine pro-infiammatorie e la produzione di cellule linfocitarie di tipo T rispetto a quella delle cellule linfocitarie di tipo B? Ci sarà pure una ragione per cui il sistema immunitario in età pediatrica è in grado di modulare la propria risposta antiinfiammatoria – di fatto neutralizzandola – nei confronti del microbiota (soprattutto a livello intestinale)? Dunque un “fattore di tempestività” (il sistema immunitario infantile che si “concilia” con il microbiota intestinale lasciandogli fare il suo lavoro preparatorio – il terreno – al futuro sistema immunitario) pre-ordinato dalla genetica, unito ad un“fattore di opportunità” (una dichiarazione di pace e di cooperazione finalizzata ad una coesistenza reciproca) per il mantenimento, in definitiva, di un’omeòstasi duratura fra il corpo umano e i miliardi di microorganismi ospitati nel suo microbiota
Anergia, nota anche come anergia clonale
In presenza di stimoli microbici, i macrofagi intestinalipresenti nella mucosa intestinale [2] attuano una produzione ‘minimizzata’, ossia quasi pressoché nulla di citochine in contemporanea alla[3] sotto-regolazione di chemochine pro-infiammatorie: è interessante constatare come la mucosa dell’intestino tenue(o piccolo intestino)sia caratterizzata dall’[1]assenza d’infiammazione, nonostante la costante esposizione a batteri immunostimolanti ed a prodotti batterici in generis
Il sistema immunitario in sviluppo è quindi caratterizzato dalla produzione [4, 5] ‘minimizzata’ di citochine pro-infiammatorie e dallo sviluppo ‘asimmetrico’ delle cellule linfocitarie di tipo T rispetto a quelle di tipo B a favore di risposte regolatorie
Nonostante tale risposta immunitaria così ‘smussata’ potrebbe portare ad un’elevata suscettibilità alle infezioni, tale connubio regolatorioassicura che la colonizzazione dei microorganismi nel tratto gastro-intestinale avvenga senza rilascio di citochine/chemochine pro-infiammatorie, e quindi in[1]anergia, ossia con la caratteristica dell’inattivazione o assenza d’infiammazione
[6] La mucosa intestinale contribuisce quindi a mantenere l’omeostasi, al fine di prevenire un’auto-infiammazione tramite l’attivazione di una profonda sottoregolazione (o regolazione negativa) nel rilascio (avvenente appunto solamente dai 7 anni d’età in poi) di citochine e chemochine pro-infiammatorie da parte dei macrofagi
[2]Tale sottoregolazione in ambito intestinale si estende anche ai recettori Toll-like (in inglese Toll-like Receptor o TLR ) – indotti dal rilascio delle citochine stesse – in quanto tali recettori sono macrofagi intestinali appartenenti alla categoria dei recettori Toll-like, nello specifico TLR3-TLR9. Tale sottoregolazione, estesa ai recettori Toll-like, appartenenti ad una serie di profili molecolari microbo-associati, è caratterizzata a sua volta dall’[1]anergia, ossia dell’inattivazione o assenza d’infiammazione
La sottoregolazione da parte dei macrofagi intestinali per la produzione di interleuchine o IL[2a] interessa anche quella di liposaccaridi e persino quella di IgA, anch’essa atta a promuovere e mantenere un ambiente antinfiammatorio
[2, 7-8b] Molteplici studi scientifici hanno confermato come nell’organismo umano, sino ai 7 anni, sia innaturale la presenza di un elevato numero di citochine e chemochine, e come invero vi sia[9-11] interconnessione della regolazione immunitaria, che include la modulazione del sistema immunitario innato – compresi macrofagi, cellule dendritiche e l’induzione di cellule T regolatorie – ed è atta a mantenere l’omeostasi microbica e ad indurre meccanismi di difesa antimicrobica promuovendo un ambiente antinfiammatorio, e quindi a favore dall’[1]anergia
Ci si dovrebbe quindi domandare allora:
perché introdurre nell’organismo di un infante in crescita, direttamente nel sangue – bypassando quindi di fatto tutte le naturali barriere difensive – una qualsivoglia sostanza non bio-compatibile che oltretutto altera le naturali fasi dello sviluppo umano, come dovrebbe avvenire in maniera scientificamente dimostrata, ossia caratterizzata da anergia sino ai 7 anni d’età ? Ecco come viene annientato uno dei primi meccanismi difensivi/adattativi/conciliativi: l’anergia
[2] Smythies et al. Inflammation Anergy in Human Intestinal Macrophages Is Due to Smad-induced I B κ α
Expression and NF- B Inactivation κ | doi: 10.1074/jbc.M109.069955
[3]Andrew M. Platt & Allan McI. Mowat. Mucosal macrophages and the regulation of immune responses in the intestine | doi: 10.1016/j.imlet.2008.05.009
[4] PrabhuDas et al. Challenges in infant immunity: implications for responses to infection and vaccines | doi: 10.1038/ni0311-189
[7] Smythies et al. Human intestinal macrophages display profound inflammatory anergy despite avid phagocytic and bacteriocidal activity | doi: 10.1172/JCI200519229
[8] Smith et al. Intestinal macrophages lack CD14 and CD89 and consequently are down-regulated for LPS- and IgA-mediated activities. | doi: 10.4049/jimmunol.167.5.2651
[8a] Dupont et al. Antimicrobial peptides and the enteric mucus layer act in concert to protect the intestinal mucosa | doi: 10.1136/gutjnl-2014-307150
[8b] Million et al. New insights in gut microbiota and mucosal immunity of the small intestine | doi: 10.1016/j.humic.2018.01.004
[11] Elshar and Begun. The role of barrier function, autophagy, and cytokines in maintaining intestinal homeostasis | doi: 10.1016/j.semcdb.2016.08.018
Glossario
Cellule denditriche: sono cellule che appartengono al sistema immunitario con la funzione di presentare l’antigene ai linfociti B e T. Le cellule dendritiche nascono dalle cellule staminali emopoietiche nel midollo osseo e sono le più importanti dell’insieme delle APC (Antigen presenting cell), insieme ai macrofagi e ai linfociti B. Il loro nome deriva dalla particolare forma ramificata che assumono. Prima della maturazione sono presenti nei tessuti non linfoidi, e in particolare dove è più comune incontrare antigeni (per es., la cute e le mucose)
L’incontro con l’antigene dà inizio alla maturazione delle cellule dendritiche, legata anche a segnali chimici molto precisi, e in particolare alla presenza delle molecole di mediatori dell’infiammazione. Dopo l’incontro, l’antigene viene internalizzato per fagocitosi e processato da parte della cellula; quest’ultima migra dal tessuto non linfoide verso gli organi linfatici secondari (linfonodi, milza), le proteine antigeniche ottenute con la degradazione del patogeno vengono quindi esposte al fine di presentare l’antigene ai linfociti T
Cellule linfoidi o linfociti : sono cellule presenti nel sangue che costituiscono tra il 20 e il 40% dei leucociti (secondo i dati delle formule leucocitarie riconosciute). Hanno la dimensione di 7-15 micrometri (piccoli linfociti fino a 8 micrometri e grandi linfociti da 9 in su), con un nucleo rotondeggiante, un citoplasma scarso che si riduce a un sottile anello e pochi granuli, al microscopio elettronico è possibile distinguere un nucleolo (contrariamente a quanto si pensasse precedentemente). Svolgono un ruolo molto importante nel sistema immunitario, essendo la struttura portante della nostra risposta immunitaria adattativa (ovvero specifica per un tipo di antigene)
I linfociti derivano dalla linea linfoide delle lt, cellule staminali multipotenti presenti nel midollo osseo e a seconda del luogo, all’interno dell’organismo, nel quale avviene la maturazione cellulare, si ottengono due linee linfocitarie ben distinte: i linfociti B (da Bursa, con riferimento alla ‘borsa di Fabrizio’ scoperta da Girolamo Fabrici d’Acquapendente negli uccelli e dove si sviluppano i linfociti B ) e i linfociti T (dalla ghiandola del timo). Il luogo di maturazione dei linfociti risulta appunto diverso a seconda delle caratteristiche che questi hanno: il linfocita T infatti matura pienamente nel timo, mentre i linfociti B e NK (Natural Killer, i nostri linfociti “ancestrali”) hanno piena maturazione nel midollo osseo, ovvero dove nascono
Chemochine: sono particolari citochine (➔citochina) importanti nella dinamica di processi infiammatori, sono prodotte da varie cellule quali i macrofagi, i linfociti, i monociti e le piastrine ed esplicano la loro azione su recettori di membrana in grado di legare diverse chemochine fra loro (una stessa molecola di chemochina può combinarsi con più recettori). Sono le proteine responsabili del richiamo delle cellule dell’immunità –fra cui i monociti ed i linfociti– che mediano la risposta immunitaria innata e anche quella acquisita. Sono una sottoclasse di citochine
Citochine: sono molecole di natura proteica, sintetizzate dalle cellule dell’immunità: ad es., i macrofagi sintetizzano le citochine subito dopo il riconoscimento del profilo estraneo e alla fagocitosi. Le citochine hanno il ruolo di mediare la c.d. infiammazione, attraverso il richiamo di altri tipi cellulari, ed in questo caso si definiscono chemochine. Un altro compito delle citochine è di carattere sistemico poiché agiscono sull’ipotalamo, modulando l’innalzamanto della temperatura corporea
Controllano inoltre l’infiammazione, la risposta immunitaria, la crescita e il differenziamento cellulare in quanto mediatori intercellulari
Interleuchine: sono proteine di piccole dimensioni, appartenenti alla famiglia delle citochine (➔citochina) , che vengono secrete dai leucociti durante la risposta immunitaria. Promuovono la differenziazione e la proliferazione di determinate popolazioni di linfociti
Macrofagi: sono cellule del sangue e dei tessuti connettivi, di dimensioni relativamente grandi, dotati di proprietà fagocitarie, grazie alle quali, con meccanismi enzimatici, fagocitano, digeriscono ed eliminano protozoi, cellule e loro detriti, tessuti o sostanze estranee all’organismo. Svolgono un ruolo essenziale in immunologia poiché in grado di presentare l’antigene
Monociti: si formano nel midollo osseo, passano nel sangue e raggiungeno i tessuti dove matura a macrofago. I monociti macrofagi sono cellule importanti per la difesa immunitaria
Omeòstasi: è la tendenza naturale al mantenimento di un relativo stato di equilibrio interno delle proprietà chimico-fisiche di un organismo. I meccanismi omeostatici agiscono a livello delle cellule, dei tessuti e degli organi e riguardano diversi parametri: la temperatura corporea, il pH del sangue, il battito cardiaco, la pressione sanguigna, la concentrazione di glucosio nel sangue (o glicemia), e molti altri
Il vaccino Gardasil contiene frammenti di DNA di HPV associati ad un adiuvante alluminio le cui caratteristiche molecolari sono quelle di un nuovo composto chimico con una conformazione che è notoriamente mutagena(in altre parole, in grado di indurre mutazioni geniche e/o cromosomiche).
Il Dr. Sin Hang Leeha trovato questo complesso molecolare in numerosi campioni di Gardasil provenienti da tutto il mondo. Egli ha riferito di questa scoperta in una conferenza in Francia nel 2014 (vedi qui: http://sanevax.org/france-debates-vaccinesafety/)
“…Ho testato 16 campioni del vaccino HPV Gardasil, ciascuna di numero di lotto diverso, provenienti da 9 paesi, e ho scoperto che tutti contenevano i frammenti di DNA di HPV residui (DNA virale) che sono stati utilizzati per la produzione degli antigeni del vaccino HPV mediante una tecnologia di ingegneria genetica . Inoltre, i frammenti di DNA virale in una conformazione non-B erano saldamente legati all’adiuvante alluminio nel vaccino mediante scambio ligando, un composto chimico creato spontaneamente, contenente DNA virale che può essere trasferito nelle cellule ospiti, cioè i fagociti e i macrofagi umani.
TNF Activation
Sulla base delle ricerche effettuate, questo DNA virale può attivare il sistema immunitario innato dei macrofagi a generare e a rilasciare citochine, tra cui il fattore di necrosi tumorale TNF nei soggetti vaccinati.
In alcuni individui geneticamente predisposti, il livello del fattore di necrosi tumorale TNF può essere sufficiente a causare ipotensione, svenimenti, tachicardia, morte improvvisa inattesa e encefalomielite acuta disseminata, vale a dire le reazioni avverse che sono state documentate a seguito della vaccinazione con Gardasil…”
Neurotossicità, effetto immuno-infiammatorio, effetto neuro-autoimmune del vaccino HPV
Un altro aspetto della tossicità legata al vaccino Gardasil. Questo studio esiste da anni (2012) e i loro autori si sono chiesti se la morte dopo somministrazione del vaccino quadrivalente antipapilloma virus sia causale oppure una coincidenza. Leggete questa breve sintesi: “…..I ricercatori dimostrano che i vaccini anti-HPV possono scatenare sintomi simili alla vasculite cerebrale. Nello studio, i ricercatori hanno analizzato campioni di tessuto cerebrale di due giovani donne, che hanno sofferto di sintomi di tipo vasculite-cerebrale dopo le vaccinazioni di Gardasil e che successivamente sono morte. Hanno trovato anticorpi che riconoscono l’HPV-16L1, un antigene virale presente in Gardasil, che si lega alla parete dei vasi sanguigni nel cervello. Particelle dell’antigene HPV-16L1 di Gardasil sono state rilevate anche nelle arterie alla base del cervello, con alcune particelle che aderiscono alle pareti dei vasi sanguigni….” Studio scaricabile: “Death after Quadrivalent Human Papillomavirus (HPV) Vaccination: Causal or Coincidental?” per chi volesse approfondire:
In questo altro studio del 2013, i risultati del protocollo immunoistochimico basato su biomarker: “…L’impiego del IHC[un protocollo immunoistochimico basato su biomarker (IHC) per la valutazione della causalità in caso di sospetti effetti avversi neurologici ricollegabili a vaccinazione] ha anche mostrato un aumento dei livelli delle cellule T ed una marcata attivazione della classica via del complemento anticorpo-dipendente nei tessuti vascolari cerebrali. Questo pattern di attivazione del complemento in assenza di un’infezione cerebrale attiva indica un innesco anormale della risposta immunitaria in cui l’attacco immunitario è diretto verso l’auto-tessuto. Il nostro studio suggerisce che i vaccini HPV contenenti antigeni HPV-16L1 rappresentano un rischio intrinseco per l’attivazione di vasculopatie autoimmuni potenzialmente fatali. … Il fatto che molti dei sintomi riportati nel database VAERS di sorveglianza della sicurezza post vaccinazione HPV siano indicativi di vasculite cerebrale ma non sono riconosciuti come tali(es. emicrania persistente intensa, sincope, convulsioni, tremori e formicolio, mialgia, anomalie locomotorie, sintomi psicotici e deficit cognitivi), è una seria preoccupazione. Sembra quindi che in alcuni casi la vaccinazione possa essere il fattore scatenante di eventi autoimmuni / neurologici fatali. I medici dovrebbero essere consapevoli di questa associazione”.
Qui sotto ci sono i numeri presi direttamente dal foglietto illustrativo Gardasil 9.
Dei 13.236 individui che hanno ricevuto il Gardasil 9 e avevano la sicurezza del follow-up, 305 hanno riportato un evento avverso grave; rappresentando lo 2,3% della popolazione. A titolo di confronto, delle 7.378 persone che hanno ricevuto Gardasil e che avevano la sicurezza del follow-up, 185 hanno riportato un evento avverso grave, rappresentando 2,5% della popolazione.
In tutti gli studi clinici con Gardasil 9, i soggetti sono stati valutati per delle nuove condizioni mediche potenzialmente indicative di una malattia autoimmune sistemica.
In totale, per il 2,4% (321/13.234) dei destinatari del Gardasil 9 e del 3,3% (240/7.378) dei destinatari del Gardasil sono state riferite delle nuove condizioni mediche potenzialmente indicative di malattie autoimmuni sistemiche, che erano simili ai tassi riportati a seguito del Gardasil, il controllo AAHS, o soluzione salina placebo in studi clinici storici.
