“Si è ormai compreso che il danno ai mitocondri gioca un ruolo di rilievo in una vasta gamma di disturbi apparentemente non correlati come la schizofrenia, il diabete, il morbo di Parkinson, la sindrome da stanchezza cronica e la steatoepatite non alcolica. Recentemente si è evinto che il danno mitocondriale iatrogeno (causato da numerosi trattamenti medici fra i quali le vaccinazioni) spiega molte reazioni avverse ai farmaci”
“Tutte le classi di farmaci di tipo psicotropo – quali i medicinali come le statine, gli analgesici come il paracetamolo e molti altri – sono documentati per il fatto di danneggiare i mitocondri”
John Neustadt, MD e Steven Pieczenik, MD
(*) Diversi anni fa il Dr. Gary G. Kohls – autore della versione inglese di questo articolo – ha partecipato ad una conferenza sponsorizzata dalla “United Mitochondrial Disease Foundation (UMDF)”, in italiano “Fondazione unita per le patologie mitocondriali”, un’organizzazione di raccolta fondi che sembra esser il risultato dell’unione di gruppo di pazienti patrocinatori e di ricercatori di patologie mitocondriali
Il convegno era incentrato interamente sulle forme rare congenite / ereditarie delle malattie mitocondriali che vengono diagnosticate per la prima volta nell’infanzia e che comprendono circa il 10 – 15% dei casi di noti disturbi mitocondriali. Nulla è stato divulgato dai relatori del convegno a proposito del fatto che l’85-90% delle forme acquisite delle malattie mitocondriali potrebbe essere evitabile se la conoscenza delle cause principali venisse trasmessa a medici e pazienti
Durante la fase dibattimentale di domande e risposte, un ricercatore mitocondriale tra il pubblico si alzò e parlò di un suo collega che aveva scritto un documento accademico identificante 72 farmaci comunemente prescritti che sono come veleno a livello mitocondriale, menzionando come esempi i farmaci Lipitor e Zoloft di Pfizer, ed asserendo che tale suo collega non fu in grado di ottenere la pubblicazione del suo studio (nonostante manchino prove effettive che sia neppure stato mai pubblicato). In assenza di commenti imminenti da parte degli esperti di UMDF che coordinavano la conferenza, la discussione tornò a vertere sulle rare forme ereditarie della malattia
Essendo il Dr. Gary G. Kohls naturalmente sospettoso dei possibili Conflicts of Interest (COIs) fra gli “esperti facenti parte di “United Mitochondrial Disease Foundation (UMDF)” e gli enti finanziatori, ha parlato con il ricercatore che aveva sollevato la questione, ovviamente sgradita. Il ricercatore ha fornito il proprio indirizzo e-mail, ma i vari tentativi di contattarlo sono stati vani, scoprendo poi che lo stesso ricercatore aveva ricevuto in passato sovvenzioni per la ricerca dalla casa farmaceutica Pfizer
Da quell’episodio sospetto il Dr. Kohls ha mantenuto un interesse per le patologie mitocondriali, e da allora ha scoperto molti articoli della letteratura scientifica che si sono occupati di patologie mitocondriali indotte da medicinali e/o vaccini, nessuno dei quali viene mai pubblicato nelle riviste mediche tradizionali, almeno quelle i cui proventi di pubblicità hanno origine dalle aziende farmaceutiche
È interessante notare che UMDF ha adottato una conveniente politica sulla privacy che impedisce di rivelare chi siano i loro finanziatori, anche se cinque società farmaceutiche o di test genetici (Reata, Transgenomic, Courtagen, Raptor e Stealth BioTherapeutics) avevano il loro logo affisso sul volantino del convegno, nonostante nessuna discussione sui disturbi mitocondriali acquisiti o iatrogena sia rinvenibile sui loro siti web
È stato possibile trovare un unico approfondimento (sul sito web di www.mitoaction.org) sui disturbi mitocondriali non-ereditari, dove si poteva leggere che “i medicinali o altre sostanze tossiche possono scatenare patologie mitocondriali”
Nota: non sono stati forniti elaborazioni o link a ulteriori informazioni
Quindi la responsabilità di avvisare terze parti riguarda la moltitudine delle comuni malattie iatrogene (causate dai medicinali) che possono essere appunto causate dai farmaci comunemente prescritti e/o dai componenti dei vaccini comunemente inoculati che stanno rendendo di fatto gli statunitensi un popolo altamente dipendente dai medicinali, malnutrito, che vive in un ambiente inquinato e anche iper-vaccinato. Gli americani, siano essi neonati, bambini, adolescenti e adulti sono fra coloro più gravemente e più cronicamente malati nel mondo sviluppato
Sono stati estratti alcuni esempi da una moltitudine di articoli di riviste mediche revisionate (in peer-review) che hanno cercato di condividere i medici (ed i nostri pazienti più consapevoli), poiché ci sono molti disturbi comuni prevenibili di cui il governo o le autorità stabilite vogliono far credere siano causate dallo stesso paziente-vittima (utilizzando il concetto del “vergognati”) o in quanto semplicemente ereditati dai nostri genitori-colpevoli (e quindi né prevenibili né curabili)
Molti di questi disturbi (si veda la lista sottostante) sono in realtà causate da farmaci da prescrizione, vaccini e/o altri prodotti chimici tossici che stanno avvelenando i mitocondri nei seguenti organi:
• cervello,
• nervi,
• muscoli
e molti altri. Così si viene afflitti da patologie prevenibili, iatrogene. Entrambe le realtà sono argomenti tabù nella realtà attuale data dal controllo mentale esercitato dai potenti, da multinazionali americane motivate dal profitto quali BigPharma, BigChemical, BigMedicine, BigMedia, Bigfood e BigAgribusiness. Queste preferiscono la nostra ignoranza, e ognuna di esse spende quantità illimitate di denaro per assicurarsi ciò…
L’avidità di queste industrie per possedere una maggiore quota di mercato, giungere ad un maggiore prezzo delle loro azioni societarie, per ottenere maggiori profitti a scapito dei salari, arrivando ad abbassarli quanto più possibile col fine di accumulare quanta più ricchezza non conosce limiti, ed i loro prodotti di debilitazione del cervello rendono i loro obiettivi sempre più facili da raggiungere
Studi scientici estratti da riviste mediche in peer-review
1) Il primo è inerente agli adiuvanti (tossici) come l’alluminio che sono stati aggiunti a quasi tutti i vaccini infantili e per adulti negli ultimi 70 anni: è inesistente una qualsiasi dose sicura di alluminio o mercurio, oltre ad esser privi di valore nutrizionale. L'[Al]luminio è scarsamente assorbito quando ingerito [assorbimento 0,5%], ma viene assorbito al 100% nel flusso sanguigno quando iniettato
Il programma vaccinale previsto per legge e fatto effettuare dai CDC/AAP (American Academy of Pediatrics) garantisce che un totale di quasi 5.000 microgrammi di alluminio tossico per i mitocondri verrà iniettato nel bambino americano medio dal momento che lui o lei raggiunge i 18 mesi d’età (periodo di vita, fra l’altro, in cui molti dei presunti disturbi mitocondriali “ereditari” si manifestano)!
“Aluminum-induced Defective Mitochondrial Metabolism Perturbs Cytoskeletal Dynamics in Human Astrocytoma Cells”
Autori: J. Lemire, R. Mailloux, S. Puiseux-Dao e V. D. Appanna
Pubblicato su Journal of Neuroscience Research 87:1474–1483 (2009)
Consultabile al seguente link: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jnr.21965/abstract
Abstract
Sebbene l'[Al]luminio, nota tossina ambientale, sia stato implicato in molteplici disturbi neurologici, il relativo meccanismo molecolare responsabile è ancora in parte poco chiaro. In questa relazione è stata dimostrata la sua capacità d’innescare la disfunzione mitocondriale e di render inefficace la produzione di adenosina trifosfato (ATP), colpendo gravemente le dinamiche del citoscheletro. Considerando che le cellule di controllo hanno strutture ben definite, le cellule di astrocitoma esposte ad Al appaiono come strutture globulari. Creatina chinasi (CK) e profilin-2, due modulatori critici per la morfologia cellulare, diminuiscono notevolmente negli astrocitoma trattati con Al. Antiossidanti come a-chetoglutarato e N-acetilcisteina (NAC) mitigano la presenza degli astrocitoma esposti a tossicità dell'[Al]luminio. L’insieme di questi dati rivela un legame intricato fra metabolismo di adenosina trifosfato (ATP) / disfunzione astrocitaria e fornisce approfondimenti molecolari nella patogenesi di patologie neurologiche indotte dall'[Al]luminio
2) Il secondo è inerente a come il mercurio avveleni i mitocondri presenti nel cervello umano, nei nervi, nei muscoli e nelle cellule dell’intero organismo. Negli ultimi 20 anni è stato pubblicato almeno un centinaio di articoli di riviste mediche revisionate (in peer-review) il cui approfondimento verteva sulla neurotossicità del mercurio, il secondo metallo noto più tossico per l’uomo, secondo solo al plutonio che è il primo
Il mercurio, chiamato Thimerosal nel modulo della compagnia “Eli Lilly & Co”, presente nelle vaccinazioni pediatriche e per gli adulti per diverse generazioni è stato recentemente eliminato, ma solo da un certo numero -quindi non da tutti- di tali vaccini quando la AAP ha richiesto ai relativi produttori di eliminarlo da tutti quanti i vaccini, perché molti pediatri interessati erano convinti che il rapido aumento dell’epidemia di autismo viene almeno in parte causato dalla somministrazione in sempre maggior aumento dei vaccini, ed erano appunto nel giusto! Ma l’alluminio neurotossico, spesso inoculato tramite più vaccinazioni in contemporanea, è rimasto nel calendario vaccinale facoltativo, e l’epidemia di patologie autoimmuni croniche fra i bambini vaccinati anche con vaccini facoltativi continua
Tuttavia, le aziende farmaceutiche, i CDC e l’AAP continuano a raccomandare la somministrazione ogni anno del vaccino antinfluenzale (contenente alluminio e mercurio) per neonati prematuri, per neonati con cervello sottosviluppato, per bambini con sistema immunitario vulnerabile come i neonati dai 6 mesi di età e per le loro madri in gravidanza! Che cosa potrebbe andare storto? C’è da chiedersi: chi sono i benefattori e chi sono le vittime?
“Thimerosal-Derived Ethylmercury Is a Mitochondrial Toxin in Human Astrocytes”
Autori: M. A. Sharpe, A. D. Livingston e D. S. Baskin
Pubblicato in data 28/06/2012 su Journal of Toxicology
Consultabile al seguente link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3395253/
Abstract
Il Thimerosal genera etilmercurio in soluzione acquosa ed è ampiamente usato come (battericida) conservante. È stata studiata la tossicologia del Thimerosal nei normali astrociti umani, con particolare attenzione alla funzione mitocondriale ed alla produzione di ossidanti specifici. È stato rilevato che l’etilmercurio oltre ad inibire la respirazione mitocondriale che porta ad una diminuzione del potenziale stato della membrana, in concomitanza aumenta la formazione di superossido, perossido di idrogeno e dei radicali liberi che vanno a generarsi quali Fenton/Haber-Weiss, ossidanti che incrementano i livelli di aldeide/chetoni nelle cellule. Inoltre è stato rilevato un aumento di cinque volte dei livelli di ossidanti danneggiati nel DNA mitocondriale e nei livelli di tacche di mtDNA e nelle interruzioni della fine di frammenti di DNA risultante dalla rottura delle molecole di DNA. Mitocondri altamente danneggiati sono caratterizzati dall’avere potenziali di membrana molto bassi, maggiore produzione di superossido/perossido di idrogeno e mtDNA e proteine profondamente danneggiate. Questi mitocondri sembrano aver subito una transizione di permeabilità, dato supportato dall’aumento di cinque volte dei livelli dell’attività della proteina Caspase-3 osservato dopo il trattamento col Thimerosal
Introduzione
Il Thimerosal è un conservante ampiamente usato in prodotti medici, fra cui vaccini, preparazioni di immunoglobuline, test cutanei per antigeni, antisiero per morsi di serpenti, prodotti oftalmici e nasali ed inchiostro per tatuaggio, ed è composto da 49,6 per cento di peso da etilmercurio. Il Thimerosal espone a molti dei suoi potenziali effetti tossici, soprattutto feti in utero e neonati, come si evince dai risultati d’una serie di esperimenti che utilizzano colture di astrociti umani normali (NHA) esposti a Thimerosal per studiarne l’effetto sui mitocondri degli astrociti
Stress ossidativo e cervello
Il cervello utilizza il 20% di ossigeno consumato dal corpo, ma costituisce solo il 2% della massa del corpo
3) Il terzo ed ultimo è costituito dalla summa di studi scientifici revisionati (in peer review) inerenti ai pazienti che subiscono danni mitocondriali ed il ruolo di farmaci / prodotti chimici / pesticidi / metalli /componenti dei vaccini ed altri veleni mitocondriali che mettono ogni cellula del nostro corpo ad aumentato rischio di danni permanenti . Il titolo di tale meta-revisione è “Medication-induced Mitochondrial Damage and Disease”, ed è alquanto allarmante che nessun sito web per la difesa dei pazienti con danni mitocondriali sia stato in grado di trovare il link a questo o ad uno dei molteplici articoli che trattano disturbi mitocondriali acquisiti o iatrogeni. (Vai a capir!)
“Medication-induced Mitochondrial Damage and Disease”
Autori: John Neustadt e Steve R. Pieczeni
Pubblicato su Molecular Nutrition and Food Research. 2008, 52, pp 780 – 788
Versione estesa dello studio scientifico consultabile al seguente link: http://psychrights.org/research/Digest/NLPs/DrugsCauseMitochondrialDamage.PDF
Abstract
Dal momento che la prima disfunzione mitocondriale venne descritta nel 1960, il ruolo centrale dei mitocondri e l’importanza per la salute (o per la malattia) è ampiamente documentato. È ormai evidente che i danni mitocondriali abbiano un ruolo cruciale nella patogenesi di una vasta gamma di disturbi apparentemente non correlati come schizofrenia, malattia bipolare, demenza, morbo di Alzheimer, epilessia, emicrania, ictus, dolori neuropatici, morbo di Parkinson, atassia, attacchi ischemici transitori, cardiomiopatia, malattie coronariche, sindrome da affaticamento cronico, fibromialgia, retinite pigmentosa, diabete, epatite C e cirrosi biliare primaria
Recentemente è divenuto noto che il danno mitocondriale iatrogeno spiega molte reazioni avverse da farmaci. È stato documentato che tutti i tipi di psicofarmaci danneggiano i mitocondri, come anche le statine, gli analgesici come il paracetamolo, e molti altri
Mentre le terapie nutrizionali mirate con antiossidanti o loro precursori (ad esempio, la N-acetilcisteina o [NAC]) promettono di migliorare la funzione mitocondriale, ci sono grandi lacune nelle nostre conoscenze. L’approccio più razionale è quello di comprendere i meccanismi di fondo dei danni mitocondriali al fine di ottenere farmaci specifici, e tentar di contrastare gli effetti deleteri con terapie nutrizionali
Questo articolo esamina la comprensione medica di base di come i mitocondri funzionino e di come i farmaci danneggino i mitocondri creando effetti negativi a volte fatali
Introduction
I mitocondri sono le centrali elettriche delle nostre cellule, responsabili per la generazione di energia […] i mitocondri sono l’unica altra struttura subcellulare escluso il nucleo per contenere il DNA. Tuttavia, a differenza del DNA nucleare (nDNA) che è protetto dagli istoni, il DNA mitocondriale (mtDNA) non lo è: gli istoni avvolgono il DNA nucleare (nDNA) e proteggono il DNA fisicamente dai radicali liberi dannosi, riparandone inoltre eventuali interruzioni. Poiché al DNA mitocondriale (mtDNA) manca la protezione strutturale degli istoni e dei loro meccanismi di riparazione, esso è molto sensibili ai danni
Struttura mitocondriale e sue funzioni
Il fabbisogno energetico cellulare controlla il numero di mitocondri per ogni cellula: una sola cellula somatica può contenere da 200 a 2000 mitocondri, mentre le cellule germinali umane come gli spermatozoi contengono un numero fisso di 16 mitocondri e gli ovociti fino a 100.000. Il maggior numero di mitocondri si trova nelle cellule metabolicamente più attivi, come ad esempio nello scheletro, nel muscolo cardiaco, nel fegato e nel cervello. I mitocondri sono presenti in ogni cellula umana, tranne che negli eritrociti maturi (globuli rossi)
Condizioni acquisite con implicata disfunzione mitocondriale (a partire dal 2007)
• Cancro inclusa epatocarcinogenesi associata al virus dell’epatite C
• Diabete di tipo I e II
• Disturbi di ansia
• Disturbo bipolare
• Fatica, inclusa la Sindrome da fatica cronica, Fibromialgia e dolori miofasciali
• Intollerranza all’esercizio fisico
• Invecchiamento e senescenza
• Malattia di Huntington (o corea di Huntington)
• Malattie cardiovascolari, inclusa aterosclerosi
• Morbo di Alzheimer
• Morbo di Parkinson
• Sarcopenia (tipica della terza età, caratterizzata da perdita progressiva di massa muscolare/forza)
• Schizzofrenia
• Steatoepatite non alcolica (NASH – fase avanzata d’infiltrazione lipidica nel fegato)
Farmaci documentati d’indurre un danno mitocondriale (a partire dal 2007)
http://psychrights.org/research/Digest/NLPs/DrugsCauseMitochondrialDamage.PDF
• Anestetici – Es: Lidocaine, Propofol (anche anestetici generali come Alotano, Isoflurane e Sevoflurane)
• Antiaritmici (regolatori del battiro cardiaco) – Es: Amiodarone (anche beta bloccanti)
• Antibiotici – Es: Tetraciclina
• Antidepressivi – Es: Amitriptilina, Citalopram (Celexa), Fluoxetina (Prozac, Symbyax, Sarafem)
• Antipsicotici – Es: Clorpromazina, Flufenazina, Aloperidolo, Risperidone ed altri
• Barbiturici – Es: Amobarbital, Fenobarbital, Pentobarbital, Propofol e Secobarbital
• Componenti dei vaccini quali il Thimerosal o metilmercurio, l’alluminio ed il glicoletilene
• Farmaci analgesici ed antinfiammatori – Es: Aspirina, Paracetamolo, Indometacina, Naproxene
• Farmaci anticolesterolo – Es: tutte le statine (Atorvastatina, Fluvastatin, lovastatina ed altre)
• Farmaci antiepilettici – Ex: Depakin (sodio valproato), Depakote (sodio divalproato)
• Farmaci antiHIV/AIDS – Es: AZT, Zidovudine
• Farmaci chemioterapici anticancro – Es: Mitomicina C, Profiromicina, Adriamicina
• Farmaci ipoglicemizzanti orali – Es: Metformina, Glucophage, Troglitazone, Rosiglitazone
• Farmaci per angina – Es: Amiodarone
• Farmaci per il Morbo di Alzheimer – Ex: Tacrine (Cognex), Galantamina (Exelon)
• Farmaci per il Morbo di Parkinson
• Farmaci per l’alcolismo – Es: Antabuse (o disulfiram)
• Farmaci per l’ansia – Es: tutte le Benzodiazepine (incluse Alprazolam (Xanax) e Diazepam (valium))
• Stabilizzatori dell’umore – Ex: Litio
Meccanismi di danno mitocondriale indotto
I danni mitocondriali sono causati principalmente da speci reattive dell’ossigeno (ROS) generate dai mitocondri stessi. Come preoccupazione medica, l’iperglicemia induce le cellule endoteliali ad iperprodurre superossido mitocondriale, che è un importante mediatore delle complicazioni diabetiche come le malattie cardiovascolari. La produzione di superossido endoteliale contribuisce ad aterosclerosi, ipertensione, insufficienza cardiaca, l’invecchiamento, la sepsi, danno da ischemia-riperfusione e ipercolesterolemia. I mediatori infiammatori come i fattori di necrosi tumorale alfa (TNF-a) sono stati associati in vitro con la disfunzione mitocondriale ed aumentano la produzione di ROS
Vitamine, minerali e altri metaboliti agiscono come cofattori necessari per la sintesi e la funzione degli enzimi mitocondriali e di altri composti che supportano la funzione mitocondriale, e le diete carenti di micronutrienti possono accelerare il decadimento mitocondriale e contribuire alla neurodegenerazione: gli enzimi per sintetizzar l’emoglobina richiedono quantità adeguate di piridossina, ferro, rame, zinco e riboflavina. Una carenza nel ciclo TCA o ETC può portare ad un aumento della produzione di radicali liberi e danni al mtDNA: il ferro basso diminuisce l’attività mitocondriale, provocando una perdita del complesso IV ed un aumento dello stress ossidativo
Danni mitocondriali indotti da farmaci
Le disfunzioni mitocondriali son sempre più implicate nell’eziologia di tossicità indotta da farmaci, ma i test di tossicità mitocondriale non sono ancora richiesti dalla FDA negli Stati Uniti per l’approvazione di un medicinale. I mitocondri possono essere danneggiati sia direttamente che indirettamente dai farmaci
Conclusioni
Dal momento che la prima disfunzione mitocondriale venne descritta nel 1960, il ruolo centrale dei mitocondri e l’importanza per la salute (o per la malattia) è ampiamente documentato. È ormai evidente che i danni mitocondriali abbiano un ruolo cruciale per la patogenesi di una vasta gamma di disturbi apparentemente non correlati come la schizofrenia, il diabete di tipo I e II, il morbo di Parkinson, la sindrome da stanchezza cronica e la steatoepatite non alcolica (fase avanzata di infiltrazione grassa del fegato)
Recentemente è divenuto noto che il danno mitocondriale iatrogeno spiega molte reazioni avverse da farmaci: i test di tossicità mitocondriale, come parte del processo di pre-approvazione dei farmaci possono aiutare a proteggere i pazienti attraverso l’identificazione dei farmaci più tossici prima che essi vengano autorizzati ad essere immessi nel mercato. Attraverso la comprensione dei meccanismi del danno mitocondriale indotto da farmaci, sarà possibile sviluppare strategie nutrizionali per diminuirne gli effetti potenzialmente tossici. Mentre le terapie nutrizionali mirate con antiossidanti o loro precursori (ad esempio, la N-acetilcisteina o [NAC]) promettono di migliorare la funzione mitocondriale, ci sono grandi lacune nelle nostre conoscenze. L’approccio più razionale è quello di comprendere i meccanismi di fondo dei danni mitocondriali al fine di ottenere farmaci specifici, e tentar di contrastare gli effetti deleteri con terapie nutrizionali. Mancano invero studi casuali e mirati a tal proposito, che si spera saranno ideati e condotti nei prossimi anni in modo che i medici possano avere una più chiara comprensione di come curare e proteggere al meglio i loro pazienti
Il Dr Kohls è un medico in pensione che praticava medicina olistica per la salute mentale durante l’ultimo decennio della sua carriera. Virtualmente tutti i suoi pazienti mostravano sindromi iatrogene come quelle menzionate nel suddetto articolo. Col senno di poi, i pazienti stavano effettivamente manifestando patologie mitocondriali iatrogene. La sua pratica è consistita principalmente nell’aiutare i suoi pazienti, attraverso la terapia di nutrienti mirati per il cervello, psicoterapia psico-educativo e la graduale riduzione o eliminazione dei farmaci psicotropi che li stavano nauseando. Attualmente scrive una rubrica settimanale per il Reader Weekly, un settimanale alternativo pubblicato a Duluth, Minnesota, Stati Uniti d’America, e molti dei suoi articoli vengono archiviati al seguente indirizzo web:
http://duluthreader.com/articles/categories/200_Duty_to_Warn
(*) Versione adattata *** con informazioni/approfondimenti aggiunti *** alla lingua italiana dell’articolo (che ha funto da base) “Mitochondrial Collateral Damage Thanks to Big Pharma”
Danni Collaterali ai Mitocondri
