Le patologie umane derivanti da adiuvanti vaccinali [1] (Human adjuvant disease o HAD) vengono inizialmente descritte nel secolo scorso come caratterizzate da manifestazioni cliniche e di laboratorio che includono patologie reumatiche di origine autoimmune(autoimmune rheumatic disease o ARD) come la sclerosi sistemica e dasilicone(Silicone & systemic sclerosis o Ssc), il lupus eritematoso sistemico (systemic lupus erythematosus o SLE), l’artrite reumatoide(rheumatoid arthritis o RA) e la sindrome di Sjögren fra le altre in associazione con l’iniezione di sostanze estranee (paraffina e fluido siliconico), ma le manifestazioni più frequenti sono sintomi aspecifici come:
– artralgie e mialgie,
– deterioramento cognitivo,
– malessere (e febbricola costante, priva di specifica causa)
Tutti i tipi di adiuvanti in grado[2] d’indurre una risposta immunitaria innata sono sospettati d’indurre determinate patologie autoimmuni; fra tali adiuvanti – oltre al composto denominato “adiuvante di Freund”, sia in forma completa che incompleta – [3] l’ossi-idrossido di alluminio pare svolgere un ruolo particolare nell’insorgenza della Sjögren’s syndrome. Per questa ragione [3a]il potenziale di tale adiuvante nell’insorgenza di patologie autoimmuni dovrebbe essere particolarmente monitorato in tutti gli individui nei quali ci potrebbe essere appunto la predisposizione all’insorgenza
La sindrome di Sjögren[4](tale definizione deriva dal nome del suo scopritore, Henrik Sjögren, oculista svedese che risiedeva e lavorava a Copenaghen e che la descrisse per la prima volta nel 1933) rappresenta una complessa patologia autoimmune cronica ad eziologia sconosciuta, cronica, [5] caratterizzata da infiltrazioni linfocitarie nelle ghiandole esocrine, diminuzione delle funzioni delle ghiandole secretorie salivali/lacrimali e dalla presenza di autoanticorpi circolanti. Può presentarsi come SjS primaria o secondaria, l’ultima delle quali avviene in concomitanza con una o più patologie autoimmuni quali le seguenti:
• artrite reumatoide,
• lupus eritematoso sistemico o LES,
• sclerodermia,
• cirrosi biliare primaria
[5]I progressi attuali nella prevenzione e trattamento terapeutici per la SjS sono ostacolati dalla mancanza di comprensione nella progressione fisiopatologica e clinica della malattia. [6] Attualmente è inesistente una cura specifica, anche poiché trattare tutti i sintomi della sindrome di Sjögren contemporaneamente è praticamente impossibile. Vi è tuttavia una speranza, rappresentata dalla recentissima [6a]scoperta dell’attivazione del percorso dell’interferone-1 (in inglese IFN-1), che svolge un ruolo importante nell’evoluzione della sindrome di Sjögren: molteplici terapie mirano a ridurre o addirittura inibire la produzione di IFN-1 che quindi potrebbe rappresentare un target per piani di trattamento futuri
In un [7]recente studio scientifico è stato rilevato che le cavie di laboratorio alle quali è stato inoculato l’adiuvante di Freund avevano solo anticorpi dimostrabili legati ad un peptide in particolare (fig. 1)
Test immunoenzimatico
La proteina Ro273-289 è costituita come un peptide antigenico multiplo(multiple antigenic peptide o MAP) ed utilizzato in un test immunoenzimatico collegato: i sieri di vari ceppi prelevati dai topi immunizzati con un peptide monomero Ro273-289 – nel pannello superiore – e dai topi di controllo – nel pannello inferiore – sono stati studiati per il legame al peptide
(Le frecce si riferiscono al punto temporale dell’immunizzazione)
Nel succitato studio scientifico è stato dimostrato che tre dei cinque ceppi studiati hanno avuto una vigorosa risposta immunitaria alla profilassi alla quale erano stati sottoposti con il peptide corto da 60 kD Ro, mentre due ceppi no: gli autoaticorpi anti-SSA / Ro sono presenti a livelli significativamente alti in pazienti con malattie autoimmuni gravi e rappresentano un biomarker diagnostico standard per LES e sindrome di Sjögren[8].
I topi e le cavie immunizzati con brevi peptidi di 60 kDa Ro (SSA), noti per indurre diffusione di epitopi, sviluppano una risposta immunitaria alle particelle ribonucleoproteiche. Questi topi presentano infiltrazioni linfocitarie all’interno delle ghiandole salivari composte principalmente da cellule linfocitarie di tipo T CD4 + (45%), CD8 + (18%), CD19 + (35%) linfociti B in concomitanza con una significativa diminuzione della percentuale di flusso di saliva
Anomalie istopatologiche nei tessuti interessati dalla Sjögren
La diffusione dell’epitopo è indicativa di minima tolleranza “Ro” e “La” nelle cellule linfocitarie di tipo B e nei compartimenti cellulari T [9-11]. Questo modello tuttavia necessita di profilassi vaccinale ripetuta con peptidi di tipo Ro emulsionati con adiuvante di Freund nel corso di diverse settimane senza che vi sia insorgenza delle patologie autoimmuni fino a 4 mesi dopo la profilassi effettuata, sollevando la questione di uno scenario eziologico completamente differente rispetto a quanto osservato nei pazienti affetti da LES e sindrome di Sjögren
Ciò implica che [2] l’adiuvante di Freund altera la risposta immunitaria sino a poter mascherare l’effettiva presenza degli autoanticorpi specifici della sindrome di Siögren, e cioè gli “Anti-Ro”[Sjögren’s syndrome antigen A (SSA)] [11] e gli “Anti-La” [Sjögren’s syndrome antigen B (SSB)]
Caratteristiche comuni nella sindrome di Sjögren che influenzano la qualità di vita di ogni individuo affetto sono la fatica e la ridotta capacità fisica. [12] È stato monitorato un gruppo di controllo ed in seguito si è potuto verificare che una maggiore attività sportiva –con effetti positivi anche sulle comorbidità, come la salute cardiovascolare– unita ad una migliorata capacità aerobica hanno portato ad una migliore gestione della fatica, avvertendola in maniera meno intensa, a differenza dei livelli di dolore, ansia e depressione che risultano invero senza modifiche
Bibliografia
[1] Olga Vera-Lastra, Gabriela Medina, Maria Del Pilar Cruz-Dominguez, Luis J Jara and Yehuda Shoenfeld. Autoimmune/inflammatory syndrome induced by adjuvants (Shoenfeld’s syndrome): clinical and immunological spectrum | ISSN: 1744-666X [2] Tegan N. Lavoie, Byung Ha Lee and Cuong Q. Nguyen. Current Concepts: Mouse Models of Sjögren’s Syndrome | doi:
10.1155/2011/549107 [3] Harini Bagavant, Seshagiri Rao Nandula, Paulina Kaplonek, Paulina D. Rybakowska and Cuong Q. Nguyen. Alum, an Aluminum Based Adjuvant, Induces Sjögren’s Syndrome-like Disorder in Mice | Published in final edited form as: Clin Exp Rheumatol. 2014 ; 32(2):
251–255 [3a] Pope JE, Stevens A, Howson W and Bell DA. The development of rheumatoid arthritis after recombinant hepatitis B vaccination
| J. Rheumatol. 25(9), 1687–1693 (1998 [4]A Note from Sweden: Recollection of Henrik Sjögren | doi: 10.1007/978-1-560327-957-4_2 [5] Tincani A, Andreoli L, Cavazzana I, et al. Novel aspects of Sjögren’s syndrome in 2012. | PubMed: 23556533 [6] National Institute of Arthritis and Muscoloskeletal and Skin Diseases. Questions and Answers about Sjögren’s Syndrome [6a] Ann Igoe and R. Hal Scofield. Autoimmunity and infection in Sjögren’s Syndrome | doi: 10.1097/BOR.0b013e32836200d2 [7] B. T. Kurien, A. Dsouza, A. Igoe, Y. J. Lee, J. S. Maier-Moore, T. Gordon, M. Jackson and R. H. Scofield. “Immunization with 60 kD Ro peptide produces different stages of preclinical autoimmunity in a Sjögren’s syndrome model among multiple strains of inbred mice” | doi: 10.1111/cei.12094 [8] R. H. Scofield, S. Asfa, D. Obeso, R. Jonsson and B. T. Kurien, “Immunization with short peptides from the 60-kDa Ro antigen recapitulates the serological and pathological findings as well as the salivary gland dysfunction of Sjögren’s syndrome” | Journal of
Immunology, vol. 175, no. 12, pp. 8409–8414, 2005 [9] C. L. Keech, T. P. Gordon and J. McCluskey, “The immune response to 52-kDa Ro and 60-kDa Ro is Linked in Experimental Autoimmunity” | Journal of Immunology, vol. 157, no. 8, pp. 3694–3699, 1996. [10] B. T. Kurien, S. Asfa, C. Li, Y. Dorri, R. Jonsson and R.H. Scofield. “Induction of oral tolerance in experimental Sjögren’s syndrome autoimmunity” | Scandinavian Journal of Immunology, vol. 61, no. 5, pp. 418–425, 2005. [11] P. Reynolds, T. P. Gordon, A. W. Purcell, D. C. Jackson and J. McCluskey. “Hierarchical self-tolerance to T cell determinants within the ubiquitous nuclear self-antigen La (SS-B) permits induction of systemic autoimmunity in normal mice” | Journal of Experimental
Medicine, vol. 184, no. 5, pp. 1857–1870, 1996 [12] Theander E, Theander S, Karlelid L, Strömbeck B. “Sustained effects of a supervised aerobic exercise program (Nordic walking) in women with primary Sjögren’s syndrome. A 4-year follow-up” | Abstract Book, 10th International Symposium on Sjögren’s
syndrome, Brest, France, October 1–3, 2009: p. 49
Ipotesi di attacco delle cellule tiroidee in una condizione autoimmune
Endocrinopatie. L’esposizione a diversi tipi di adiuvanti e la sindrome ASIA(Autoimmune Sindrome Inducted by Adjuvants) da essi scatenata attraverso i vaccini che li contengono è nota già dal 2011 e viene descritta come induzione del sistema immunitario a produrre anticorpi contro sé stesso (autoanticorpi). Gli adiuvanti vengono aggiunti ai vaccini al fine di pre-amplificare la risposta immunitaria e consentire così agli antigeni vaccinali di sollecitare maggiormente la produzione anticorpale. Le condizioni autoimmuni catalogate riguardavano principalmente la sclerosi sistemica, il lupus eritematoso sistemico e l’artrite reumatoide a cui si aggiunsero, fino alla data di pubblicazione del textbook“Vaccines & Autoimmunity” del Dr. Yehuda Shoenfeld et al. – Ed. 2015, Wiley. In quegli anni erano stati segnalati dalle cliniche partecipanti allo studio solo pochi casi di tiroidite di Hashimoto / tiroidite subacuta, dopo l’esposizione ai vaccini e in periodo post-operatorio a seguito di impianti di protesi al silicone.
In questo studio recentissimo, ”Autoimmune/inflammatory Syndrome induced by Adjuvants and Thyroid Autoimmunity”, pubblicato il 24 Gennaio 2017 sul “Journal of Endocrinology” – doi: 10.3389/fendo.2016.00150 da: Abdulla Watad1,2,3, Paula David2,4, Stav Brown3 and Yehuda Shoenfeld2,3,5* 1 Department of Medicine “B”, Sheba Medical Center, Tel-Aviv, Israel, 2 Zabludowicz Center for Autoimmune Diseases, Sheba Medical Center, Tel-Aviv, Israel, 3 Sackler Faculty of Medicine, Tel-Aviv University, Tel-Aviv, Israel, 4 Faculdade de Ciências Médicas, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, Brazil, 5 Laura Schwarz-Kipp Chair for Research of Autoimmune Diseases, Tel-Aviv University, Tel-Aviv, Israel.
Sono riassunte le attuali conoscenze sulla sindromi ASIA indotte dagli adiuvanti vaccinali a livello della tiroide, inquadrabili come endocrinopatie.
Nella premessa di detto studio viene evidenziato che:
“….Il rischio di contrarre malattie autoimmuni, determinato dal background genetico del paziente, è amplificato nei pazienti con una storia di patologie autoimmuni come il diabete mellito di tipo 1 (DM1).
Gli anticorpi tiroidei possono essere identificati in circa il 20-25% dei pazienti con diabete di tipo 1 e, fino al 50% di essi, si evolvono a malattie autoimmuni della tiroide (AITD) (16). Le malattie autoimmuni della tiroide (endocrinopatie) sono state descritte in molti casi clinici e in serie di casi, presentando manifestazioni autoimmuni della tiroide insieme ad altre condizioni autoimmuni….”
ENDOCRINOPATIE E SINDROME ASIA
La presenza di processi patologici nelle ghiandole endocrine è stata segnalata da “…livelli anormali di ormoni circolanti, che portano a endocrinopatie..” È certo che alcuni disturbi endocrini come la tiroidite di Hashimoto (HT), la malattia di Graves e il diabete di tipo 1 (18-20) sono immuno-mediati ed è possibile che le patologie autoimmuni endocrine possano essere attivate dagli adiuvanti vaccinali, configurando casi che rientrano nella sindrome ASIA. Allo stato attuale, sebbene:
Cellule giganti nelle endocrinopatie
“….i case-reports, gli studi di coorte e i casi-controllo sulla sindrome ASIA e il loro collegamento con le endocrinopatie, siano ancora scarsi, cominciano ad essere segnalati casi di insufficienza ovarica primaria (POF) di origine post-vaccinazione anti-papilloma virus aventi una natura immuno-mediata (20-30% dei casi) grazie all’identificazione di autoanticorpi contro gli antigeni ovarici nella teca, granulosa, corpo luteo e zona pellucida (27-29)….”
“…la POFè comunemente associata con altre malattie autoimmuni quali la malattia di Addison, la tiroidite, la sindrome polighiandolare autoimmune, il lupus eritematoso sistemico (SLE), la porpora idiopatica trombocitopenica (ITP) e la sindrome di Sjogren. La patogenesi della POF coinvolge anche mutazioni genetiche, disordini metabolici, fattori ambientali quali un’infezione virale, chemio e radioterapia e interventi chirurgici. (30)….”
“……Il vaccino HPV è stato riportato come un importante problema nella sindrome ASIA, già correlato, per esempio, alla sindrome di Guillain Barre e ad altre neuropatie quali la SLE, la vasculite, l’ITP e l’epatite autoimmune (32-36). Lo sviluppo di patologie autoimmuni come evento avverso conseguente al vaccino può essere dovuto sia alle sue particelle HPV simil-virali che possiedono delle potenti proprietà immunostimolanti (e che possono indurre autoimmunità da mimetismo molecolare, da diffusione di epitopo, effetto del vicino ed attivazione policlonale) (37), sia alla presenza di Alluminio come adiuvante nel vaccino. Gli adiuvanti sono in grado di accrescere, intensificare e prolungare l’immunorisposta antigene-specifica dei vaccini senza conservare il proprio specifico effetto antigenico (38). Le malattie autoimmuni (endocrinopatie immunomodulate) ben definite, così come i disordini immunitari non specifici seguenti alla vaccinazione, possono presentarsi come eventi avversi subacuti oppure apparire mesi o anni dopo i richiami (39-43). Pazienti geneticamente predisposti presentano maggiori probabilità di presentare manifestazioni tardive e sono ad alto rischio di sviluppare la sindrome ASIA….”
“….Colafrancesco et al. (21) hanno recentemente riportato tre casi di POFdopo l’immunizzazione con il vaccino HPV. Le tre pazienti rispondevano ai criteri diagnostici per la sindrome ASIA suggeriti da Shoenfeld e Agmon-Levin (6). Questi autori descrivono tre giovani donne precedentemente in salute e con un normale sviluppo sessuale che hanno ricevuto tre somministrazioni di vaccino HPV quadrivalente. Le pazienti segnalavano sintomi generali, includenti nausea, dolori gastriciintensi e sensazioni di bruciore nell’area del braccio in cui era stata eseguita l’iniezione, mal di testa, insonnia, artralgia, depressione, ansia e difficoltà di concentrazione e poi presentata amenorrea approssimativamente entro 10 mesi, 2 e 10 anni dopo la prima dose….”
La positività per gli anticorpi (anti-TPO e anti-ovarico) di due su tre di queste pazienti, confermava la natura autoimmune immunomodulata di queste endocrinopatie unitamente agli screening tiroidei,
“…..mostrando un incremento dell’ormone follicolo-stimolante (FSH) e dell’ormone luteinizzante (LH) e di livelli di estradiolo estremamente bassi…”
senza peraltro sussistere uno stato di gravidanza.
January 2017 | Volume 7 | Article 150 1 Review published: 24 January 2017 doi: 10.3389/fendo.2016.00150
Bibliografia sulle Endocrinopatie
1. Perricone C, Colafrancesco S, Mazor RD, Soriano A, Agmon-Levin N, Shoenfeld Y. Autoimmune/inflammatory syndrome induced by adjuvants (ASIA) 2013: unveiling the pathogenic, clinical and diagnostic aspects. J Autoimmun (2013) 47:1–16. doi: 10.1016/j.jaut.2013.10.004
2. Vera-Lastra O, Medina G, Cruz-Dominguez MDP, Ramirez P, Gayosso-Rivera JA, Anduaga-Dominguez H, et al. Human adjuvant disease induced by foreign substances: a new model of ASIA (Shoenfeld’s syndrome). Lupus (2012) 21:128–35. doi:10.1177/0961203311429317
3. Meroni PL. Autoimmune or auto-inflammatory syndrome induced by adjuvants (ASIA): old truths and a new syndrome? J Autoimmun (2011) 36:1–3. doi:10.1016/j.jaut.2010.10.004
4. Jara LJ, García-Collinot G, Medina G, Cruz-Dominguez MD, Vera-Lastra O, Carranza-Muleiro RA, et al. Severe manifestations of autoimmune syndrome induced by adjuvants (Shoenfeld’s syndrome). Immunol Res (2016). doi:10.1007/s12026-016-8811-0
5. Israeli E, Pardo A. The sick building syndrome as a part of the autoimmune (auto-inflammatory) syndrome induced by adjuvants. Mod Rheumatol (2011) 21:235–9. doi:10.1007/s10165-010-0380-9
6. Shoenfeld Y, Agmon-Levin N. “ASIA” – autoimmune/inflammatory syndrome induced by adjuvants. J Autoimmun (2011) 36:4–8. doi:10.1016/j.jaut.2010.07.003
7. Israeli E, Agmon-Levin N, Blank M, Shoenfeld Y. Macrophagic myofaciitis a vaccine (alum) autoimmune-related disease. Clin Rev Allergy Immunol (2011) 41:163–8. doi:10.1007/s12016-010-8212-4
8. Arango M-T, Perricone C, Kivity S, Cipriano E, Ceccarelli F, Valesini G, et al. HLA-DRB1 the notorious gene in the mosaic of autoimmunity. Immunol Res (2016):1–17. doi:10.1007/s12026-016-8817-7
9. Agmon-Levin N, Hughes GR, Shoenfeld Y. The spectrum of ASIA: “autoimmune (auto-inflammatory) Syndrome induced by adjuvants”. Lupus (2012) 21:118–20. doi:10.1177/0961203311429316
10. Vera-Lastra O, Medina G, Cruz-Dominguez MDP, Jara LJ, Shoenfeld Y. Autoimmune/inflammatory syndrome induced by adjuvants (Shoenfeld’s syndrome): clinical and immunological spectrum. Expert Rev Clin Immunol (2013) 9:361–73. doi:10.1586/eci.13.2
11. Inbar R, Weiss R, Tomljenovic L, Arango MT, Deri Y, Shaw CA, et al. Behavioral abnormalities in young female mice following administration of aluminum adjuvants and the human papillomavirus (HPV) vaccine Gardasil. Vaccine (2016) pii:S0264-410X(16)00016-5. doi:10.1016/j.vaccine.2015.12.067
12. Colaris MJL, de Boer M, van der Hulst RR, Cohen Tervaert JW. Two hundreds cases of ASIA syndrome following silicone implants: a comparative study of 30 years and a review of current literature. Immunol Res (2016). doi:10.1007/s12026-016-8821-y
13. Muzaffar AR, Rohrich RJ. The silicone gel-filled breast implant controversy: an update. Plast Reconstr Surg (2002) 109:742–7; quiz 748. doi:10.1097/00006534-200202000-00049
14. Bar-Meir E, Teuber SS, Lin HC, Alosacie I, Goddard G, Terybery J, et al. Multiple autoantibodies in patients with silicone breast implants. J Autoimmun (1995) 8:267–77. doi:10.1006/jaut.1995.0020
15. Maijers MC, de Blok CJM, Niessen FB, van der Veldt AAM, Ritt MJPF, Winters HAH, et al. Women with silicone breast implants and unexplained systemic symptoms: a descriptive cohort study. Neth J Med (2013) 71:534–40.
18. Prabhakar BS, Bahn RS, Smith TJ. Current perspective on the pathogenesis of Graves’ disease and ophthalmopathy. Endocr Rev (2003) 24:802–35. doi:10.1210/er.2002-0020
19. Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, Hannon WH, Gunter EW, Spencer CA, et al. Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab (2002) 87:489–99. doi:10.1210/jcem.87.2.8182
20. Atkinson MA, Maclaren NK. The pathogenesis of insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med (1994) 331:1428–36. doi:10.1056/NEJM199411243312107
21. Colafrancesco S, Perricone C, Tomljenovic L, Shoenfeld Y. Human papilloma virus vaccine and primary ovarian failure: another facet of the autoimmune/inflammatory syndrome induced by adjuvants. Am J Reprod Immunol (2013) 70:309–16. doi:10.1111/aji.12151
22. Little DT, Ward HRG. Premature ovarian failure 3 years after menarche in a 16-year-old girl following human papillomavirus vaccination. BMJ Case Rep (2012) 2012:2–4. doi:10.1136/bcr-2012-006879
23. Gruber N, Shoenfeld Y. A link between human papilloma virus vaccination and primary ovarian insufficiency: current analysis. Curr Opin Obstet Gynecol (2015) 27:265–70. doi:10.1097/GCO.0000000000000183
24. Hawkes D, Buttery JP. Human papillomavirus vaccination and primary ovarian insufficiency: an association based on ideology rather than evidence. Curr Opin Obstet Gynecol (2016) 28:70–2. doi:10.1097/GCO.0000000000000240
25. Little DT, Ward HRG. Adolescent premature ovarian insufficiency following human papillomavirus vaccination: a case series seen in general practice. J Investig Med High Impact Case Rep (2014) 2:2324709614556129. doi:10.1177/2324709614556129
26. Nelson LM. Clinical practice. Primary ovarian insufficiency. N Engl J Med (2009) 360:606–14. doi:10.1056/NEJMcp0808697
27. Kelkar RL, Meherji PK, Kadam SS, Gupta SK, Nandedkar TD. Circulating auto-antibodies against the zona pellucida and thyroid microsomal antigen in women with premature ovarian failure. J Reprod Immunol (2005) 66:53–67. doi:10.1016/j.jri.2005.02.003
28. Chattopadhyay D, Sen MR, Katiyar P, Pandey LK. Antiovarian antibody in premature ovarian failure. Indian J Med Sci (1999) 53:254–8.
29. Mande PV, Parikh FR, Hinduja I, Zaveri K, Vaidya R, Gajbhiye R, et al. Identification and validation of candidate biomarkers involved in human ovarian autoimmunity. Reprod Biomed Online (2011) 23:471–83. doi:10.1016/j.rbmo.2011.06.013
30. Petrikova J, Lazurova I. Ovarian failure and polycystic ovary syndrome. Autoimmun Rev (2012) 11:A471–8. doi:10.1016/j.autrev.2011.11.010
31. Hoek A, Schoemaker J, Drexhage HA. Premature ovarian failure and ovarian autoimmunity. Endocr Rev (1997) 18:107–34. doi:10.1210/er.18.1.107
32. Pugnet G, Ysebaert L, Bagheri H, Montastruc J-L, Laurent G. Immune thrombocytopenic purpura following human papillomavirus vaccination. Vaccine (2009) 27:3690. doi:10.1016/j.vaccine.2009.04.004
33. Souayah N, Michas-Martin PA, Nasar A, Krivitskaya N, Yacoub HA, Khan H, et al. Guillain-Barré syndrome after Gardasil vaccination: data from Vaccine Adverse Event Reporting System 2006-2009. Vaccine (2011) 29:886–9. doi:10.1016/j.vaccine.2010.09.020
34. Alvarez-Soria MJ, Hernandez-Gonzalez A, Carrasco-Garcia de Leon S, del Real-Francia MA, Gallardo-Alcaniz MJ, Lopez-Gomez JL. [Demyelinating disease and vaccination of the human papillomavirus]. Rev Neurol (2011) 52:472–6.
35. Gomes SM, Glover M, Malone M, Brogan P. Vasculitis following HPV immunization. Rheumatology (Oxford) (2013) 52:581–2. doi:10.1093/rheumatology/kes168
36. Gatto M, Agmon-Levin N, Soriano A, Manna R, Maoz-Segal R, Kivity S, et al. Human papillomavirus vaccine and systemic lupus erythematosus. Clin Rheumatol (2013) 32:1301–7. doi:10.1007/s10067-013-2266-7
37. Sutton I, Lahoria R, Tan I, Clouston P, Barnett M. CNS demyelination and quadrivalent HPV vaccination. Mult Scler (2009) 15:116–9. doi:10.1177/1352458508096868
38. Israeli E, Agmon-Levin N, Blank M, Shoenfeld Y. Adjuvants and autoimmunity. Lupus (2009) 18:1217–25. doi:10.1177/0961203309345724
39. Couette M, Boisse MF, Maison P, Brugieres P, Cesaro P, Chevalier X, et al. Long-term persistence of vaccine-derived aluminum hydroxide is associated with chronic cognitive dysfunction. J Inorg Biochem (2009) 103:1571–8. doi:10.1016/j.jinorgbio.2009.08.005
40. Mikaeloff Y, Caridade G, Suissa S, Tardieu M. Hepatitis B vaccine and the risk of CNS inflammatory demyelination in childhood. Neurology (2009) 72:873–80. doi:10.1212/01.wnl.0000335762.42177.07
41. Shivane A, Hilton DA, Moate RM, Bond PR, Endean A. Macrophagic myofasciitis: a report of second case from UK. Neuropathol Appl Neurobiol (2012) 38:734–6. doi:10.1111/j.1365-2990.2012.01293.x
42. Poser CM, Behan PO. Late onset of Guillain-Barré syndrome. J Neuroimmunol (1982) 3:27–41. doi:10.1016/0165-5728(82)90016-9
44. Zafrir Y, Agmon-Levin N, Paz Z, Shilton T, Shoenfeld Y. Autoimmunity following hepatitis B vaccine as part of the spectrum of “autoimmune (auto-inflammatory) syndrome induced by adjuvants” (ASIA): analysis of 93 cases. Lupus (2012) 21:146–52. doi:10.1177/0961203311429318
45. Grimaldi-Bensouda L, Guillemot D, Godeau B, Bénichou J, Lebrun-Frenay C, Papeix C, et al. Autoimmune disorders and quadrivalent human papillomavirus vaccination of young female subjects. J Intern Med (2014) 275:398–408. doi:10.1111/joim.12155
46. Wahlberg J, Fredriksson J, Vaarala O, Ludvigsson J, Abis Study Group. Vaccinations may induce diabetes-related autoantibodies in one-year-old children. Ann N Y Acad Sci (2003) 1005:404–8. doi:10.1196/annals.1288.068
47. Bingley PJ, Bonifacio E, Williams AJK, Genovese S, Bottazzo GF, Gale EA. Prediction of IDDM in the general population: strategies based on combinations of autoantibody markers. Diabetes (1997) 46:1701–10. doi:10.2337/diab.46.11.1701
48. Samuelsson UU, Sundkvist GG, Borg HH, Fernlund PP, Ludvigsson JJ. Islet autoantibodies in the prediction of diabetes in school children. Diabetes Res Clin Pract (2001) 51:51–7. doi:10.1016/S0168-8227(00)00199-6
49. Hernán Martinez J, Corder E, Uzcategui M, Garcia M, Sostre S, Garcia A. Subacute thyroiditis and dyserythropoesis after influenza vaccination suggesting immune dysregulation. Bol Asoc Med P R (2011) 103:48–52.
50. Hsiao J-Y, Hsin S-C, Hsieh M-C, Hsia P-J, Shin S-J. Subacute thyroiditis following influenza vaccine (Vaxigrip) in a young female. Kaohsiung J Med Sci (2006) 22:297–300. doi:10.1016/S1607-551X(09)70315-8
51. Girgis CM, Russo RR, Benson K. Subacute thyroiditis following the H1N1 vaccine. J Endocrinol Invest (2010) 33:506. doi:10.1007/BF03346633
52. Prebtani APH, Asa SL, Ezzat S. Is granulomatous thyroiditis a complication of breast implants? Endocr Pathol (2002) 13:239–44. doi:10.1385/EP:13:3:239
53. Vayssairat M, Mimoun M, Houot B, Abuaf N, Rouquette AM, Chaouat M. [Hashimoto’s thyroiditis and silicone breast implants: 2 cases]. J Mal Vasc (1997) 22:198–9.
54. Naim JO, Lanzafame RJ, van Oss CJ. The effect of silicone-gel on the immune response. J Biomater Sci Polym Ed (1995) 7:123–32. doi:10.1163/156856295X00643
55. Willame C, Rosillon D, Zima J, Angelo M-G, Stuurman AL, Vroling H, et al. Risk of new onset autoimmune disease in 9- to 25-year-old women exposed to human papillomavirus-16/18 AS04-adjuvanted vaccine in the United Kingdom. Hum Vaccin Immunother (2016) 18:1–10. doi:10.1080/21645515.2016.1199308
56. Costagliola S, Alcalde L, Tonacchera M, Ruf J, Vassart G, Ludgate M. Induction of thyrotropin receptor (TSH-R) autoantibodies and thyroiditis in mice immunised with the recombinant TSH-R. Biochem Biophys Res Commun (1994) 199:1027–34. doi:10.1006/bbrc.1994.1332
Il vaccino antitetanico (nomi commerciali: in Italia, tutti quelli per l’infanzia e per gli adulti che lo contengono in forma di tossoide) è continuo oggetto di legittimo sospetto per essere la causa della Sindrome Antifofsolipidica, patologia autoimmune correlata anche con la somministrazione del tossoide tetanico contenuto in tutti i vaccini polivalenti commercializzati in Italia e nel resto del mondo.
Lo studio sul tossoide tetanico realizzato di recente (Antiphospholipid Syndrome and Vaccines) da Miri Blank e Paola Cruz-Tapias, pubblicato verso la fine del 2015 su “Vaccines and Autoimmunity“, capitolo 15, pagg. 141-145, riporta in modo chiaro ed inequivocabile come – secondo gli autori – i vaccini in generale e il vaccino antitetanico in particolare, possano scatenare in soggetti predisposti la Sindrome Antifofsolipidica.
Sindrome Antifosfolipidi
Nello screenshot ZERO viene evidenziato come “…ma vi sono prove che la APS è una di quelle condizioni autoimmuni che possono essere indotte da infezioni e possono essere correlate alla vaccinazione (Cruz-Tapias et al., 2012)…” Più sotto, (screenshot UNO) si legge che “…il vaccino può indurre la produzione di anticorpi contro il tossoide, che può reagire con altri autoantigeni…” (ciò significa che il tossoide può essere coinvolto nell’interazione con altri antigeni prodotti dal sistema immunitario del ricevente)…
Sindrome Antifosfolipidi
Nello screenshot DUE (qui sotto) vengono citati due casi, pubblicati su “The Lancet” da Topologu et al., 1992 in cui vengono segnalate reazioni quali neurite ottica, mielite acuta ed encefalomielite acuta con evidenziazione della prova tramite “liquor pleocitosico” ed un aumentato titolo proteico 10 giorni dopo la somministrazione della profilassi antitetanica…
Sindrome Antifosfolipidi
E, adesso, nello screenshot TRE, si possono leggere le conclusioni, molto chiare, di Miri Blank e Paola Cruz-Tapias:
Sindrome Antifosfolipidi
“……Tutte le prove indicano l’associazione tra diversi vaccini e la cosìddetta APS (sindome antifosfolipidi). La mimica molecolare è stata proposta come uno dei meccanismi attraverso i quali le APS sperimentali possono verificarsi in associazione con agenti patogeni. La similarità di sequenza tra proteine estranee (cioè TTd) e le autoproteine sono sufficienti per innescare una perdita di tolleranza immunitaria, sia per mimetismo molecolare o da meccanismi tipo l'”effetto del vicino”, causando la formazione di autoanticorpi patogeni correlati alla APS…..”
“……In particolare, i modelli animali resi transgenici per una alterazione non-autoimmune-correlata (ad esempio una mutazione del fattore V° di Leiden) mostrano una maggiore suscettibilità nello sviluppo di una condizione autoimmune acquisita a seguito della soministrazione di un adiuvante (ad esempio sindrome antifosfolipidi), suggerendo che delle alterazioni genetiche, anche se prive di un sistema di regolazione immunitaria, possono causare autoimmunità non appena interagiscono con un agente scatenante……”
“……In alcuni casi gli anticorpi (anticorpi antifosfolipidi principalmente) si mostravano a livelli elevati anche 6 mesi dopo la vaccinazione…..”
Mimeticità molecolare
Del fisiologismo di innesco della Sindrome Antifosfolipidi, tuttavia, ne è stata dimostrata l’esistenza anche per altri tipi di vaccini: la Sindrome Antifosfolipidi post-vaccinale per l’epatiteda virus B. Sono stati trovati dei livelli altissimi di autoanticorpi diretti verso fosfolipidi circolanti(cardiolipina, β2GPI) e gli anticoagulanti per il Lupus sono stati identificati nel sierodel virus dell’epatiteB(HBV) pazienti APS – infettati (Huhet al., 2011).
APS post-influenzale e vaccinazione anti-influenzale – Rari casi di Sindrome Antifosfolipidi sono stati riportati in manifestazioni cliniche, quali un paziente che presenta ictus ischemico 4 giorni dopo la vaccinazione antinfluenzale, associata con Sindrome Antifosfolipidi per il lupus(Vainer-Mossel et al., 2009).
Tabella 13.1 Manifestazioni Autoimmuni seguenti alle vaccinazioni per Morbillo, Parotite e Rosolia (MMR)
“….La maggior parte degli eventi avversi che si manifestano dopo la vaccinazione MMR (Morbillo, Parotite e Rosolia) coinvolgono il sistema nervoso, le articolazioni e il sangue. Vedi Tabella 13.1. È da notare che tali tipi di patologia riflettono lo spettro delle manifestazioni autoimmuni che possono verificarsi a seguito delle infezioni virali da MMR (Agmon-Levin et al., 2009b). Esiste un certo numero di meccanismi plausibili che potrebbe spiegare l’autoimmunità indotta dal vaccino, compreso il fatto che i vaccini MMR sono composti da antigeni infettivi, adiuvanti immunitari, conservanti e altri ingredienti che possono innescare lo sviluppo o l’esacerbazione di fenomeni autoimmuni (Colafrancesco et al.,2013). I vaccini sono una parte essenziale della prevenzione della medicina moderna, ma il loro potenziale di innescare la sindrome ASIA in soggetti sensibili non dovrebbe essere ignorato. Ulteriori sforzi dovrebbero anche essere fatti per indagare più a lungo termine la sicurezza dei vaccini comunemente impiegati (Shoenfeld e Agmon-Levin, 2011; Perricone et al., 2013)….”
“….L’analisi Istopatologica ha confermato l’encefalite; l’analisi immunoistochimica e il qPCR sono risultati positivi per il virus della rosolia su tessuto cerebrale. Il virus è stato isolato anche dal liquido cerebrospinale (CSF) e da altri campioni clinici. La sequenza ottenuta dal virus isolato era identica a quella del ceppo vaccinale RA 27/3, suggerendo un legame causale (Gualberto et al., 2013)….”
Patologie Autoimmuni Causate dal Vaccino MMR
“…There are several lines of evidence that thrombocytopenia is related to the MMR vaccination (Molina and Shoenfeld, 2005). In the US Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS), there were 250 reports (259 events) of thrombocytopenia within 77 days post-vaccination (Mantadakis et al., 2010). Usually, the onset appears to be sudden, with a median of 13 days. Patient age was largely variable, ranging from 16 weeks to 53 years…”
“…Ci sono diverse prove che la trombocitopenia è legata alla vaccinazione MMR (Molina e Shoenfeld, 2005). Negli Stati Uniti il Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS), segnala 250 rapporti (259 eventi) di trombocitopenia entro 77 giorni dopo la vaccinazione (Mantadakis et al., 2010). Solitamente, l’insorgenza sembra essere improvvisa, con una media di 13 giorni. L’età del paziente era in gran parte variabile, da 16 settimane a 53 anni…”
MMR – Una Triade per la Malattia Autoimmune
Fonte: “Vaccines & Autoimmunity” di Yehuda Shoenfeld, Nancy Agmon-Levin, Lucija Tomljenovic. Edizione in lingua inglese – 2015 – Editore Wiley Blackwell.
Il problema MTHFR (almeno in Italia) viene attualmente considerato limitatamente a pochissime patologie. Totalmente ignorato dai più è l’aspetto legato alla (maggiore o minore) “incapacità” che può avere l’organismo a detossificarsi dai bioccumuli tossici come quelli indotti dai vaccini e da altri agenti interferenti. Esistono invece “medical practitioners” che adottano l’approccio conoscitivo a partire proprio da quelle informazioni legate ai polimorfismi SNP in oggetto per poi giungere ad un approccio metodologico basato sull’impiego di fattori compensatori della dieta, non escluso l’impiego di principi attivi che non sono solo genericamente identificabili come “acido folico”. Immaginare di chiedere un’esenzione a dei medici/specialisti che esuli dai “loro” schemi procedurali, costruiti secondo i processi dell’istruzione programmata molto in voga negli anni ’70, significa tentare di smentire le fondamenta di una religione…L’MTHFR nelle sue varie forme è coinvolto in numerosissime patologie a decorso cronicizzante ed è per questo che sta destando molta attenzione. Vi è da aggiungere inoltre che non esiste solo MTHFR con le sue varianti a svolgere un ruolo chiave in moltissime di queste patologie, ma anche altre mutazioni che interessano in profondità numerosissimi aspetti del metabolismo cellulare e mitocondriale in particolare…
Oltre il MTHFR – Infiammazione e Autoimmunità sono affini. Un’infiammazione persistente può dar luogo ad autoimmunità e viceversa.
La scoperta degli starter sottostanti comporta le competenze e le abilità di un detective. Si consiglia vivamente di avvalersi di un medico che sia anche in grado di gestire giuridicamente ciò che intende dimostrare(rarissimo, in Italia a trovarsi).
Alcuni “starters” sono virus(EBV, CMV, HHV6, ZOSTER e altri), batteri(C. Pneumonia, Mycoplasma, Streptococcus, Staphylococcus e altri), patogeni intestinali, lieviti, muffe, metalli pesanti, sostanze chimiche, antigeni altamente reattivi, biotossine, xenobiotici e metaboliti tossici finali e/o intermedi di farmaci e vaccini.
Lista dei Polimorfismi a Singolo Nucleotide connessi con lo stato di salute in generale: AANT, ACAT1, ACE, ADM, AHCY+, BDNF, BHMT+, BTD, C5, CBS+, COMT+, CoQ2, CoQ3, COX5A, COX6C, CYP27A1, CYP27B1, DHFR, ENPP1, GSS, GSTM1, GSTP+, IGF1, IL10, IL23R, IL6, IL6R, KCNJ11, MAOA, MAOB, MAT1A, MAT2B, MTHFR+, MTR, MTRR+, NLRP6, NOS, NOS3, PDHA1, PDHB, PEMT, PNMT, PTPN22, PTS, QDPR, SHMT1+, SIRT1, SLC19A1, SLC22A5, SLC25A15, SLC25A32, SLC2A1, SOD2, SULT1A3, SUOX+, TGFB1+, TNF-alpha+, TRAF1, TRAP1, USF1, VDR+
Special thanks to John CatanzaroMD, autore del suddetto elenco. – [fine aggiornamento del 19 Giugno 2017].
Non solo i vaccini possono essere causa di impatto sull’espressività di taluni geni candidati all’autismo…Per esempio, questo studio evidenzia:
Impatto cumulativo del bifenile policlorurato e delle grandi duplicazioni cromosomiche sulla metilazione del DNA, sulla cromatina e sull’espressione dei geni candidati all’autismo. [Aggiornamento del 28 Giugno 2017]
“Cumulative Impact of Polychlorinated Biphenyl and Large Chromosomal Duplications on DNA Methylation, Chromatin, and Expression of Autism Candidate Genes”
MTHFR – Il vostro medico dovrebbe essere la prima persona ad informarvi sull’esistenza di questa mutazione e per la quale dovreste essere controllati prima di ricevere qualsiasi vaccinazione e di qualsiasi altra prescrizione medica. In realtà essi non lo faranno. Sono molto pochi coloro che conoscono l’importanza dei fattori genetici e delle predisposizioni. È altrettanto importante scoprire se si è portatori di questo gene ancor prima di assumere anche un semplice integratore alimentare.
Come mai si sente parlare di MTHFR solo adesso?
Le informazioni sono state fuori dalla portata degli addetti ai lavori per molto tempo. Nel 2003 il “Progetto Genoma Umano” viene completato. Col passare degli anni sono state fatte delle nuove scoperte sui “perché” alcune popolazioni sono più inclini ad una data malattia cronica, al cancro e, naturalmente, all’autismo.
Che cos’é il MTHFR?
Il gene MTHFR è quello che fornisce le istruzioni per sintetizzare un enzima chiamato Metil-tetra-idrofolato-reduttasi. Questo svolge un ruolo importante nella biosintesi degli amminoacidi, i “mattoni” delle proteine. Il Metil-tetra-idrofolato-reduttasi è importante per una reazione biochimica che coinvolge alcune forme dei folati vitaminici (chiamati anche Vitamina B9). In particolare, questo enzima converte una molecola chiamata 5, 10-metilene in un’altra chiamata 5-Metiltetraidrofolato. Questa reazione è basilare per il processo, suddiviso in molte fasi, che converte l’omocisteina in un altro amminoacido, la metionina. L’organismo impiega la metionina per sintetizzare le proteine ed altri composti importanti per il metabolismo cellulare e tissutale.
Dal momento che il 98% dei bambini autistici è portatore di una forma di mutazione MTHFR, sembrerebbe esserci una correlazione fra la sindrome autistica e tale gene MTHFR, giusto? Avrebbe infatti senso, secondo voi, che una persona il cui metabolismo non è in grado di disintossicarsi correttamente, costituisca autonomamente un pericoloso carico di tossine? Il corpo umano è dotato di una grande capacità di autoregolazione ed è abbastanza adattabile; alcuni di noi possono essere imbottiti di vaccini previsti dai programmi di vaccinazione, mangiare scorrettamente, vivere in prossimità delle antenne di telefonia mobile, bere acqua di rubinetto tutti i giorni e non sviluppano alcun grave problema di salute o mentale. Ma se alcuni di noi sono incapaci di svolgere queste reazioni biochimiche indispensabili a causa di una predisposizione genetica?
Dal momento che si stima che il 60% della popolazione è portatrice dl gene MTHFR (e di altri che agiscono in concomitanza con uno o più di essi e che sono al momento sconosciuti) e che essi sono la causa predisponente di molte malattie croniche, non dovremmo essere tutti sottoposti preventivamente ad accertamento prima di qualsiasi somministrazione farmacologica?
Mutazione MTHFR: un pezzo mancante al “puzzle” della malattia cronica. Carenze di produzione di questo enzima o il suo anomalo funzionamento sono stati associati spesso all’aumento del rischio di infarto miocardico, ictus, trombosi venosa, diversi tipi di cancro, difetti congeniti, malattie infiammatorie intestinali e patologie neuropsichiatriche. In pratica la funzione del MTHFR è un fattore predittivo importante di predisposizione a malattie croniche e gli interventi mirati ad ottimizzare la funzionalità di questo enzima spesso possono essere preventivi o terapeutici.
MTHFR e Il suo ruolo nell’autismo – Se avete dei figli portatori di una mutazione MTHFR (oppure se ne sono portatori uno od entrambe i genitori) e scegliete di farli vaccinare, la probabilità di reazione avversa (sindrome dello spettro autistico, così come di altri disturbi quali ADHD/ADD, asma, problemi di tiroide, problemi gastrointestinali, allergie e così via) è piuttosto elevata. Questo è il motivo per cui alcuni genitori credono che “l’autismo è genetico” perché sì, potrebbe esserci una predisposizione genetica,ma questo non vuol dire che saranno “nati autistici”. C’è di più. Inneschi potenziali: vaccini, infezioni causate da vaccini, infezioni, fattori ambientali, cattiva dieta/squilibri nutrizionali, ecc., sono tutti in grado di disregolare il funzionamento di questo gene. Questi fattori sono conosciuti come “espressione genica”. Nella diatriba in corso sulle cause dell’autismo ci sono coloro che sostengono che la responsabilità delle cause dell’autismo sia da attribuire esclusivamente ai vaccini, mentre altri sostengono la tesi delle cause esclusivamente genetiche. Entrambi devono trovare un giusto equilibrio fra questi estremismi. Alcuni casi di “autismo” possono essere considerati congeniti e questo è perché hanno il gene (s) e la mamma può “risvegliare” questi geni (s) vaccinandosi col vaccino antinfluenzale, con il TDaP, a causa di numerose infezioni, oppure esponendosi ad una tossina ambientale(cioè coloro che vivono in prossimità di aree industriali, aree agricole, spray di massa, il glifosate ovvero il Roundup) durante la gravidanza.
La condizione MTHFR eterozigote composita si verifica quando si ha una mutazione del gene 677 e una mutazione del gene 1298. Questa combinazione è la più grave a causa del fatto che si hanno i sintomi di entrambi i difetti genetici. Il 98% dei bambini autistici ha il 677 e il 1298 (quindi con elevatissima predisposizione genetica al bioaccumulo di metalli pesanti).
Coloro che sono portatori di MTHFR in omozigosi o in eterozigosi sono sprovvisti anche della capacità di disintossicazione del corpo (i bambini autistici sono positivi ai test per gli alti livelli di metalli e spesso hanno carenze nutrizionali, complice anche una dieta squilibrata) e si ha la “tempesta perfetta” per un “cervello tossico”). Comunque, solo una piccola percentuale di casi di “autismo” non può essere definita. Il resto dei casi sono stati descritti in precedenza ma sono spessissimo i genitori quelli che devono comporre i vari pezzi del puzzle “autismo”. Ma questo non dovrebbero farlo i nostri scienziati?
Si può non condividere la scelta vaccinale per varie ragioni. Il Dr. Ben Lynch si pone però delle domande molto coerenti sul fatto che la presenza della mutazione della MTHFR (metil-tetra-idro-folato-reduttasi) possa essere controindicata con la somministrazione delle vaccinazioni. In un forum in cui si discute di MTHFR, ecco cosa ha scritto il dottor Ben Lynch (http://mthfr.net/):
“Personalmente, io non consiglierei di vaccinare ogni bambino portatore di una mutazione MTHFR omozigote – a meno che non corra un rischio molto elevato non vaccinandosi.” “Non si tratta solo di tiomersale nei vaccini – ci sono anche gli adiuvanti i responsabili dello stravolgimento del sistema immunitario – rendendo un soggetto suscettibile a condizioni autoimmuni o di iperreattività del sistema immunitario in generale. Come le allergie. “Tenete a mente, inoltre, che – allo stato attuale – non siamo a conoscenza di altre potenziali mutazioni di cui un bambino può essere portatore (come, ad esempio quelle che amplificano il sistema immunitario, quelle che annientano le capacità di disintossicazione dell’organismo o il funzionamento dei neurotrasmettitori). Quando si combinano queste possibili mutazioni con la mutazione della MTHFR e le vaccinazioni – è una ricetta pronta per l’autismo”.
“Identificare i fattori genetici associati allo sviluppo di eventi avversi potrebbe consentire di effettuare degli screening prima della somministrazione dei vaccini.” “Polimorfismi genetici in geni che esprimono un enzima precedentemente associato a reazioni avverse a una varietà di agenti farmacologici e un fattore di trascrizione immunologica (IRF1) sono risultati associati a eventi avversi dopo la vaccinazione antivaiolosa in 2 campioni di studio indipendenti.”
“L’attivazione della metionina-sintasi (MS) per il fattore-1 di crescita insulino-simile e la dopamina: un obiettivo per le tossine dello sviluppo neurologico e thimerosal”.
“Why MTHFR is Becoming Recognized” http://mthfr.net/why-mthfr-is-becoming-recognized/2012/03/16/ “Gli eventi di metilazione hanno un ruolo fondamentale nella capacità dei fattori di crescita al fine di promuovere lo sviluppo normale. Le tossine dello sviluppo neurologico, come l’etanolo e metalli pesanti, interrompono i fattori di crescita, aumentando la probabilità che essi possano esercitare effetti negativi sulla metilazione.” “I nostri risultati delineano un percorso alterato del fattore di crescita che regola l’attività di MS e che quindi modula le reazioni di metilazione, tra cui la metilazione del DNA. La potente inibizione di questo percorso da parte di etanolo, piombo, mercurio, alluminio e thimerosal suggerisce che può esserci uno sviluppo importante di tossine in grado di compromettere lo sviluppo neurologico.” Più in basso si legge: “I nostri studi rivelano anche che l’etanolo , i metalli pesanti e il conservante vaccinale thimerosal possono interferire con l’attivazione di MS e compromettere la metilazione folato-dipendente. Poiché ciascuno di questi agenti è stato associato a disturbi dello sviluppo, i nostri risultati suggeriscono che la metilazione alterata, nel DNA in cui sia particolarmente compromessa la metilazione in risposta a fattori di crescita, può esserci un meccanismo molecolare importante che porta ai disturbi dello sviluppo. “ Questo è stato pubblicato in Molecular Psychiatry( 2004) 9 , 358-370.
Le statistiche ufficiali ci informano che il 60% della popolazione è portatore di una mutazione MTHFR nelle sue varie forme. La mutazione MTHFR predispone facilmente ai danni da vaccino. Devastante a livello mitocondriale. L’ alluminio e il mercurio nei vaccini causano disordini mitocondriali. I neonati sono vaccinati con alluminio nei primi giorni di vita. Essi ricevono inoltre l’alluminio e il mercurio anche attraverso la placenta con il vaccino antinfluenzale e il TDaP somministrato alle gestanti. I vaccini amplificano il disturbo mitocondriale che poi predispone alla successive lesioni da vaccino.
Accertata (e ben documentata) una “apparentemente” insignificante idiosincrasia ai composti del mercurio nei soggetti portatori di ben due MTHFR (MTHFR rs1801131 e rs662).. Questo studio del 2014, di cui vi riporto la citazione su PubMed (screenshot e links), spiega a chiare lettere come i soggetti portatori di MTHFR mostrino un’elevatissima sensibilità chimica ai bassissimi livelli dei composti contenenti il mercurio. Considerato che le mutazioni del gene MTHFR e i polimorfismi genetici a singolo nucleotide (SNP) interessano non meno del 60% dell’intera popolazione, perché neanche l’1% dei genitori e il 100% dei medici non si interessano, almeno su base preventiva, del rischio a cui sono potenzialmente sottoposti i neonati all’atto delle vaccinazioni? Qui ho fatto riferimento al solo mercurio (le autorità sanitarie ci garantiscono che i vaccini non ne contengono più ma quale può essere la loro credibilità?) ma l’ipersensibilità riguarda anche i notissimi sali di alluminio di cui sono zeppi numerosissimi farmaci (inclusi i vaccini, anche se questi NON sono dei farmaci..) e ritenuti responsabili di non poche patologie neurologiche.
Adesso chiedetevi in quali mani state affidando la salute dei vostri figli. Patologie esistenti solo allo stato potenziale possono dunque emergere a livello fenotipico a causa di fattori scatenanti come quelli dianzi citati. Come mai in Italia non si eseguono di routine degli esami volti ad accertare la presenza di questa mutazione nei neonati ancor prima di vaccinarli? Come mai vengono ignorati sistematicamente questo ed altri studi che dimostrano inequivocabilmente come in presenza della mutazione MTHFR (presente nel 60% della popolazione in tutte le sue varianti!) i neonati non dovrebbero essere assolutamente vaccinati?
Abstract da: “Genetic basis for adverse events after smallpox vaccination”. In: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18454680 – (J Infect Dis. 2008) Jul 1;198(1):16-22. Molecular Aspects of Thimerosal-induced Autism – (Richard C. Deth, Ph.D. Professor of Pharmacology Northeastern University Boston, Massachusetts). http://www.whale.to/a/deth.pdf
MTHFR gene – methylenetetrahydrofolate reductase – “…A large number of genetic and environmental factors, most of which remain unknown, likely determine the risk of developing most common, complex conditions…”
Alla luce dei numerosi lavori pubblicati dal Dott. Yehuda Shoenfeld nel Dicembre 2015 nel Testo Unico “Vaccines & Autoimmunity”, è confermatissima la responsabilità di numerosi vaccini per uso pediatrico e adulto nello scatenare, anche dopo anni dall’inoculo, numerosi tipi di reazioni autoimmuni in cui l’organismo produce degli auto-anticorpi in grado di attaccare “senza fine” sé stesso… L’abstract in immagine, peraltro pubblicato da ELSEVIER, maggior editore medico mondiale, si riferisce ad un lavoro precedente di Soriano, Nesher e dello stesso Shoenfeld uscito nel 2014 e di cui è possibile trovare gli originali nei links sotto riportati. Già prima del 2014, tuttavia, erano state riportate numerose osservazioni da parte di altri autori su questa strettissima correlazione. Assurdo il fatto che i periti superpartes, come coloro che si occupano di giustizia nelle cause per danni da vaccino non siano adusi a consultare queste pietre miliari della ricerca sull’autoimmunologia. Intanto ci sono ancora moltissimi genitori di bambini danneggiati da vaccinazioni “a tappeto” che non sospettano minimamente la causa vaccinale come scatenante la malattia autoimmune subìta dai loro bambini…
La ricerca è difficile da ignorare, i vaccini possono scatenare autoimmunità con una lunga lista di patologie. Con i metalli nocivi e tossici come componenti dei vaccini, chi è suscettibile e quali individui sono più a rischio?
Questo è ciò che si è domandato negli ultimi anni di ricerca il noto e stimato Prof. Dr. e ricercatore israeliano Yehuda Shoenfeld, che ha trascorso più di tre decenni a studiare il sistema immunitario umano. Egli è al vertice della sua professione e rappresenta più il cardine che il margine nella sua specialità; ha scritto libri di testo la cui lista ne contiene 25 fra i quali «The Mosaic of Autoimmunity, Autoantibodies, Diagnostic Criteria in AutoimmuneDiseases, Infection and Autoimmunity, Cancer and Autoimmunity» ed il recentissimo «Vaccines & Autoimmunity», ed alcuni di questi sono pietre miliari della pratica clinica. Non sorprende affatto che Shoenfeld sia quindi stato definito “il padre dell’autoimmunologia”
Egli ha potuto constatare tramite studi scientifici che quasi tutti i tipi di vaccini sono stati segnalati per essere associati con la comparsa di patologie cosiddette ASIA –in inglese Autoimmune/inflammatory Syndrome Induced by Adjuvants ed in italiano Sindrome autoimmune/infiammatoria indotta dagli adiuvanti (conosciuta anche come sindrome di Shoenfeld)- che è stata ufficializzata per la prima volta soltanto quattro anni fa ( ): si tratta di un termine generico per un insieme di sintomi simili, tra cui la sindrome da affaticamento cronico, risultanti dopo l’esposizione ad un adiuvante -agenti ambientali compresi i comuni componenti dei vaccini che stimolano il sistema immunitario
In particolare l’alluminio in quanto metallo utilizzato nei vaccini, può innescare una reazione a catena del sistema immunitario nei soggetti sensibili e può portare a patologie autoimmuni conclamate!!
ALLUMINIO COME ADIUVANTE
Vaccines & Autoimmunity
L’alluminio venne aggiunto ai vaccini nel 1926, quando Alexander Glenny e colleghi notarono che avrebbe prodotto migliori risposte anticorpali nei vaccini rispetto al solo antigene, poiché induceva quello che venne definito un “effetto depot”: rilascio dell’antigene più lento ed aumento della risposta immunitaria. Per più di 60 anni questa teoria è stata accettata come dogma, ed al contempo la pianificazione vaccinale è cresciuta decennio dopo decennio, ma pochi si son davvero interrogati sugli effetti dell’iniettare alluminio nel corpo, e ciò è strano considerando la nota tossicità
Una ricerca effettuata su PubMed in merito ad alluminio e “tossicità” ha fornito 4,258 risultati. La sua neurotossicità è ben documentata: colpisce memoria, cognizione e controllo psicomotorio, danneggia la barriera ematoencefalica, attiva l’infiammazione del cervello, deprime la funzione mitocondriale e moltissime ricerche suggeriscono che svolga un ruolo chiave nella formazione delle placche amiloidi e dei grovigli nel cervello dei malati di Alzheimer. È implicato nella Sclerosi Laterale Amiotrofica e nell’autismo ( ) ed ha dimostrato di indurre allergia ( )
Quando alcuni pazienti vennero sottoposti a dialisi renale ( ) seppur accidentalmente “contaminata da particelle d’alluminio”, si verificò la cosiddetta “encefalopatia da dialisi-indotta” (DAE) con conseguente sviluppo di una serie di sintomi neurologici: anomalie del linguaggio, tremori, perdita di memoria, difficoltà di concentrazione e cambiamenti comportamentali
Molti dei pazienti alla fine sono andati in coma e sono morti I più fortunati sono sopravvissuti e quando la fonte di tossicità, l’alluminio, è stata eliminata dalla loro dialisi, i pazienti hanno recuperato rapidamente
Con queste nuove osservazioni ( ), i ricercatori hanno iniziato a studiare gli effetti dell’alluminio come adiuvante impiegato nei vaccini, e negli ultimi dieci anni c’è stato un notevole incremento nella ricerca
Cytokine Storm o Tempesta Citochinica
Ben lungi dall’essere come una piccola sfera che contiene l’antigene per un po’ per poi esser espulsa, si è scoperto che i sali di alluminio innescano una tempesta difensiva del sistema immunitario: poche ore dopo l’iniezione dello stesso alluminio legato all’ossido ed all’idrossido presenti nei vaccini inoculati nei topi, ad es, gli eserciti di cellule immunitarie specializzate si allertano, e nel giro di un giorno, tutta una serie di componenti del sistema immunitario s’attiva: neutrofili, eosinofili, monociti infiammatori, mieloidi e cellule dendritiche, richiamano i linfociti e secernano proteine cd citochine, che causano esse stesse danni collaterali ( ) trasmettendo segnali, indirizzando la comunicazione cellula-a-cellula e reclutando altre cellule all’azione
Quando la fase successiva dell’attacco viene avviata il fattore di crescita di fibroblasti, interferoni, interleuchine e delle piastrine, il fattore di crescita trasformante come quello di necrosi tumorale aumentano esponenzialmente!!
Ci sono prove ancora poco note a proposito degli inflammasomi, che sono complessi proteici oligomerici (attualmente rappresentano un tema di punta nella ricerca sulle casualità del cancro), come il recettore Nod-simile 3 (NLRP), attivati anch’essi dalle citochine, ma è ancora troppo presto per dire esattamente quale sia il loro ruolo
Un’importante recentissima ricerca dalla University of British Columbia ha messo in luce il fatto che l’alluminio utilizzato come adiuvante ( ) nei vaccini iniettati nei topi può alterare l’espressione dei geni associati con l’autoimmunità; in un recente studio pubblicato sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences”, gli immunologi della University of Colorado hanno divulgato che anche le cellule ospiti del DNA vengono reclutate nell’attacco all’alluminio, cellule ospiti che rapidamente aggiungono un rivestimento all’alluminio iniettato, innescando effetti di cui gli scienziati hanno appena scalfito la conoscenza
Riflessione conclusiva
[Se anche togliessero un giorno l'[A]lluminio come adiuvante, si è recentemente scoperto che qualsiasi vaccino il cui agente patogeno deriva da coltura in cellule fetali, anche sane, può • aggregarsi al genoma del ricevente *** m o d i f i c a n d o l o *** (ed innescando quindi future patologie autoimmuni)]
