Spessissimo, dopo una reazione avversa con manifestazioni cutanee, i genitori vengono sollecitati alla prosecuzione delle vaccinazioni. Senza voler generalizzare, nella dermatite erpetiforme (malattia di Duhring)circa l’80–90% dei pazienti è portatore dei genotipi HLA DR3 e HLA DQw(Bolognia and Rapini, 2012; Joly et al., 2005). Si tratta di una patologia autoimmune caratterizzata dalla produzione di autoanticorpi contro uno o più componenti strutturali della pelle. Questa dermatite bollosa si intende diagnosticata solo se vengono rilevati gli specifici autoanticorpi nella pelle o nel siero dei pazienti. È accertata una relazione fra questa patologia e l’impiego di vaccini. Il collegamento fra gli agenti infettivi e le patologie bollose era già stato riportato da Sagi et al. (2011), che trovò che il siero da BP e dei pazienti PV dimostrava una significativa, altissima, prevalenza di anticorpi verso il virus dell’epatite B (HBV), quello dell’epatite C virus (HCV), l’ helicobacter pylori, il toxoplasma gondii, e il cytomegalovirus (CMV) rispetto ai controlli sani.
Dermatite bollosa, agenti infettivi e vaccini
Nel testo “Vaccines and Autoimmunity” di Yehuda Shoenfeld et al., 2015 ed. Wiley, viene riportata una casistica rappresentativa di manifestazioni delle patologie bollose suddette sia fra gli adulti che fra bambini, successivamente alla somministrazione di diverse tipologie di vaccini, fra cui anche il vaccino antiepatite B. Rif. a pag 340 del volume suddetto: “…Many case reports propose a temporal association between the appearance of BP and immunization of adults (Table 35.1) and young children (Table 35.2)…” e poi: “…Importantly, this plausible association has been related to different vaccines, most notably anti-influenza vaccine, dTP, polio, and hepatitis…”
Le patologie umane derivanti da adiuvanti vaccinali [1] (Human adjuvant disease o HAD) vengono inizialmente descritte nel secolo scorso come caratterizzate da manifestazioni cliniche e di laboratorio che includono patologie reumatiche di origine autoimmune(autoimmune rheumatic disease o ARD) come la sclerosi sistemica e dasilicone(Silicone & systemic sclerosis o Ssc), il lupus eritematoso sistemico (systemic lupus erythematosus o SLE), l’artrite reumatoide(rheumatoid arthritis o RA) e la sindrome di Sjögren fra le altre in associazione con l’iniezione di sostanze estranee (paraffina e fluido siliconico), ma le manifestazioni più frequenti sono sintomi aspecifici come:
– artralgie e mialgie,
– deterioramento cognitivo,
– malessere (e febbricola costante, priva di specifica causa)
Tutti i tipi di adiuvanti in grado[2] d’indurre una risposta immunitaria innata sono sospettati d’indurre determinate patologie autoimmuni; fra tali adiuvanti – oltre al composto denominato “adiuvante di Freund”, sia in forma completa che incompleta – [3] l’ossi-idrossido di alluminio pare svolgere un ruolo particolare nell’insorgenza della Sjögren’s syndrome. Per questa ragione [3a]il potenziale di tale adiuvante nell’insorgenza di patologie autoimmuni dovrebbe essere particolarmente monitorato in tutti gli individui nei quali ci potrebbe essere appunto la predisposizione all’insorgenza
La sindrome di Sjögren[4](tale definizione deriva dal nome del suo scopritore, Henrik Sjögren, oculista svedese che risiedeva e lavorava a Copenaghen e che la descrisse per la prima volta nel 1933) rappresenta una complessa patologia autoimmune cronica ad eziologia sconosciuta, cronica, [5] caratterizzata da infiltrazioni linfocitarie nelle ghiandole esocrine, diminuzione delle funzioni delle ghiandole secretorie salivali/lacrimali e dalla presenza di autoanticorpi circolanti. Può presentarsi come SjS primaria o secondaria, l’ultima delle quali avviene in concomitanza con una o più patologie autoimmuni quali le seguenti:
• artrite reumatoide,
• lupus eritematoso sistemico o LES,
• sclerodermia,
• cirrosi biliare primaria
[5]I progressi attuali nella prevenzione e trattamento terapeutici per la SjS sono ostacolati dalla mancanza di comprensione nella progressione fisiopatologica e clinica della malattia. [6] Attualmente è inesistente una cura specifica, anche poiché trattare tutti i sintomi della sindrome di Sjögren contemporaneamente è praticamente impossibile. Vi è tuttavia una speranza, rappresentata dalla recentissima [6a]scoperta dell’attivazione del percorso dell’interferone-1 (in inglese IFN-1), che svolge un ruolo importante nell’evoluzione della sindrome di Sjögren: molteplici terapie mirano a ridurre o addirittura inibire la produzione di IFN-1 che quindi potrebbe rappresentare un target per piani di trattamento futuri
In un [7]recente studio scientifico è stato rilevato che le cavie di laboratorio alle quali è stato inoculato l’adiuvante di Freund avevano solo anticorpi dimostrabili legati ad un peptide in particolare (fig. 1)
Test immunoenzimatico
La proteina Ro273-289 è costituita come un peptide antigenico multiplo(multiple antigenic peptide o MAP) ed utilizzato in un test immunoenzimatico collegato: i sieri di vari ceppi prelevati dai topi immunizzati con un peptide monomero Ro273-289 – nel pannello superiore – e dai topi di controllo – nel pannello inferiore – sono stati studiati per il legame al peptide
(Le frecce si riferiscono al punto temporale dell’immunizzazione)
Nel succitato studio scientifico è stato dimostrato che tre dei cinque ceppi studiati hanno avuto una vigorosa risposta immunitaria alla profilassi alla quale erano stati sottoposti con il peptide corto da 60 kD Ro, mentre due ceppi no: gli autoaticorpi anti-SSA / Ro sono presenti a livelli significativamente alti in pazienti con malattie autoimmuni gravi e rappresentano un biomarker diagnostico standard per LES e sindrome di Sjögren[8].
I topi e le cavie immunizzati con brevi peptidi di 60 kDa Ro (SSA), noti per indurre diffusione di epitopi, sviluppano una risposta immunitaria alle particelle ribonucleoproteiche. Questi topi presentano infiltrazioni linfocitarie all’interno delle ghiandole salivari composte principalmente da cellule linfocitarie di tipo T CD4 + (45%), CD8 + (18%), CD19 + (35%) linfociti B in concomitanza con una significativa diminuzione della percentuale di flusso di saliva
Anomalie istopatologiche nei tessuti interessati dalla Sjögren
La diffusione dell’epitopo è indicativa di minima tolleranza “Ro” e “La” nelle cellule linfocitarie di tipo B e nei compartimenti cellulari T [9-11]. Questo modello tuttavia necessita di profilassi vaccinale ripetuta con peptidi di tipo Ro emulsionati con adiuvante di Freund nel corso di diverse settimane senza che vi sia insorgenza delle patologie autoimmuni fino a 4 mesi dopo la profilassi effettuata, sollevando la questione di uno scenario eziologico completamente differente rispetto a quanto osservato nei pazienti affetti da LES e sindrome di Sjögren
Ciò implica che [2] l’adiuvante di Freund altera la risposta immunitaria sino a poter mascherare l’effettiva presenza degli autoanticorpi specifici della sindrome di Siögren, e cioè gli “Anti-Ro”[Sjögren’s syndrome antigen A (SSA)] [11] e gli “Anti-La” [Sjögren’s syndrome antigen B (SSB)]
Caratteristiche comuni nella sindrome di Sjögren che influenzano la qualità di vita di ogni individuo affetto sono la fatica e la ridotta capacità fisica. [12] È stato monitorato un gruppo di controllo ed in seguito si è potuto verificare che una maggiore attività sportiva –con effetti positivi anche sulle comorbidità, come la salute cardiovascolare– unita ad una migliorata capacità aerobica hanno portato ad una migliore gestione della fatica, avvertendola in maniera meno intensa, a differenza dei livelli di dolore, ansia e depressione che risultano invero senza modifiche
Bibliografia
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10.1155/2011/549107 [3] Harini Bagavant, Seshagiri Rao Nandula, Paulina Kaplonek, Paulina D. Rybakowska and Cuong Q. Nguyen. Alum, an Aluminum Based Adjuvant, Induces Sjögren’s Syndrome-like Disorder in Mice | Published in final edited form as: Clin Exp Rheumatol. 2014 ; 32(2):
251–255 [3a] Pope JE, Stevens A, Howson W and Bell DA. The development of rheumatoid arthritis after recombinant hepatitis B vaccination
| J. Rheumatol. 25(9), 1687–1693 (1998 [4]A Note from Sweden: Recollection of Henrik Sjögren | doi: 10.1007/978-1-560327-957-4_2 [5] Tincani A, Andreoli L, Cavazzana I, et al. Novel aspects of Sjögren’s syndrome in 2012. | PubMed: 23556533 [6] National Institute of Arthritis and Muscoloskeletal and Skin Diseases. Questions and Answers about Sjögren’s Syndrome [6a] Ann Igoe and R. Hal Scofield. Autoimmunity and infection in Sjögren’s Syndrome | doi: 10.1097/BOR.0b013e32836200d2 [7] B. T. Kurien, A. Dsouza, A. Igoe, Y. J. Lee, J. S. Maier-Moore, T. Gordon, M. Jackson and R. H. Scofield. “Immunization with 60 kD Ro peptide produces different stages of preclinical autoimmunity in a Sjögren’s syndrome model among multiple strains of inbred mice” | doi: 10.1111/cei.12094 [8] R. H. Scofield, S. Asfa, D. Obeso, R. Jonsson and B. T. Kurien, “Immunization with short peptides from the 60-kDa Ro antigen recapitulates the serological and pathological findings as well as the salivary gland dysfunction of Sjögren’s syndrome” | Journal of
Immunology, vol. 175, no. 12, pp. 8409–8414, 2005 [9] C. L. Keech, T. P. Gordon and J. McCluskey, “The immune response to 52-kDa Ro and 60-kDa Ro is Linked in Experimental Autoimmunity” | Journal of Immunology, vol. 157, no. 8, pp. 3694–3699, 1996. [10] B. T. Kurien, S. Asfa, C. Li, Y. Dorri, R. Jonsson and R.H. Scofield. “Induction of oral tolerance in experimental Sjögren’s syndrome autoimmunity” | Scandinavian Journal of Immunology, vol. 61, no. 5, pp. 418–425, 2005. [11] P. Reynolds, T. P. Gordon, A. W. Purcell, D. C. Jackson and J. McCluskey. “Hierarchical self-tolerance to T cell determinants within the ubiquitous nuclear self-antigen La (SS-B) permits induction of systemic autoimmunity in normal mice” | Journal of Experimental
Medicine, vol. 184, no. 5, pp. 1857–1870, 1996 [12] Theander E, Theander S, Karlelid L, Strömbeck B. “Sustained effects of a supervised aerobic exercise program (Nordic walking) in women with primary Sjögren’s syndrome. A 4-year follow-up” | Abstract Book, 10th International Symposium on Sjögren’s
syndrome, Brest, France, October 1–3, 2009: p. 49
Sovrastimolazione immunitaria. È in atto da anni un'”epidemia” di patologie infiammatorie che è sovrapponibile alla iatrogenicità causata dalla sovrastimolazione del sistema immunitario attraverso i vaccini. Ci sono ampie prove di collegamenti fra l’immunizzazione vaccinale e l’epidemia di diabete di tipo 1. Dei dati più recenti indicano che l’obesità, il diabete di tipo 2 e di altri componenti della sindrome metabolica sono fortemente associati con l’immunizzazione vaccinale e possono essere espressione diretta della risposta negativa del sistema immunitariocome reazione al sovraccarico immunitario.
Patologie Autoimmuni da Sovrastimolazione Vaccinale
L’“epidemia” di diabete/prediabete sembra accelerare nel momento in cui la prevalenza dell’obesità è stabilizzata, indicando che il sistema di risposta negativo del sistema immunitario è stato sopraffatto.
La teoria dell’induzione del sovraccarico immunitario causata dalle vaccinazioni può spiegare le osservazioni chiave che hanno confuso molte ipotesi tra loro in competizione.
Le ricerche indicate in questa rassegna evidenziano che il vaccino ha indotto un sovraccarico immunitario e spiega l’accentuarsi della divergenza tra l’aumento di prediabete e la steatosi epatica non alcolica in un momento in cui il epidemia di obesità è in calo nei bambini.
Fonte: Molecular and Genetic Medicine Classen JB, J Mol Genet Med 2014, S1:025
Review of Vaccine Induced Immune Overload and the Resulting Epidemics of Type 1 Diabetes and Metabolic Syndrome, Emphasis on Explaining the Recent Accelerations in the Risk of Prediabetes and other Immune Mediated Diseases. J Barthelow Classen MD* 3637 Rockdale Road, Manchester, MD 21102, USA *Corresponding author: J Barthelow Classen, 3637 Rockdale Road, Manchester, MD 21102, USA, Tel: 410-377-8526; E-mail: classen@vaccines.net
La teoria del sovraccarico immunitario indotto da vaccino spiega le epidemie parallele di diverse malattie autoimmuni. È noto che la patofisiologia è condivisa in molte malattie autoimmuni e infiammatorie.
I pazienti con malattia autoimmune spesso hanno più di una malattia autoimmune o hanno una storia familiare di più malattie autoimmuni. Non è quindi sorprendente che molte malattie infiammatorie aumentino insieme al diabete di tipo 1, infatti è previsto. È stata segnalata una crescente varietà di malattie nei bambini. Non ci sono dati sufficienti per sapere se la prevalenza della maggior parte delle malattie infiammatorie è in aumento.
Tuttavia, dato il numero e la varietà di malattie che sono state segnalate come in aumento nei bambini, è probabile che aumentino anche molte altre malattie.
Gli studi epidemiologici mostrano uno stretto legame tra il diabete di tipo 1 e altre malattie autoimmuni. Il diabete di tipo 1 è fortemente legato ad altre malattie autoimmuni nella sindrome autoimmune poliglandolare di tipo II [19]. In questa sindrome il 52% dei pazienti ha il diabete mellito, il 69% ha una malattia autoimmune della tiroide e il 100% ha la malattia di Addison.
I pazienti con diabete di tipo 1 e i loro parenti stretti sono a maggior rischio di malattia autoimmune organo-specifica [20].
Alcuni dati epidemiologici provengono da studi condotti su famiglie in cui diversi membri hanno una malattia autoimmune.
Gli studi familiari indicano che il diabete di tipo 1 è legato allo sviluppo di diverse malattie autoimmuni, tra cui malattie autoimmuni specifiche degli organi e malattie reumatoidi.
Parenti stretti di pazienti con diabete di tipo 1 hanno un rischio aumentato di un’ampia varietà di diversi autoanticorpi [21,22].
È stato scoperto che, a seconda della famiglia, il diabete di tipo 1 è associato a un aumento del rischio di una malattia autoimmune organo specifica o di una malattia reumatoide [23].
Un ampio studio sui mennoniti ha mostrato un legame tra il diabete di tipo 1 e altre malattie autoimmuni tra cui organo specifico e reumatoidi.
Uno studio italiano ha trovato che 14 su 11.241 pazienti trattati con interferone alfa hanno sviluppato diabete mellito [29]. L’interferone alfa aumenta anche il rischio di malattie autoimmuni specifiche per organo come la tiroidite e malattie reumatiche autoimmuni come il LES, l’artrite reumatoide, la psoriasi e il sarcoide [30].
È stato riportato che, in seguito alla somministrazione di interferone alfa, lo stesso paziente ha sviluppato entrambe le malattie autoimmuni reumatoide e organo specifica [31,32].
Bibliografia dell’aggiornamento del 1° Febbraio 2019
[Aggiornamento del 24 Settembre 2017] – Gli adiuvanti a base di Alluminio largamente impiegati nella realizzazione di tutti i vaccini per uso pediatrico sono al centro dell’attenzione da parte di numerosi ricercatori e clinici di esperienza trentennale nel campo delle patologie autoimmuni indotte dai vaccini. I riscontri sulla tossicità dell’Alluminio nei vaccini sono ormai un fatto scontato. In questa ricerca viene evidenziata l’importanza di eliminare o, quantomeno, di ridurre la presenza di questo adiuvante. Vediamo il perché.
Nella tabella 4.1 vengono evidenziate le patologie demielinizzanti come la sclerosi multipla, indotta dai vaccini antiepatite di tipo A (HAV) e di tipo B (HBV), nonché dal vaccino antipapilloma virus (HPV); la Encefalomielite Acuta Disseminata (ADEM) indotta dal vaccino antiepatite di tipo B (HBV), nonché dal vaccino antipapilloma virus (HPV); la Sindrome di Guillain Barré, indotta dal vaccino antiepatite di tipo B (HBV), nonché dalvaccino antipapilloma virus (HPV); la Mielite Trasversa, indotta dal vaccino antiepatite di tipo B (HBV), nonché dal vaccino Difterite-Pertosse-Tetano; la Neuromielite ottica/Neurite ottica, indotte dai vaccini antiepatite di tipo A (HAV) e di tipo B (HBV), dal vaccino antipapilloma virus (HPV) nonché dal vaccino Difterite-Pertosse-Tetano, dal vaccino antipapilloma virus (HPV) e dal tossoide tetanico, la Leucoencefalite demielinizzante, indotta dal vaccino antiepatite di tipo B (HBV). Nella colonna di destra sono riportati i riferimenti bibliografici.
Patologie indotte dagli Adiuvanti Vaccinali
…..L’iperattivazione prolungata del sistema immunitario e l’infiammazione cronica innescata da una ripetuta esposizione e inaspettatamente lunga persistenza degli Alluminio-adiuvanti nel corpo umano (fino a 11 anni dopo la vaccinazione: Gherardi et al, 2001;. Ryan et al., 2006; Shivane et al., 2012) si pensa essere alla base dei principali fattori di tossicità di questi composti. Una delle ragioni di questa lunga ritenzione degli Alluminio-adiuvanti nei compartimenti corporei, tra cui la circolazione sistemica, è più probabile la sua stretta associazione con l’antigene vaccinico o con gli eccipienti di altri vaccini (cioè DNA contaminante). Anche il tipo di dieta ha mostrato che l’Alluminio ha la tendenza ad accumularsi nel sistema nervoso centrale nel corso del tempo, producendo esiti di tipo Alzheimer nella sperimentazione su animali alimentati con quantità equivalenti di Al analoga a quella che gli esseri umani consumano attraverso una tipica dieta occidentale (Walton, 2007; Walton e Wang, 2009). La lunga ritenzione degli adiuvanti di Alluminio è stata identificata per la prima volta, e da allora è stata ampiamente studiata, in pazienti portatori di miofascite macrofagica (MMF)….
“……La MMF è una condizione caratterizzata da elevate alterazioni miopatologiche specifiche a livello del deltoide; la biopsia muscolare è stata la prima a riconoscerne le caratteristiche nel 1998, risultato conseguenza dell’accumulo a lungo termine di nanoparticelle Alluminio-derivate all’interno dei macrofagi nel sito delle precedenti iniezioni di vaccino (Gherardi et al, 1998., 2001; Couette et al., 2009; Passeri et al., 2011). I pazienti con diagnosi di MMF sono principalmente di sesso femminile (70%) e di mezza età al momento della biopsia (mediana 45 anni), e di aver ricevuto da 1 a 17 iniezioni intramuscolari (i.m.) di vaccini contenenti Alluminio-adiuvanti(media 5.3) nei 10 anni precedenti al rilevamento della MMF(Gherardi e Authier, 2012)……”
“…Così, una percentuale di nanoparticelle di Alluminio sfuggono dall’iniettato intramuscolare (soprattutto all’interno delle cellule del sistema immunitario), viaggiano verso i linfonodi drenanti regionali, ed escono dal sistema linfatico per raggiungere il flusso sanguigno, eventualmente accedendo ad organi distanti, compresi la milza e il cervello, dove i depositi di Alluminio possono ancora essere rilevati a distanza di 1 anno dall’iniezione. Inoltre, il meccanismo di “cavallo di Troia” con il quale l’Alluminio viene caricato nei macrofagi, entra nel cervello e, nel suo lento accumularsi a causa della mancanza di ricircolo, è probabilmente responsabile della miriade di deficit cognitivi. I deficit cognitivi associati con la somministrazione di vaccini contenenti Alluminio-adiuvanti sono stati osservati nei pazienti MMF (Passeri et al., 2011)…”
“….Secondo Khan et al. (2013), dosi crescenti e continuate di Alluminio-adiuvanti scarsamente biodegradabili possono diventare “insidiosamente pericolose”, soprattutto nei casi di vaccinazioni ripetitive e ravvicinate(altrimenti conosciuti come “vaccine rechallenge“) e nei casi di soggetti con un’immatura /alterata barriera ematoencefalica, come quelli molto giovani oppure di coloro che hanno sofferto di precedenti lesioni cerebrali. In questo contesto, l’ultima ricerca di Lujan et al. (2013), ha descritto una grave sindrome neurodegenerativa sindrome nelle pecore da allevamento, legata all’inoculazione ripetitiva di vaccini contenenti Alluminio, è degna di nota. In particolare, la “Sindrome ASIA della pecora” imita in molti aspetti quelli neurologici riscontrati negli esseri umani circa le malattie legate agli Alluminio-adiuvanti (Lujan et al., 2013)….”
“Answers to Common Misconceptions Regarding the Toxicity of Aluminum Adjuvants in Vaccines” di Lucija Tomljenovic e Christopher A. Shaw.
Aggiornamento del 24 Settembre 2017 – [Special Thanks to Flavia Apenji]Top
Crépeaux G, Eidi H, David MO, Baba-Amer Y, Tzavara E, Giros B, Authier FJ, Exley C, Shaw CA, Cadusseau J, Gherardi RK. –Toxicology. 2017 Jan 15;375:48-57. doi: 10.1016/j.tox.2016.11.018. Epub 2016 Nov 28.”Non-linear dose-response of aluminium hydroxide adjuvant particles: Selective low dose neurotoxicity.” Toxicology 375 (2017): 48-57. “The present study aimed at evaluating mouse brain function and Al concentration 180 days after injection of various doses of Alhydrogel1 (200, 400 and 800 mg Al/kg of body weight) in the tibialis anterior muscle in adult female CD1 mice. Cognitive and motor performances were assessed by 8 validated tests, microglial activation by Iba-1 immunohistochemistry, and Al level by graphite furnace atomic absorption spectroscopy.
Neurotossicità selettiva dell’idrogel di Alluminio a basse dosi: la neurotossicità si è dimostrata indipendente [non-lineare] dalla dose di idrogel di Alluminio somministrata.
Crépeaux G, Eidi H, David MO, Tzavara E, Giros B, Exley C, Curmi PA, Shaw CA, Gherardi RK, Cadusseau J. – J Inorg Biochem. 2015 Nov;152:199-205. doi: 10.1016/j.jinorgbio.2015.07.004. Epub 2015 Jul 22.”Highly delayed systemic translocation of aluminum-based adjuvant in CD1 mice following intramuscular injections.” Journal of inorganic biochemistry 152 (2015): 199-205. “Results showed for the first time a strikingly delayed systemic translocation of adjuvant particles. Alum-induced granuloma remained for a very long time in the injected muscle despite progressive shrinkage from day 45 to day 270.”
[N.B.: I risultati hanno mostrato per la prima volta una traslocazione sistemica particolarmente ritardata di particelle adiuvanti. Il granuloma indotto dall’alluminio è rimasto per molto tempo nel muscolo iniettato nonostante il ritiro progressivo dal giorno 45° al 270 ° giorno]
Concomitantly, a markedly delayed translocation of alum to the draining lymph nodes, major at day 270 endpoint, was observed. ..unexpectedly delayed diffusion of the adjuvant in lymph nodes and spleen..
[N.B.: Di conseguenza, è consigliabile interrompere l’uso di sali di alluminio nelle vaccinazioni e che gli adulti dovrebbero adottare misure per ridurre al minimo l’esposizione all’alluminio ambientale.]
Front Neurol. 2015; 6: 4. – Published online 2015 Feb 5. doi: 10.3389/fneur.2015.00004 – PMCID: PMC4318414 – “Biopersistence and Brain Translocation of Aluminum Adjuvants of Vaccines” Romain Kroum Gherardi,* Housam Eidi, Guillemette Crépeaux, François Jerome Authier, and Josette Cadusseau. Citaz. in merito al comportamento dell’Alluminio quando viene incluso all’interno dei macrofagi: “Successful compartmentalization of particles within double membrane autophagosomes and subsequent fusion with repaired and re-acidified lysosomes will expose alum to lysosomal acidic pH, the sole factor that can solubilize alum particles.”
[N.B.: La compartimentazione delle particelle all’interno della doppia membrana degli autofagosomi e la successiva fusione con i lisosomi riparati e re-acidificati, esporranno l’alluminio al pH acido lisosomiale, il solo fattore che può solubilizzare le particelle di alluminio.]
Aggiornamento del 15 Ottobre 2017 – Top
La mielite trasversa è un’infiammazione acuta della corda spinale causata da un’importante aggressione da parte delle neurotossine vaccinali che violano il cervello e il tronco encefalico con conseguente mirata demielinizzazione e infiammazione. In questo studio del 2009, condotto attraverso una sistematica rassegna sui materiali pubblicati su PubMed, EMBASE e DynaMed per tutte le ricerche in lingua inglese pubblicate fra il 1970 e il 2009, sono stati scoperti ben 37 casi riportati di mielite trasversa associata con differenti vaccini. Fra questi , il vaccino antipatite B, il vaccino morbillo-parotite-rosolia, il vaccino difterite-tetano pertosse ed altri somministrati a neonati, bambini e adulti. In molti di questi casi segnalati l’associazione temporale era compresa fra alcuni giorni e i tre mesi. Nel 2009, gli autori di questa pubblicazione [Agmon-Levin N, Kivity S, Szyper-Kravitz M, Shoenfeld Y.] scrivevano:
“…Sebbene i vaccini abbiano un importante contributo alla salute pubblica nell’era moderna, in rari casi possono essere associati a fenomeni autoimmuni come la mielite trasversa. Le associazioni di diversi vaccini con un solo fenomeno autoimmune alludono all’idea che un comune denominatore di questi vaccini, come un adiuvante, potrebbe innescare questa sindrome…”
A quei tempi, questi autori non avevano ancora delineato le caratteristiche della Sindrome ASIA da adiuvanti e, in particolare, da quelli su base Alluminio contenuti ancora oggi in molti vaccini per uso pediatrico e adulto. Già allora avevano visto nella giusta direzione. Di seguito, lo studio in multi-analisi:
Biopersistence and brain translocation of aluminum adjuvants of vaccines.Kroum Gherardi, Housam Eidi, Guillemette Crépeaux, François Jerome Authier and Josette Cadusseau – Faculté de Médecine and Faculté des Sciences et Technologie, INSERM U955 Team 10, Université Paris Est-Créteil, Créteil, France.
Il lavoro a firma di Bettina Zinka e collaboratori [Unexplained cases of sudden infant death shortly after hexavalent vaccination] dell’Istituto di Medicina Legale di Monaco di Baviera [Germania], riporta sei casi di morte improvvisa del lattante [SIDS] verificatisi entro 48 ore dalla vaccinazione con vaccini esavalenti.
L’analisi post-mortem dei sei bambini di età compresa tra 4 e 17 mesi, cinque dei quali vaccinati con Hexavac [ritirato dal commercio] e uno con l’attuale Infanrix Hexa, ha rivelato reperti patologici anormali, in particolare a danno del sistema nervoso.
Le anomalie patologiche globali riguardavano una forte congestione cerebrale, una barriera emato-encefalica alterata, una infiltrazione della leptomeningi da parte dei macrofagi e dei linfociti, una infiltrazione perivascolare linfocitaria, una infiltrazione diffusa del ponte, del mesencefalo, e della corteccia cerebrale da parte dei linfociti T, una infiltrazione diffusa delle microglia nell’ippocampo e nel ponte, e, in un caso, la necrosi nel cervelletto.
Nessuna delle vittime esaminate riportava delle pregresse alterazioni congenite di sviluppo delle strutture cerebrali preposte a regolare le funzioni vitali..
I ricercatori hanno ipotizzato che: “…..i componenti del vaccino potrebbero avere un ruolo diretto nella SIDS innescando un esito letale nei bambini vulnerabili…..”
e sottolineano:
“…..i soggetti deceduti per SIDS dopo la vaccinazione esavalente siano adeguatamente indagati e sottoposti ad un esame post mortem, in particolare del sistema nervoso autonomo….”
“….L’insufficienza respiratoria acuta è probabilmente stata causata da una reazione immunitaria dovuta alla somministrazione dell’esavalente ed è stata la causa della morte…”.
Il potenziale di “collasso o di stato simile a shock” causabile dal vaccino esavalente è stato anche riconosciuto dal produttore del vaccino, la GlaxoSmithKline (bugiardino Infanrix) che fa riferimento ai dati di sorveglianza post-marketing sulle reazioni avverse che sono riportati all’interno della sezione sulle ‘Patologie del sistema nervoso‘, descrivendo il seguente effetto collaterale: “Collasso o stato simile a shock (episodio ipotonico-iporesponsività).”
Infanrix Hexa Neurological Collapse
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16931288 Diagnostic value of tryptase in anaphylaxis and mastocytosis – Schwartz LB – Division of Rheumatology, Allergy, and Immunology, Department of Internal Medicine, Virginia Commonwealth University, PO Box 980263, McGuire Hall 4-110, Richmond, VA 23298, USA. – Immunol Allergy Clin North Am. 2006 Aug;26(3):451-63.
In questo studio italiano di Giuseppe Traversa, Stefania Spila-Alegiani , Clara Bianchi, Marta Ciofi degli Atti, Luisa Frova, Marco Massari, Roberto Raschetti, Stefania Salmaso, Gianpaolo Scalia Tomba, and the Hera Study Group, pubblicato su PLOSONE il 26 Gennaio 2011, vengono evidenziati i picchi di mortalità infantile da “morte inaspettata” dopo vaccinazione con esavalente nei primissimi giorni in corrispondenza della somministrazione della prima dose (intorno ai 100 giorni dalla nascita) e vengono giustificati come “residual uncontrolled confounding effect of age” (effetto residuale confondente legato all’età). Questo dato viene ritenuto come non dimostrante la causa vaccinale del decesso da SUD.
SIDS e polimorfismi genetici
Anche se è improbabile che un gene difettoso predisponga un bambino alla SIDS, i geni possono agire tuttavia in combinazione con i fattori di rischio ambientale per esplicitare la SIDS. I fattori predisponenti potrebbero includere polimorfismi in geni coinvolti nel metabolismo e nel sistema immunitario, nonché condizioni che influiscono sul tronco cerebrale e causare squilibri neurochimici nel cervello. I polimorfismi possono predisporre a morte i bambini in situazioni critiche. Un esempio di un polimorfismo genetico che può essere associato a SIDS coinvolge il sistema immunitario. Opdal, S. H., & Rognum, T. O. (2004). The sudden infant death syndrome gene: Does it exist? Pediatrics, 114(4), 506-512.
Studi in Norvegia e Germania hanno rivelato un’associazione tra delezioni parziali del gene C4 altamente polimorfico e infezioni respiratorie lievi in bambini morti di SIDS. Opdal, S. H., & Rognum, T. O. (2004).
Le differenze nell’espressione di C4 possono contribuire a differenze nella forza del sistema immunitario regolando la predisposizione a malattie infettive e autoimmuni che mettono i bambini a più alto rischio di SIDS. Arnestad, M., Andersen, M., Vege, A., & Rognum, T. O. (2001). Changes in the epidemiological pattern of sudden infant death syndrome in southeast Norway, 1984–1998: Implications for future prevention and research. Archives of Disease in Childhood, 85, 108–115.
Le delezioni parziali del gene C4 sono abbastanza comuni e si trovano in circa il 20% della popolazione bianca.
Altri esempi di polimorfismi e mutazioni genetiche sono più comuni nei bambini SIDS, ma il modo in cui sono correlati alla SIDS è sconosciuto.
Inoltre, molti bambini SIDS hanno un sistema immunitario attivato, che può indicare che sono vulnerabili a semplici infezioni. In uno studio, circa il 50% dei bambini morti di SIDS ha avuto una lieve infezione delle vie aeree superiori prima della morte.
