Encefalopatie, Convulsioni e Vaccini DTP

Encefalopatia e demielinizzazione

Esiste un nesso fra la vaccinazione trivalente Difterite Tetano Pertosse  e l’insorgenza di talune forme di encefalopatia, encefalite, encefalomielite? Quali parametri vengono utilizzati per definire tale collegamento? La dimensione del campione statistico è sufficientemente ampia al fine di identificare tale relazione? La durata dell’osservazione è sufficientemente lunga da confermare un collegamento del genere? Si possono definire queste delle “encefalopatie” come appartenenti alla sfera delle patologie autoimmuni?

Dopo la disamina di alcuni studi (quelli citati in questo articolo non sono che una piccolissima parte) la nostra attenzione si sofferma su due di essi per i quali le conclusioni “propenderebbero” per la conferma di tale nesso. Gli autori del primo studio (retrospettivo) considerato giungono alla conclusione che gli eventi in oggetto sono da considerarsi “rari”. Il secondo studio (peraltro citato anche nell’abstract del primo) evidenzia che i criteri, i metodi e la durata del primo studio sono insufficienti oltre al fatto di aver escluso le stime dell’incidenza delle convulsioni febbrili e di quelle non febbrili correlate alla vaccinazione DTP.

Primo studio -“ Adverse Effects of Pertussis and Rubella Vaccines: A Report of the Committee to Review the Adverse Consequences of Pertussis and Rubella Vaccines.”  Institute of Medicine (US) Committee to Review the Adverse Consequences of Pertussis and Rubella Vaccines; Howson CP, Howe CJ, Fineberg HV, editors. Washington (DC): National Academies Press (US); 1991.

Adverse Effects of Pertussis and Rubella Vaccines encefalopatie
Adverse Effects of Pertussis and Rubella Vaccines

Gli spasmi infantili sono un tipo di disturbo epilettico nei bambini piccoli caratterizzato da flessore (34 per cento), estensore (22 per cento) e confusione di flessori-estensori misti (42 per cento) che tendono ad avvenire “raggruppate” o a “raffica” (Kellaway et al., 1979 ). Le prime manifestazioni di spasmi infantili possono essere sottili e facilmente perse, rendendo così difficile l’identificare l’età precisa dell’insorgenza. Tra i primi report di casi che suggeriscono un possibile legame tra gli spasmi infantili e la vaccinazione da pertosse sono quelli di Baird e Borofsky (1957). Essi descrivono 24 bambini che avevano hypsarrhythmia e convulsioni miocloniche infantili e il cui sviluppo prima dell’insorgenza dello spasmo era apparentemente normale. Nove casi di spasmi infantili sono stati segnalati tra 1 e 5 giorni dopo la vaccinazione DPT. Tre di questi nove bambini hanno avuto anche una storia di complicazioni perinatali che gli autori pensavano avrebbe potuto essere correlata ad un rischio di spasmi infantili. Gli autori hanno anche dichiarato, sulla base di una revisione dei tracciati EEG pubblicati, che l’ipsarrhythmia era presente in due dei bambini affetti descritti da Byers e Moll (1948). Da questi primi casi di casi, casi aggiuntivi di spasmi infantili in associazione con la vaccinazione antipertussica sono stati descritti in letteratura  (Fukuyama et al., 1977; Millichap, 1987; Portoian-Shuhaiber e Al Rashied, 1986). Gli intervalli di tempo riportati tra la vaccinazione e l’insorgenza di spasmi infantili sono stati compresi fra i minuti e le settimane (Melchior, 1971). Una delle più grandi serie di spasmi infantili dopo la vaccinazione contro la pertosse è stata pubblicata da Millichap (1987). Sono stati inclusi sei bambini che andavano dai 2 ai 9 mesi. L’intervallo di tempo dalla vaccinazione al momento dell’insorgenza degli spasmi è passato da 6,5 ​​ore a 5 giorni e le prime convulsioni sono state riportate in combinazione con la prima, la seconda o la terza dose del vaccino contro la pertosse. Fatta eccezione per un caso che aveva avuto crisi miocloniche sin dalla nascita, nessuna menzione è stata fatta dei bambini che avevano crisi epilettiche prima della vaccinazione. Nel rivedere l’eziologia e il trattamento degli spasmi infantili, Millichap (1987) ha elencato i meccanismi postulati per le crisi epatiche correlate alla pertosse come:

1) un effetto neurotossico diretto,

2) una reazione immunitaria immediata,

3) una reazione di ipersensibilità cellulare ritardata;

4) un’attivazione vaccino-indotta da un’infezione latente di un virus neurotropico.

Le conclusioni a cui giungono gli estensori di questo studio rimarcano che:

“…l’evidenza è coerente con una relazione causale tra il vaccino DPT e l’encefalopatia acuta, definita negli studi controllati esaminati come “encefalopatia”, “encefalite” o” encefalomielite”…” 

Tuttavia, queste sono veramente disarmanti quando gli autori concludono:

“….Sulla base di una revisione degli elementi di prova relativi a tale relazione, la commissione conclude che la gamma di eccesso di rischio di encefalopatia acuta dopo la vaccinazione DTP è coerente con quella stimata per l’NCES: da 0,0 a 10,5 casi per milione di vaccinazioni. Non esistono prove sufficienti per indicare una relazione causale tra il vaccino DPT e il danno neurologico permanente….”

[N.B.] – Questo, come numerosissimi altri studi, giungono a delle conclusioni fuorvianti circa la frequenza questi eventi in quanto difetta ampiamente dei criteri della durata dell’osservazione (in questo caso molto breve, quasi istantanea), del numero di soggetti esaminati (bassissimo e statisticamente insignificante) e della tipologia di eventi convulsivi (in realtà ve ne sono di diversi tipi, oltre a quelli menzionati nello studio) presa in considerazione.

Il secondo studio, di J Gordon Millichap: “Seizures Following DTP Immunization” Abstract: “The incidence of seizures following the administration of DTP vaccine at the Group Health Cooperative of Puget Sound, Seattle, has been estimated by epidemiologists at the Harvard School of Public Health, Boston, and by the Boston Collaborative Drug Surveillance Program, Waltham, Mass.” Con riferimento al lavoro di: Walker, AMJick, HPerera, DRKnauss, TA and Thompson, RS (1988). “Neurologic events following diphtheriatetanus-pertussis immunization.” Pediatrics Mar 198881(3): 345–9. [PubMed], riporta quanto segue:

Encefalopatia e demielinizzazione
Encefalopatia e demielinizzazione

“…Di 231 eventi post-immunizzazione DTP, i primi episodi convulsivi selezionati per lo studio senza altre cause predisponenti nei bambini di 30 giorni o più, 55 mostravano convulsioni senza febbre e 176 presentavano crisi epilettiche febbrili. L’incidenza delle convulsioni febbrili registrata nel periodo immediatamente successivo alla post-immunizzazione è stata di 3,7 volte più elevata rispetto all’anno precedente nel periodo di 30 giorni o più dopo l’immunizzazione.Un bambino ha subito un prolungato status epilettico alla sera della terza dose di DTP e le sequele neurologiche includevano epilessia focale a 6 anni di follow-up. Sei casi di “primo attacco” avvenuti entro 30 giorni dall’immunizzazione e l’incidenza prevista senza immunizzazione in questo intervallo di tempo è stata calcolata a 5,07. Gli autori concludono che le gravi sequele neurologiche post-immunizzazione DTP sono estremamente infrequenti nei bambini altrimenti sani.(Walker AM et al. Neurologic events following diphtheria-tetanus-pertussis immunization. Pediatrics March 1988;81:345-9).

J Gordon Millichap  invece, precisa:

“…L’esclusione di diversi gruppi di bambini da questo lo studio epidemiologico retrospettivo sminuisce il significato delle conclusioni, le stime dell’incidenza delle convulsioni febbrili correlate alla vaccinazione DTP e delle convulsioni non febbrili. Il ruolo del DTP come causa precipitante nei bambini con una predisposizione (encefalopatie?) alle crisi epilettiche e come una possibile causa di spasmi infantili è trascurato. È sfortunato che lo studio non abbia affrontato il problema dei rischi noti da vaccinazione DTP nei bambini con malattia neurologica precedente o predisposizione a crisi epilettiche, incluse la storia familiare positiva (Ped Neur Briefs Nov 1987;1L:40)…”

Qui sotto (tabella presente sul sito del CDC statunitense nelle linee guida della “best practice”), gli eventi avversi di natura neurologica riscontrati dopo somministrazione di vaccino trivalente Difterite Tetano Pertosse acellulare.

General Best Practice Guidelines for Immunization: Best Practices Guidance of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP)

Contraindications and precautions. DTP Vaccine encefalopatie
Contraindications and precautions. DTP Vaccine.

Ci si chiede adesso se, nel selezionare i soggetti a cui è destinato questo tipo di vaccino, le autorità di regolamentazione hanno mai tenuto conto dell’eventuale presenza di predisposizioni dei destinatari verso le varie forme di encefalopatie a cui possono essere suscettibili. Le controindicazioni e le precauzioni nell’impiego di questo vaccino, riportate nello schema fanno riferimento a modalità identificative e a tempistiche che non sono basate su criteri di oggettività risultanti da deduzioni scientifiche in quanto possono esservi predisposizioni allo spasmo che non risultano da alcun rilievo EEG.  Nessuno ha ancora chiarito questi aspetti fondamentali attraverso delle indagini appropriate.

Nello studio che segue viene rilevata la manifestazione di un’encefalopatia post vaccinica (dopo vaccino anti-pertosse) e viene osservato che la maggioranza dei soggetti esaminati andati incontro all’encefalite è portatrice di una mutazione “De-Novo” del gene SCN1A del canale del sodio. Insomma non è stato – secondo loro – il vaccino a causare queste forme di encefalopatia ma il fatto che i soggetti erano suscettibili in  SCN1A.

De-novo mutations of the sodium channel gene SCN1A in alleged vaccine encephalopathy: a retrospective study” –

Samuel F Berkovic, Louise Harkin, Jacinta M McMahon, James T Pelekanos, Sameer M Zuberi, Elaine C Wirrell, Deepak S Gill, Xenia Iona, John C Mulley, Ingrid E Scheffer. – Lancet Neurol 2006; 5: 488–92 Published Online April 20, 2006 DOI:10.1016/S1474-4422(06) 70446-X
Oppure si tratta di una patologia su base autoimmune che viene slatentizzata da una o più componenti del vaccino Difterite Tetano Pertosse?

 

Il capitolo è ancora aperto.

Meccanismi della Vaccinazione

Patologie autoimmuni: i vaccini le innescano…

Alluminio Vaccinale e Patologie Autoimmuni Demielinizzanti

 

 

 

 

Danni Neurologici da Vaccino Morbillo, Parotite e Rosolia (MMR)

Tabella 13.1 Manifestazioni Autoimmuni seguenti alle vaccinazioni per Morbillo, Parotite e Rosolia (MMR)
Tabella 13.1 Manifestazioni Autoimmuni seguenti alle vaccinazioni per Morbillo, Parotite e Rosolia (MMR)
Tabella 13.1 Manifestazioni Autoimmuni seguenti alle vaccinazioni per Morbillo, Parotite e Rosolia (MMR)

“….La maggior parte degli eventi avversi che si manifestano dopo la vaccinazione MMR (Morbillo, Parotite e Rosolia) coinvolgono il sistema nervoso, le articolazioni e il sangue. Vedi Tabella 13.1. È da notare che tali tipi di patologia riflettono lo spettro delle manifestazioni autoimmuni che possono verificarsi a seguito delle infezioni virali da MMR (Agmon-Levin et al., 2009b).
Esiste un certo numero di meccanismi plausibili che potrebbe spiegare l’autoimmunità indotta dal vaccino, compreso il fatto che i vaccini MMR sono composti da antigeni infettivi, adiuvanti immunitari, conservanti e altri ingredienti che possono innescare lo sviluppo o l’esacerbazione di fenomeni autoimmuni (Colafrancesco et al.,2013). I vaccini sono una parte essenziale della prevenzione della medicina moderna, ma il loro potenziale di innescare la sindrome ASIA in soggetti sensibili non dovrebbe essere ignorato. Ulteriori sforzi dovrebbero anche essere fatti per indagare più a lungo termine la sicurezza dei vaccini comunemente impiegati (Shoenfeld e Agmon-Levin, 2011; Perricone et al., 2013)….”


“….L’analisi Istopatologica ha confermato l’encefalite; l’analisi immunoistochimica e il  qPCR sono risultati positivi per il virus della rosolia su tessuto cerebrale. Il virus è stato isolato anche dal liquido cerebrospinale (CSF) e da altri campioni clinici. La sequenza ottenuta dal virus isolato era identica a quella del ceppo vaccinale RA 27/3, suggerendo un legame causale (Gualberto et al., 2013)….”


Patologie Autoimmuni Causate dal Vaccino MMR
Patologie Autoimmuni Causate dal Vaccino MMR

“…There are several lines of evidence that thrombocytopenia is related to the MMR vaccination (Molina and Shoenfeld, 2005). In the US Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS), there were 250 reports (259 events) of thrombocytopenia within 77 days post-vaccination (Mantadakis et al., 2010). Usually, the onset appears to be sudden, with a median of 13 days. Patient age was largely variable, ranging from 16 weeks to 53 years…”


“…Ci sono diverse prove che la trombocitopenia è legata alla vaccinazione MMR (Molina e Shoenfeld, 2005). Negli Stati Uniti il Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS), segnala 250 rapporti (259 eventi) di trombocitopenia entro 77 giorni dopo la vaccinazione (Mantadakis et al., 2010). Solitamente, l’insorgenza sembra essere improvvisa, con una media di 13 giorni. L’età del paziente era in gran parte variabile, da 16 settimane a 53 anni…”


MMR - Una Triade per la Malattia Autoimmune
MMR – Una Triade per la Malattia Autoimmune

Fonte: “Vaccines & Autoimmunity” di Yehuda Shoenfeld, Nancy Agmon-Levin, Lucija Tomljenovic. Edizione in lingua inglese – 2015 – Editore Wiley Blackwell.

MTHFR & Disturbi Neurologici Indotti dalle Vaccinazioni

Varianti dei polimorfismi MTHFR

Il problema MTHFR (almeno in Italia) viene attualmente considerato limitatamente a pochissime patologie. Totalmente ignorato dai più è l’aspetto legato alla (maggiore o minore) “incapacità” che può avere l’organismo a detossificarsi dai bioccumuli tossici come quelli indotti dai vaccini e da altri agenti interferenti. Esistono invece “medical practitioners” che adottano l’approccio conoscitivo a partire proprio da quelle informazioni legate ai polimorfismi SNP in oggetto per poi giungere ad un approccio metodologico basato sull’impiego di fattori compensatori della dieta, non escluso l’impiego di principi attivi che non sono solo genericamente identificabili come “acido folico”. Immaginare di chiedere un’esenzione a dei medici/specialisti che esuli dai “loro” schemi procedurali, costruiti secondo i processi dell’istruzione programmata molto in voga negli anni ’70, significa tentare di smentire le fondamenta di una religione…L’MTHFR nelle sue varie forme è coinvolto in numerosissime patologie a decorso cronicizzante ed è per questo che sta destando molta attenzione. Vi è da aggiungere inoltre che non esiste solo MTHFR con le sue varianti a svolgere un ruolo chiave in moltissime di queste patologie, ma anche altre mutazioni che interessano in profondità numerosissimi aspetti del metabolismo cellulare e mitocondriale in particolare…

Oltre il MTHFR – Infiammazione e Autoimmunità sono affini. Un’infiammazione persistente può dar luogo ad autoimmunità e viceversa.

La scoperta degli starter sottostanti comporta le competenze e le abilità di un detective. Si consiglia vivamente di avvalersi di un medico che sia anche in grado di gestire giuridicamente ciò che intende dimostrare (rarissimo, in Italia a trovarsi).

Alcuni “starters” sono virus (EBV, CMV, HHV6, ZOSTER e altri), batteri (C. Pneumonia, Mycoplasma, Streptococcus, Staphylococcus e altri), patogeni intestinali, lieviti, muffe, metalli pesanti, sostanze chimiche, antigeni altamente reattivi, biotossine, xenobiotici e metaboliti tossici finali e/o intermedi di farmaci e vaccini.

Lista completa di sequenziamento dei geni correlati alla malattia: ABCB1, AP1S3, ATG16L1, CARD14, COPA, HLA-C, IL10, IL10RA, IL10RB, IL1RN, IL23A, IL23R, IL36RN, IL6, IRF5, IRGM, LPIN2, MEFV, MVK, NCSTN, NLRC4, NLRP12, NLRP3, NOD2, PLCG2, PSENEN, PSMB8, PSTPIP1, PTPN2, TMEM173, TNFAIP3, TNFRSF1A, TRAF3IP2

“Single Nucleotide Polymorphism” (SNP) e “Single Nucleotide Variations” (SNV) comprovate scientificamente.

Lista delle patologie correlate SNV (Variazioni Singolo Nucleotide): 1p31.1a, ACVRL1+, ARMS2–HTRA1, ASTN2+, c7orf10+, CACNA1A, CARF, CFDP1, EDNRA, ENG+, ESR1+, FHL5, FHL5–UFL1+, GRIA1+, GRIA3, HCRTR2, HCTR1+, HEY2–NCOA7, HPSE2, IGSF9B, KCNK18+, KCNN3, LRP1, LRP1–STAT6– SDR9C7, MEF2D+, MPPED2, MRVI1, MTDH, MTHFR+, NBEA, ADAMTSL4–ECM1~, CCM2L–HCK~, DOCK4–IMMP2L~, FGF6~, GJA1~, GPR149~, ITPK1~, JAG1~, MED14–USP9X~, NOTCH4~, REST–SPINK2~, TGFBR2~, TSPAN2–NGF~, WSCD1–NLRP1~, ZCCHC14~, NOS3, NRP1, NSDHL, PHACTR1+, PLCE1, PRDM16+, RNF213, RYR2+, SLC24A3, SLC6A4, STX1A+, TGFBR2, TNF, TRPM8, TRPM8–HJURP+, YAP1

Lista dei Polimorfismi a Singolo Nucleotide connessi con lo stato di salute in generale: AANT, ACAT1, ACE, ADM, AHCY+, BDNF, BHMT+, BTD, C5, CBS+, COMT+, CoQ2, CoQ3, COX5A, COX6C, CYP27A1, CYP27B1, DHFR, ENPP1, GSS, GSTM1, GSTP+, IGF1, IL10, IL23R, IL6, IL6R, KCNJ11, MAOA, MAOB, MAT1A, MAT2B, MTHFR+, MTR, MTRR+, NLRP6, NOS, NOS3, PDHA1, PDHB, PEMT, PNMT, PTPN22, PTS, QDPR, SHMT1+, SIRT1, SLC19A1, SLC22A5, SLC25A15, SLC25A32, SLC2A1, SOD2, SULT1A3, SUOX+, TGFB1+, TNF-alpha+, TRAF1, TRAP1, USF1, VDR+

Special thanks to John Catanzaro MD, autore del suddetto elenco. – [fine aggiornamento del 19 Giugno 2017].

Non solo i vaccini possono essere causa di impatto sull’espressività di taluni geni candidati all’autismo…Per esempio, questo studio evidenzia:

Impatto cumulativo del bifenile policlorurato e delle grandi duplicazioni cromosomiche sulla metilazione del DNA, sulla cromatina e sull’espressione dei geni candidati all’autismo. [Aggiornamento del 28 Giugno 2017]

“Cumulative Impact of Polychlorinated Biphenyl and Large Chromosomal Duplications on DNA Methylation, Chromatin, and Expression of Autism Candidate Genes”

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S221112471631631X

MTHFR – Il vostro medico dovrebbe essere la prima persona ad informarvi sull’esistenza di questa mutazione e per la quale dovreste essere controllati prima di ricevere qualsiasi vaccinazione e di qualsiasi altra prescrizione medica. In realtà essi non lo faranno. Sono molto pochi coloro che conoscono l’importanza dei fattori genetici e delle predisposizioni. È altrettanto importante scoprire se si è portatori di questo gene ancor prima di assumere anche un semplice integratore alimentare.

Come mai si sente parlare di MTHFR solo adesso?
Le informazioni sono state fuori dalla portata degli addetti ai lavori per molto tempo. Nel 2003 il “Progetto Genoma Umano” viene completato. Col passare degli anni sono state fatte delle nuove scoperte sui “perché” alcune popolazioni sono più inclini ad una data malattia cronica, al cancro e, naturalmente, all’autismo.

http://www.genome.gov/10001772
http://www.genome.gov/search.cfm?keyword=MTHFR&start=0

Che cos’é il MTHFR?
Il gene MTHFR è quello che fornisce le istruzioni per sintetizzare un enzima chiamato Metil-tetra-idrofolato-reduttasi. Questo svolge un ruolo importante nella biosintesi degli amminoacidi, i “mattoni” delle proteine. Il Metil-tetra-idrofolato-reduttasi è importante per una reazione biochimica che coinvolge alcune forme dei folati vitaminici (chiamati anche Vitamina B9). In particolare, questo enzima converte una molecola chiamata 5, 10-metilene in un’altra chiamata 5-Metiltetraidrofolato. Questa reazione è basilare per il processo, suddiviso in molte fasi, che converte l’omocisteina in un altro amminoacido, la metionina. L’organismo impiega la metionina per sintetizzare le proteine ed altri composti importanti per il metabolismo cellulare e tissutale.

http://ghr.nlm.nih.gov/gene/MTHFR

Varianti dei polimorfismi MTHFR
Varianti geniche MTHFR

Dal momento che il 98% dei bambini autistici è portatore di una forma di mutazione MTHFR, sembrerebbe esserci una correlazione fra la sindrome autistica e tale gene MTHFR, giusto? Avrebbe infatti senso, secondo voi, che una persona il cui metabolismo non è in grado di disintossicarsi correttamente, costituisca autonomamente un pericoloso carico di tossine? Il corpo umano è dotato di una grande capacità di autoregolazione ed è abbastanza adattabile; alcuni di noi possono essere imbottiti di vaccini previsti dai programmi di vaccinazione, mangiare scorrettamente, vivere in prossimità delle antenne di telefonia mobile, bere acqua di rubinetto tutti i giorni e non sviluppano alcun grave problema di salute o mentale. Ma se alcuni di noi sono incapaci di svolgere queste reazioni biochimiche indispensabili a causa di una predisposizione genetica?

Dal momento che si stima che il 60% della popolazione è portatrice dl gene MTHFR (e di altri che agiscono in concomitanza con uno o più di essi e che sono al momento sconosciuti) e che essi sono la causa predisponente di molte malattie croniche, non dovremmo essere tutti sottoposti preventivamente ad accertamento prima di qualsiasi somministrazione farmacologica?

https://web.archive.org/web/20160414133027/http://www.freshideamama.com/mthfr-since-40-60-of-the-population-has-this-condition-and-it-is-the-underlying-cause-for-many-chronic-illnesses-shouldnt-we-all-be-getting-tested

http://www.jpands.org/vol9no4/boris.pdf

Mutazione MTHFR: un pezzo mancante al “puzzle” della malattia cronica. Carenze di produzione di questo enzima o il suo anomalo funzionamento sono stati associati spesso all’aumento del rischio di infarto miocardico, ictus, trombosi venosa, diversi tipi di cancro, difetti congeniti, malattie infiammatorie intestinali e patologie neuropsichiatriche. In pratica la funzione del MTHFR è un fattore predittivo importante di predisposizione a malattie croniche e gli interventi mirati ad ottimizzare la funzionalità di questo enzima spesso possono essere preventivi o terapeutici.

http://holisticprimarycare.net/topics/topics-a-g/functional-medicine/1353-mthfr-mutation-a-missing-piece-in-the-chronic-disease-puzzle

MTHFR e Il suo ruolo nell’autismo – Se avete dei figli portatori di una mutazione MTHFR (oppure se ne sono portatori uno od entrambe i genitori) e scegliete di farli vaccinare, la probabilità di reazione avversa (sindrome dello spettro autistico, così come di altri disturbi quali ADHD/ADD, asma, problemi di tiroide, problemi gastrointestinali, allergie e così via) è piuttosto elevata. Questo è il motivo per cui alcuni genitori credono che “l’autismo è genetico” perché sì, potrebbe esserci una predisposizione genetica,ma questo non vuol dire che saranno “nati autistici”C’è di più. Inneschi potenziali: vaccini, infezioni causate da vaccini, infezioni, fattori ambientali, cattiva dieta/squilibri nutrizionali, ecc., sono tutti  in grado di disregolare il funzionamento di questo gene. Questi fattori sono conosciuti come “espressione genica”. Nella diatriba in corso sulle cause dell’autismo ci sono coloro che sostengono che la responsabilità delle cause dell’autismo sia da attribuire esclusivamente ai vaccini, mentre altri sostengono la tesi delle cause esclusivamente genetiche. Entrambi devono trovare un giusto equilibrio fra questi estremismi. Alcuni casi di “autismo” possono essere considerati congeniti e questo è perché hanno il gene (s) e la mamma può “risvegliare”  questi geni (s) vaccinandosi col vaccino antinfluenzale, con il TDaP, a causa di numerose infezioni, oppure esponendosi ad una tossina ambientale (cioè coloro che vivono in prossimità di aree industriali, aree agricole, spray di massa, il glifosate ovvero il Roundup) durante la gravidanza.

La condizione MTHFR eterozigote composita si verifica quando si ha una mutazione del gene 677 e una mutazione del gene 1298. Questa combinazione è la più grave a causa del fatto che si hanno i sintomi di entrambi i difetti genetici. Il 98% dei bambini autistici ha il 677 e il 1298 (quindi con elevatissima predisposizione genetica al bioaccumulo di metalli pesanti).

Coloro che sono portatori di MTHFR in omozigosi o in eterozigosi sono sprovvisti anche della capacità di disintossicazione del corpo (i bambini autistici sono positivi ai test per gli alti livelli di metalli e spesso hanno carenze nutrizionali, complice anche una dieta squilibrata) e si ha la “tempesta perfetta” per un “cervello tossico”). Comunque, solo una piccola percentuale di casi di “autismo” non può essere definita. Il resto dei casi sono stati descritti in precedenza ma sono spessissimo i genitori quelli che devono comporre i vari pezzi del puzzle “autismo”. Ma questo non dovrebbero farlo i nostri scienziati?

Si può non condividere la scelta vaccinale per varie ragioni. Il Dr. Ben Lynch si pone però delle domande molto coerenti sul fatto che la presenza della mutazione della MTHFR (metil-tetra-idro-folato-reduttasi) possa essere controindicata con la somministrazione delle vaccinazioni. In un forum in cui si discute di MTHFR, ecco cosa ha scritto il dottor Ben Lynch (http://mthfr.net/):

“Personalmente, io non consiglierei di vaccinare ogni bambino portatore di una mutazione MTHFR omozigote – a meno che non corra un rischio molto elevato non vaccinandosi.” “Non si tratta solo di tiomersale nei vaccini – ci sono anche gli adiuvanti i responsabili dello stravolgimento del sistema immunitario – rendendo un soggetto suscettibile a condizioni autoimmuni o di iperreattività del sistema immunitario in generale. Come le allergie. “Tenete a mente, inoltre, che – allo stato attuale – non siamo a conoscenza di altre potenziali mutazioni di cui un bambino può essere portatore (come, ad esempio quelle che amplificano il sistema immunitario, quelle che annientano le capacità di disintossicazione dell’organismo o il funzionamento dei neurotrasmettitori). Quando si combinano queste possibili mutazioni con la mutazione della MTHFR e le vaccinazioni – è una ricetta pronta per l’autismo”.

“Identificare i fattori genetici associati allo sviluppo di eventi avversi potrebbe consentire di effettuare degli screening prima della somministrazione dei vaccini.” “Polimorfismi genetici in geni che esprimono un enzima precedentemente associato a reazioni avverse a una varietà di agenti farmacologici e un fattore di trascrizione immunologica (IRF1) sono risultati associati a eventi avversi dopo la vaccinazione antivaiolosa in 2 campioni di studio indipendenti.”

“L’attivazione della metionina-sintasi (MS) per il fattore-1 di crescita insulino-simile e la dopamina: un obiettivo per le tossine dello sviluppo neurologico e thimerosal”.

http://mthfr.net/forums/topic/mthfr-and-vaccinesimmunizations-contraindicated/

Why MTHFR is Becoming Recognized” http://mthfr.net/why-mthfr-is-becoming-recognized/2012/03/16/  “Gli eventi di metilazione hanno un ruolo fondamentale nella capacità dei fattori di crescita al fine di promuovere lo sviluppo normale. Le tossine dello sviluppo neurologico, come l’etanolo e metalli pesanti, interrompono i fattori di crescita, aumentando la probabilità che essi possano esercitare effetti negativi sulla metilazione.” “I nostri risultati delineano un percorso alterato del fattore di crescita che regola l’attività di MS e che quindi modula le reazioni di metilazione, tra cui la metilazione del DNA. La potente inibizione di questo percorso da parte di etanolo, piombo, mercurio, alluminio e thimerosal suggerisce che può esserci uno sviluppo importante di tossine in grado di compromettere lo sviluppo neurologico.” Più in basso si legge: “I nostri studi rivelano anche che l’etanolo , i metalli pesanti e il conservante vaccinale thimerosal possono interferire con l’attivazione di MS e compromettere la metilazione folato-dipendente. Poiché ciascuno di questi agenti è stato associato a disturbi dello sviluppo, i nostri risultati suggeriscono che la metilazione alterata, nel DNA in cui sia particolarmente compromessa la metilazione in risposta a fattori di crescita, può esserci un meccanismo molecolare importante che porta ai disturbi dello sviluppo. “ Questo è stato pubblicato in Molecular Psychiatry ( 2004) 9 , 358-370.

Le statistiche ufficiali ci informano che il 60% della popolazione è portatore di una mutazione MTHFR nelle sue varie forme. La mutazione MTHFR predispone facilmente ai danni da vaccino. Devastante a livello mitocondriale. L’ alluminio e il mercurio nei vaccini causano disordini mitocondriali. I neonati sono vaccinati con alluminio nei primi giorni di vita. Essi ricevono inoltre l’alluminio e il mercurio anche attraverso la placenta con il vaccino antinfluenzale e il TDaP somministrato alle gestanti. I vaccini amplificano il disturbo mitocondriale che poi predispone alla successive lesioni da vaccino.

Accertata (e ben documentata) una “apparentemente” insignificante idiosincrasia ai composti del mercurio nei soggetti portatori di ben due MTHFR (MTHFR rs1801131 e rs662).. Questo studio del 2014, di cui vi riporto la citazione su PubMed (screenshot e links), spiega a chiare lettere come i soggetti portatori di MTHFR mostrino un’elevatissima sensibilità chimica ai bassissimi livelli dei composti contenenti il mercurio. Considerato che le mutazioni del gene MTHFR e i polimorfismi genetici a singolo nucleotide (SNP) interessano non meno del 60% dell’intera popolazione, perché neanche l’1% dei genitori e il 100% dei medici non si interessano, almeno su base preventiva, del rischio a cui sono potenzialmente sottoposti i neonati all’atto delle vaccinazioni? Qui ho fatto riferimento al solo mercurio (le autorità sanitarie ci garantiscono che i vaccini non ne contengono più ma quale può essere la loro credibilità?) ma l’ipersensibilità riguarda anche i notissimi sali di alluminio di cui sono zeppi numerosissimi farmaci (inclusi i vaccini, anche se questi NON sono dei farmaci..) e ritenuti responsabili di non poche patologie neurologiche.
Adesso chiedetevi in quali mani state affidando la salute dei vostri figli. Patologie esistenti solo allo stato potenziale possono dunque emergere a livello fenotipico a causa di fattori scatenanti come quelli dianzi citati. Come mai in Italia non si eseguono di routine degli esami volti ad accertare la presenza di questa mutazione nei neonati ancor prima di vaccinarli? Come mai vengono ignorati sistematicamente questo ed altri studi che dimostrano inequivocabilmente come in presenza della mutazione MTHFR (presente nel 60% della popolazione in tutte le sue varianti!) i neonati non dovrebbero essere assolutamente vaccinati?

Originale su PubMed:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=rs1801131+mercury 
Traduzione italiana: http://alturl.com/udk3o

Vedi anche sul MTHFR:
http://www.mthfrsupport.com.au/vaccination-debate/

Abstract da: “Genetic basis for adverse events after smallpox vaccination”. In:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18454680(J Infect Dis. 2008) Jul 1;198(1):16-22.
Molecular Aspects of Thimerosal-induced Autism(Richard C. Deth, Ph.D. Professor of Pharmacology Northeastern University Boston, Massachusetts).
http://www.whale.to/a/deth.pdf

MTHFR Research


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=MTHFR

MTHFR gene – methylenetetrahydrofolate reductase“…A large number of genetic and environmental factors, most of which remain unknown, likely determine the risk of developing most common, complex conditions…”

https://ghr.nlm.nih.gov/gene/MTHFR

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