Prima di tentare di definire che cosa è l’“autismo”(così come viene oggi genericamente e superficialmente definito)occorre fare un passo indietro nel tempo di 75 anni. Nei lavori di Leo Kanner (1943), l’autismo propriamente detto viene definito come un disturbo della sfera affettiva. Kanner sostiene che le caratteristiche dell’autismo, sebbene simili alla schizofrenia, differiscano da essa in molti modi. In primo luogo, i bambini descritti da Kanner hanno mostrato i loro comportamenti fin dalla nascita e non attraverso un graduale cambiamento nel tempo come nei bambini schizofrenici. Secondo, dice che i bambini autistici non possono interagire con gli oggetti con un alto livello di intelligenza. In terzo luogo, Kanner ha detto che i comportamenti del bambino autistico sono governati da un potente desiderio di mantenere la stessa monotonia e solitudine. Dai due a cinque anni, a seconda del comportamento specifico in questione, i bambini autistici sotto l’osservazione di Kanner hanno cominciato a mostrare qualche miglioramento nelle loro interazioni con gli altri. Quarto, negli ultimi tre paragrafi di uno dei suoi lavori, Kanner osserva che l’ossessività e l’intelligenza sembravano essere presenti nel sottofondo familiare dei bambini. Alla fine di questa sezione, Kanner implicò i genitori come una causa potenziale per l’autismo, sostenendo che la maggior parte dei genitori dei bambini studiata non dimostrava un caldo affetto per i propri figli (quest’ultima sua ipotesi è stata successivamente ritrattata). Le ipotesi di Kanner relative alla carenza affettiva furono successivamente da lui stesso smentite. I criteri da lui utilizzati (razza, sesso, religione, censo sociale) per interpretare l’eziologia della sua definizione di “autismo” furono pertanto enormemente ridimensionati. Il “calore emotivo” dei genitori ha afflitto molti genitori di bambini autistici per decenni (mamme-frigorifero). Kanner in seguito ritrattò la sua posizione sulla relazione causale tra calore emotivo dei genitori e autismo in una prefazione ad un libro di Bernard Rimland del 1964 sull’autismo infantile: “La sindrome e le sue implicazioni per una teoria neurale del comportamento“. Nonostante il significato dato da Kanner all’autismo fosse stato privato da lui stesso delle implicazioni connesse con la socio-affettività familiare, gli studiosi di questi disturbi li trattano ancora oggi come “disturbi autistici di contatto affettivo” al fine di codificare il concetto di autismo come una malattia e non come un sintomo. I ricercatori, più tardi nel ventesimo e ventunesimo secolo, hanno testato la teoria(ma senza poterla dimostrare) che l’autismo ha la sua origine durante il primo sviluppo umano. Come è possibile osservare, nei suoi lavori, Kanner non fa nessun cenno alla sintomatologia che caratterizza l’”autismo” severo e cioè la disbiosi intestinale e i livelli anormali di numerosi parametri che fanno assomigliare la sindrome dello spettro autistico molto di più ad un quadro di encefalopatia su base neurotossica con le caratteristiche di una reazione autoimmune piuttosto che alla risultante di un disturbo di natura socio-affettiva oppure ad un’anomalia di natura genetica.
Questa la concezione dell’autismo “Kanneriano”. Ma quali connotati manifesta quella che oggi viene definita la “Sindrome dello Spettro Autistico“?
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Le Basi Genetiche dell'”Autismo” e l’Encefalopatia su Base Neurotossica.
Successivamente al 1998 (ma è possibile reperirne anche anteriormente) vengono prodotti da altri autori degli studi che confermano, senza ombra di dubbio, l’esistenza di una sindrome che interessa l’asse intestino-cervello (Gut-Brain Axis). I connotati salienti della regressione “autistica”, rilevati da numerosi autori, sono quelli di un’encefalopatia di natura neurotossica.
Nel lavoro del Dr Andrew J. Wakefield sottoriportato:
“…La patologia gastrointestinale primaria può svolgere un ruolo importante nell’insorgenza e nell’espressione clinica di alcuni disturbi dello sviluppo infantile, compreso l’autismo. Negli ultimi 4 anni, ho avuto il privilegio di lavorare con uno dei migliori team di gastroenterologia pediatrica del mondo, guidato da John Walker-Smith, su un’indagine innovativa e stimolante sulla patologia gastrointestinale nei bambini con autismo. Crediamo che questo lavoro fornirà nuove e importanti informazioni sulla patogenesi di questa condizione devastante. Sebbene le cause primarie dell’autismo possano essere diverse, è possibile trovare indizi sulla possibile origine della malattia nella storia e nelle indagini cliniche sui bambini affetti. Questo discorso si concentra sul significato dei sintomi gastrointestinali nei bambini autistici, in particolare, un sottogruppo di bambini per i quali il decorso clinico è caratterizzato da regressione dopo almeno 12-15 mesi di sviluppo normale…”
E poi aggiunge:
“…Oltre ai frequenti sintomi gastrointestinali, i bambini con autismo spesso manifestano complesse anomalie biochimiche, metaboliche e immunologiche che una causa genetica primaria non può facilmente spiegare. L’asse intestino-cervello è centrale per alcune encefalopatie di origine extracranica, essendo l’encefalopatia epatica la migliore caratterizzata. Alcuni elementi comuni tra le caratteristiche cliniche dell’encefalopatia epatica e un fenotipo autistico sempre più comune (regressione dello sviluppo in un bambino precedentemente normale accompagnato da patologia gastrointestinale immuno-mediata) hanno portato all’ipotesi che possa esistere un analogo meccanismo di encefalopatia tossica in pazienti con insufficienza epatica e alcuni bambini con autismo. Le aberrazioni nella biochimica degli oppioidi sono comuni a queste due condizioni e l’evidenza suggerisce che i peptidi oppioidi possono essere tra i mediatori centrali delle rispettive sindromi…”
I lavori del Dr. Andrew J. Wakefield in cui egli è coautore insieme ad altri esperti, nonché quelli prodotti da altri autori in date successive o precedenti al 1998, dannoampia conferma dell’esistenza della sindrome gastrointestinale e della sua elevatissima correlazione con i disturbi neurologici pervasivi da lui individuata con il lavoro che è stato “retracted” su “The Lancet”: “Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children”. In questo lavoro del Dr. Andrew J. Wakefield non viene ipotizzata alcuna correlazione tra i vaccini e l’insorgenza della sindrome dello spettro autistico.
Sindrome dello Spettro Autistico e Reazioni Autoimmuni.
Che la sindrome dello spettro autistico, nelle sue svariate sfumature, potesse rappresentare il quadro sintomatologico di una(o più di una)serie complessa di reazioni autoimmuni vi era già il sospetto nel 1998, quando il gastroenterologo Dr. Andrew Wakefield nel notissimo lavoro (retracted): “Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children” osservò come in un gruppo di dodici bambini che non avevano mai avuto precedenti di malattie neurologiche e caratterizzati da uno sviluppo psico-fisico normale e nei tempi previsti per le età dei soggetti, nella fase successiva alla vaccinazione trivalente MMR (morbillo, parotite, rosolia) mostravano i segni di una degenerazione neurologica unita a delle gravi disfunzioni a livello gastrointestinale e all’alterazione di numerosi parametri immunologici.
Si noti bene: in questo studio non viene fatto alcun collegamento tra il vaccino MMR e l’autismo.
In altri studi successivi, il Dr. Andrew J. Wakefield evidenzia come:
“…il sistema immunitario innato non ha una capacità di memoria immunologica. Se esso risponde in modo errato la prima volta , in utero o nei primi mesi di vita, allora può dare luogo a risposte immunitarie inappropriate ogni qualvolta incontra fattori benigni come le proteine del cibo…È di cruciale importanza che il sistema immunitario risponda bene sin dall’inizio nei bambini. Questa educazione precoce del sistema innato ha un maggiore impatto rispetto alla regolazione del sistema adattato…”
E successivamente precisa:
“…Il sistema immune adattato corrisponde al missile a guida laser del sistema immunitario. Esso ha memoria e specificità. Se esso ha combattuto contro una determinata infezione in precedenza, ne conserva memoria, in modo tale che qualora dovesse affrontarla di nuovo possa rispondere rapidamente ed efficacemente. Cellule immuni specifiche ad ogni antigene. Disturbi associati ad un disordine del sistema adattato sono caratterizzati dall’infiltrazione nei tessuti bersaglio di linfociti (cellule B e T) ed il deposito di anticorpi nel tessuto dell’organo bersaglio sotto forma di immunocomplessi, come se il sistema immune desse una risposta contro se stesso…“
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“…Esiste una specifica infiammazione della mucosa associata con un eccesso di linfociti CD8+ nell’intestino di questi bambini, che dimostra l’evidenza di una risposta del sistema adattato. In più viene evidenziato il deposito di anticorpi IgG dal sangue di bambini affetti, nel tessuto riferito alla membrana baso-laterale delle cellule epiteliali (in questo caso nei villi dell’intestino crasso). Gli anticorpi IgG si depositano sul tessuto insieme alla proteina C1Q che fa parte del repertorio delle risposte immunitarie del corpo. Queste due cose, depositate insieme come un complesso immune, possono essere associate con un problemi a cellule e tessuti e sono indicativi di un possibile disturbo autoimmune nel tratto digerente. Alcuni studi hanno confermato la presenza di simili processi che possono realizzarsi lungo l’intestino di bambini affetti. Questa risposta sembra essere guidata da qualcosa di specifico…“
A che cosa intende riferirsi il Dr. Andrew J. Wakefield?
“…Nei bambini con autismo noi troviamo un agente differente, in questo caso, un virus.…”
In questo riferendosi al lavoro del Dr. Steve Walker del Wake Forest University Medical Center.
“…Nei bambini con autismo, le cellule immunitarie nel tratto digerente stanno producendo alti livelli di fattori alfa necrosi tumorali (TNF). Questo è un potente mediatore pro-infiammatorio. In contrasto, queste interleukine 10 (IL-10), che sono come l’aspirina del sistema immune, disattivano l’attivazione immune pro-infiammatoria. Nei bambini autistici, le IL-10 appaiono spente… Così, a conti fatti, quello che abbiamo è una nuova storia di disturbo intestinale. L’intero intestino può essere implicato, ed esiste un caratteristico modello con ghiandole linfatiche ingrossate ed infiammazione(risposta caratteristica linfoproliferativa, LNH, e cellule immunitarie infiltrate). Inoltre ci sono anticorpi IgG e depositi complementari(complessi immuni)che influenzano l’attivazione sia del sistema immune innato che di quello adattato…“
Astrociti di topo in coltura – https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=45342606
Per comprendere meglio il ruolo delle citochine autoprodotte da un soggetto con sintomatologia gastrointestinale legata ad un quadro di encefalopatia di origine extracranica nella determinazione dell’infiammazione cerebrale, bisogna chiedersi prima di tutto cosa succede alle cellule della microglia quando vengono viene innescata la compromissione degli astrociti indotta dall’interleuchina IL-1β e dal fattore di necrosi tumorale TNFα. In questo studio viene evidenziato proprio questo: “Exposure to Inflammatory Cytokines IL-1β and TNFα Induces Compromise and Death of Astrocytes; Implications for Chronic Neuroinflammation.“Christa van Kralingen, Dan Ting Kho, Jessica Costa, Catherine Elizabeth Angel, E. Scott Graham. Published: December 19, 2013.
Gli astrociti hanno un ruolo fondamentale nel CNS umano per la salute e la malattia. Forniscono un supporto trofico ai neuroni e sono delle cellule immunitarie innate con ruoli chiave durante gli stati di infiammazione. Inoltre, hanno funzioni integrali associate al mantenimento dell’integrità della barriera emato-encefalica.
“…Here we reveal direct sensitivity to mediators of the inflammatory milieu. We highlight the power of xCELLigence technology for revealing the early progressive compromise of the astrocytes, which occurs 24-48 hours prior to substantive cell loss. Death induced by IL-1β or TNFα is relevant clinically as these two cytokines are produced by various peripheral tissues and by resident brain cells…”
“…Qui riveliamo la sensibilità diretta ai mediatori dell’ambiente infiammatorio. Sottolineiamo il potere della tecnologia xCELLigence per rivelare la prima compromissione progressiva degli astrociti, che si verifica 24-48 ore prima della perdita sostanziale delle cellule. La morte indotta da IL-1β o TNFa è clinicamente rilevante poiché queste due citochine sono prodotte da vari tessuti periferici e da cellule cerebrali residenti…”
Sì, ma i vaccini come possono indurre il danno chiamato “encefalopatia immuno-mediata”?
A ciò daremo risposta con un imminente articolo informativo in cui verranno fornite alcune prove della responsabilità di taluni antigeni virali di origine vaccinale nel determinare una gamma estesa di encefalopatie su base autoimmune.
Conferme Accademiche dell’esistenza di anomalie sull’asse intestino-cervello nei soggetti portatori di spettro autistico.
Numerosi studi anteriori e posteriori a quello del Dottor. A.J. Wakefield, mettono in luce l’esistenza di un denominatore comune tra l’infiammazione gastro-enterica e quella cerebrale nei soggetti portatori dei disturbi dello spettro autistico. Qui è possibile scaricare la bibliografiain oggetto(soggetta a continui aggiornamenti in funzione dei materiali che ci perverranno).
Il lavoro a firma di Bettina Zinka e collaboratori [Unexplained cases of sudden infant death shortly after hexavalent vaccination] dell’Istituto di Medicina Legale di Monaco di Baviera [Germania], riporta sei casi di morte improvvisa del lattante [SIDS] verificatisi entro 48 ore dalla vaccinazione con vaccini esavalenti.
L’analisi post-mortem dei sei bambini di età compresa tra 4 e 17 mesi, cinque dei quali vaccinati con Hexavac [ritirato dal commercio] e uno con l’attuale Infanrix Hexa, ha rivelato reperti patologici anormali, in particolare a danno del sistema nervoso.
Le anomalie patologiche globali riguardavano una forte congestione cerebrale, una barriera emato-encefalica alterata, una infiltrazione della leptomeningi da parte dei macrofagi e dei linfociti, una infiltrazione perivascolare linfocitaria, una infiltrazione diffusa del ponte, del mesencefalo, e della corteccia cerebrale da parte dei linfociti T, una infiltrazione diffusa delle microglia nell’ippocampo e nel ponte, e, in un caso, la necrosi nel cervelletto.
Nessuna delle vittime esaminate riportava delle pregresse alterazioni congenite di sviluppo delle strutture cerebrali preposte a regolare le funzioni vitali..
I ricercatori hanno ipotizzato che: “…..i componenti del vaccino potrebbero avere un ruolo diretto nella SIDS innescando un esito letale nei bambini vulnerabili…..”
e sottolineano:
“…..i soggetti deceduti per SIDS dopo la vaccinazione esavalente siano adeguatamente indagati e sottoposti ad un esame post mortem, in particolare del sistema nervoso autonomo….”
“….L’insufficienza respiratoria acuta è probabilmente stata causata da una reazione immunitaria dovuta alla somministrazione dell’esavalente ed è stata la causa della morte…”.
Il potenziale di “collasso o di stato simile a shock” causabile dal vaccino esavalente è stato anche riconosciuto dal produttore del vaccino, la GlaxoSmithKline (bugiardino Infanrix) che fa riferimento ai dati di sorveglianza post-marketing sulle reazioni avverse che sono riportati all’interno della sezione sulle ‘Patologie del sistema nervoso‘, descrivendo il seguente effetto collaterale: “Collasso o stato simile a shock (episodio ipotonico-iporesponsività).”
Infanrix Hexa Neurological Collapse
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16931288 Diagnostic value of tryptase in anaphylaxis and mastocytosis – Schwartz LB – Division of Rheumatology, Allergy, and Immunology, Department of Internal Medicine, Virginia Commonwealth University, PO Box 980263, McGuire Hall 4-110, Richmond, VA 23298, USA. – Immunol Allergy Clin North Am. 2006 Aug;26(3):451-63.
In questo studio italiano di Giuseppe Traversa, Stefania Spila-Alegiani , Clara Bianchi, Marta Ciofi degli Atti, Luisa Frova, Marco Massari, Roberto Raschetti, Stefania Salmaso, Gianpaolo Scalia Tomba, and the Hera Study Group, pubblicato su PLOSONE il 26 Gennaio 2011, vengono evidenziati i picchi di mortalità infantile da “morte inaspettata” dopo vaccinazione con esavalente nei primissimi giorni in corrispondenza della somministrazione della prima dose (intorno ai 100 giorni dalla nascita) e vengono giustificati come “residual uncontrolled confounding effect of age” (effetto residuale confondente legato all’età). Questo dato viene ritenuto come non dimostrante la causa vaccinale del decesso da SUD.
SIDS e polimorfismi genetici
Anche se è improbabile che un gene difettoso predisponga un bambino alla SIDS, i geni possono agire tuttavia in combinazione con i fattori di rischio ambientale per esplicitare la SIDS. I fattori predisponenti potrebbero includere polimorfismi in geni coinvolti nel metabolismo e nel sistema immunitario, nonché condizioni che influiscono sul tronco cerebrale e causare squilibri neurochimici nel cervello. I polimorfismi possono predisporre a morte i bambini in situazioni critiche. Un esempio di un polimorfismo genetico che può essere associato a SIDS coinvolge il sistema immunitario. Opdal, S. H., & Rognum, T. O. (2004). The sudden infant death syndrome gene: Does it exist? Pediatrics, 114(4), 506-512.
Studi in Norvegia e Germania hanno rivelato un’associazione tra delezioni parziali del gene C4 altamente polimorfico e infezioni respiratorie lievi in bambini morti di SIDS. Opdal, S. H., & Rognum, T. O. (2004).
Le differenze nell’espressione di C4 possono contribuire a differenze nella forza del sistema immunitario regolando la predisposizione a malattie infettive e autoimmuni che mettono i bambini a più alto rischio di SIDS. Arnestad, M., Andersen, M., Vege, A., & Rognum, T. O. (2001). Changes in the epidemiological pattern of sudden infant death syndrome in southeast Norway, 1984–1998: Implications for future prevention and research. Archives of Disease in Childhood, 85, 108–115.
Le delezioni parziali del gene C4 sono abbastanza comuni e si trovano in circa il 20% della popolazione bianca.
Altri esempi di polimorfismi e mutazioni genetiche sono più comuni nei bambini SIDS, ma il modo in cui sono correlati alla SIDS è sconosciuto.
Inoltre, molti bambini SIDS hanno un sistema immunitario attivato, che può indicare che sono vulnerabili a semplici infezioni. In uno studio, circa il 50% dei bambini morti di SIDS ha avuto una lieve infezione delle vie aeree superiori prima della morte.
