ASD Archivi - Autoimmunity Reactions

Aprile 12, 2019Novembre 23, 2024

Lettera Aperta ai Legislatori sul DNA Fetale nei Vaccini -Theresa Deisher

8 aprile 2019

Mi chiamo Dott.ssa Theresa Deisher. Sono fondatrice e scienziata capo del Sound Choice Pharmaceutical Institute, la cui missione è quella di educare il pubblico sulla sicurezza dei vaccini, nonché di fare pressione sui produttori affinché forniscano vaccini migliori e più sicuri per il pubblico. Ho conseguito il dottorato in Fisiologia molecolare e cellulare presso la Stanford University nel 1990 e ho completato il mio lavoro post-dottorato presso l’Università di Washington. La mia carriera si è svolta nel settore della biotecnologia commerciale e ho svolto il mio lavoro spaziando dalla scoperta di principi biologici di base e di farmaci allo sviluppo clinico.

Scrivo in merito a fatti scientifici inconfutabili sui contaminanti del DNA fetale nel vaccino contro morbillo-parotite-rosolia, che devono essere resi noti ai legislatori e all’opinione pubblica.

Il vaccino MPR II della Merck (così come il vaccino contro la varicella, il Pentacel e tutti i vaccini contenenti l’epatite A) è prodotto utilizzando linee cellulari fetali umane ed è pesantemente contaminato con DNA fetale umano dal processo di produzione. I livelli nei nostri bambini possono raggiungere fino a 5 ng/ml dopo la vaccinazione, a seconda dell’età, del peso e del volume sanguigno del bambino. È noto che quel livello attiva il recettore Toll-like 9 (TLR9), che possono causare attacchi autoimmuni.

Per illustrare la capacità autoimmune di piccolissime quantità di DNA fetale, considerate questo: il travaglio è innescato dal DNA fetale del bambino che si accumula nel flusso sanguigno della madre, innescando un massiccio rigetto immunitario del bambino. Questo è il travaglio.

Funziona così: frammenti di DNA fetalei di un bambino con circa 300 coppie di basi di lunghezza vengono trovati nel siero di una madre incinta. Quando raggiungono tra 0,46 e 5,08 ng/mL nel siero, innescano il travaglio tramite il meccanismo TLR9ii . I corrispondenti livelli ematici sono 0,22 ng/ml e 3,12 ng/ml. I livelli di DNA fetale in un bambino dopo essere stato iniettato con vaccini prodotti dal feto raggiungono lo stesso livello che innesca il rigetto autoimmune del bambino da parte della madre.

Chiunque affermi che il DNA fetale che contamina i nostri vaccini sia innocuo o non sa nulla di immunità e recettori Toll-like, oppure non sta dicendo la verità.

Se il DNA fetale può innescare il travaglio (una reazione autoimmune naturalmente desiderata), allora quegli stessi livellinei vaccini possono innescare l’autoimmunità in un bambino. Il DNA fetale frammentato contenuto nei vaccini è simile e (iii) dimensione, di ~215 coppie di basi.

Questa è una prova biologica diretta che i contaminanti del DNA fetale nei vaccini non sono in quantità basse e innocue. Sono un fattore scatenante proinfiammatorio molto forte.

La somministrazione di frammenti di DNA fetale umano (primitivo) non-self a un bambino potrebbe generare una risposta immunitaria che potrebbe anche reagire in modo incrociato con il DNA del bambino, poiché il DNA contaminante potrebbe presentare sezioni di sovrapposizione molto simili al DNA del bambino.

I bambini con disturbo autistico hanno anticorpi contro il DNA umano nella loro circolazione che i bambini non autistici non hanno. Questi anticorpi possono essere coinvolti negli attacchi autoimmuni nei bambini autistici. (iv)

La Duke University ha dimostrato in uno studio condotto di recente che sono stati osservati miglioramenti significativi nel comportamento quando i bambini con disturbo dello spettro autistico sono stati trattati con il loro sangue cordonale autologo conservatov . Questo trattamento mostra chiaramente che la maggior parte dei bambini con autismo non nasce con questo disturbo poiché malattie genetiche come la sindrome di Down o la fibrosi muscolare non possono essere curate con cellule staminali autologhe. Pertanto, un fattore scatenante ambientale, o fattori scatenanti, introdotti nel mondo intorno al 1980, quando l’autismo ha iniziato a crescere, devono essere identificati ed eliminati o ridotti nell’ambiente.

• Esiste una forte correlazione tra i crescenti tassi di autismo e il vaccino statunitense

passaggio produttivo dalle linee cellulari derivate da animali per il vaccino contro la rosolia alle linee cellulari umane abortite alla fine degli anni ’70.

• Il primo punto di cambiamento per l’anno di nascita del disturbo autistico (AD) è stato identificato nel 1981 per i dati della California e degli Stati Uniti, preceduto da un cambiamento nel processo di produzione:

o Nel gennaio 1979, la FDA ha approvato il passaggio di produzione per il virus della rosolia da un vaccino di origine animale (virus ad alto passaggio, HPV-77, coltivato ad esempio in cellule embrionali di anatra) alla linea cellulare fetale umana WI-38 utilizzando il ceppo virale RA27/3vii. Sia il vaccino monovalente contro la rosolia appena approvato sia un vaccino trivalente contro parotite, morbillo e rosolia utilizzano la linea cellulare fetale WI-38 per la produzione della porzione di vaccino contro la rosolia.

• Prima del 1980, il disturbo dello spettro autistico era una malattia molto rara, quasi sconosciuta. Secondo un aumento molto i dati del CDC, il tasso di autismo nel 2014 era di 1 su 59 bambini, dal momento che salì, rapidamente: nel 2000 era di 1 su 150. CDC: “I costi totali all’anno per i bambini con ASD negli Stati Uniti sono stati stimati tra $ 11,5 miliardi – $ 60,9 miliardi (dollari USA del 2011) (viii).”

• Di recente, sono state riconosciute duplicazioni e delezioni de novo fino al 10% dei disturbi dello spettro autistico simplex, corroborando i fattori scatenanti ambientali sulla genetica dei disturbi dello spettro autisticoix. • La porzione di rosolia del vaccino MPR contiene contaminanti del DNA fetale di origine umana pari a circa 175 ng, più di 10 volte la soglia raccomandata dall’OMS di 10 ng per dose di vaccino (x) .

• Nessun altro farmaco sul mercato riceverebbe l’approvazione della FDA senza un’accurata profilazione della tossicità (la FDA segue le linee guida internazionali ICH) -> questa non è mai stata condotta dall’industria farmaceutica per la contaminazione del DNA nel vaccino MPR.

• I vaccini prodotti con linee cellulari fetali umane contengono detriti cellulari e contaminanti
DNA umano residuo, che non può essere completamente eliminato durante il processo di purificazione a valle del virus (xi). Inoltre, il DNA non è caratterizzato solo dalla sua sequenza (ATCG), ma anche dalla sua modifica epigenetica (ad esempio, modello di metilazione del DNA, ecc.). Questa decorazione è altamente specie-specifica, motivo per cui il DNA non umano verrà eliminato, mentre questo non è necessariamente il caso del DNA umano fetale.

Iniettare i nostri bambini con contaminanti di DNA fetale umano comporta il rischio di causare due patologie consolidate:

1) Mutagenesi inserzionale: il DNA umano fetale si incorpora nel DNA del bambino, causando mutazioni.
La terapia genica basata sulla ricombinazione omologa di piccoli frammenti ha dimostrato che una quantità pari a 1,9 ng/ml di frammenti di DNA determina l’inserimento nel genoma delle cellule staminali nel 100% dei topi iniettati (xii).
I livelli di frammenti di DNA fetale umano nei nostri bambini dopo la vaccinazione con vaccini contenenti morbillo, parotite, rosolia (MMR), Varivax (varicella) o epatite A raggiungono livelli superiori a 1,9 ng/ml.
2) Malattia autoimmune: il DNA umano fetale induce il sistema immunitario del bambino ad attaccare il suo stesso organismo.

Un’ulteriore preoccupazione: la contaminazione da retrovirus.

Il retrovirus endogeno umano K (HERVK) è un contaminante nel vaccino contro morbillo/parotite/rosolia (xiii).

• HERVK può essere riattivato negli esseri umani (xiv). Codifica una proteina (integrasi) specializzata nell’integrazione del DNA nel genoma umano.

• Diverse malattie autoimmuni sono state associate all’attività HERVK (xv). • Appartiene inoltre alla stessa famiglia di retrovirus del virus MMLV utilizzato in uno studio di terapia genica, in cui l’inserimento inappropriato del gene (mutagenesi inserzionale) ha portato a successive mutazioni somatiche aggiuntive e cancro in 4 ragazzi su 9 (xvi) .

• È quindi possibile che il frammento del gene HERVK presente nel vaccino MPR sia attivo, codifichi per l’integrasi o la proteina dell’involucro e abbia quindi il potenziale per indurre l’inserimento genico, favorendo la mutagenesi inserzionale e l’autoimmunità.

La presenza sia di DNA fetale contaminante ad alto livello sia di contaminazione da HERVK nel vaccino MPR rappresenta un rischio non studiato con enormi implicazioni e pericoli per la salute individuale e pubblica.

Soluzione: fare pressione sui produttori affinché tornino ai vaccini contro la rosolia derivati da linee cellulari animali, come era realizzato con successo in Giappone:

o Basato su ceppi Takahashi del virus della rosolia attenuato vivo, prodotto su cellule renali di coniglio. È stato recentemente dimostrato che una singola dose di questo vaccino mantiene l’immunità per almeno 10 anni quando la rosolia era sotto controllo regionale (xvii).

o Dividere il vaccino MPR in tre opzioni offerte individualmente, come avviene in Giappone.

È necessario modificare il processo di produzione del vaccino MPR per affrontare ed eliminare i rischi per la popolazione sopra menzionati.

Grazie per la vostra considerazione. Sarò felice di rispondere a qualsiasi domanda abbiate in merito a quanto sopra.

Sinceramente,

Dott.ssa Theresa A. Deisher

NOTE FINALI

i Lo et al. Am J Hum Genet. 1998 Apr;62(4):768-75
ii Enninga et al. Front Immunol. 2015 Aug 26;6:424
iii Deisher et al. Issues Law Med. 2015 Spring;30(1):47-70
iv Mostafa et al. 2014, J Neuroimmunol , Vol. 272, pp. 94–98; Mostafa et al. 2015, J Neuroimmunol , Vol. 280, pp. 16–20
v Dawson et al. Stem Cells Transl Med. 2017 May;6(5):1332-1339
vi Deisher et al. Issues Law Med, 2015 Vol. 30, pp. 25-46
vii https://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/rubella.html; Plotkin, SA. 2006, Clinical Infectious Diseases, Vol. 43, pp. S164–168;
viii https://www.cdc.gov/ncbddd/autism/data.html
ix Sebat et al. 2007, Science., Vol. 316, pp. 445-449; Sanders et al. 2011, Neuron, Vol. 70, pp. 863-885 x Series, WHO Technical Report. WHO EXPERT COMMITTEE ON BIOLOGICAL STANDARDIZATION 941; Deisher et al. Issues Law Med. 2015 Spring;30(1):47-70
xi Kramberger et al. Hum Vaccin Immunother. 2015;11(4):1010-21.
xii McNeer, N A et al. “Systemic delivery of triplex-forming PNA and donor DNA by nanoparticles mediates site-specific genome editing of human hematopoietic cells in vivo.” Gene therapy vol. 20,6 (2012): 658-69. doi:10.1038/gt.2012.82
xiii Victoria et al. J Virol. 2010, Vol. 84, pp. 6033-6040
xiv Lee et al. PLoS Pathog. 2007 3(1):e10; Dewannieux et al. Biologicals, Vol. 38, pp. 366-70
xv Taietal.9,Nov2008, Mult Scler, Vol. 14, pp. 1175-80; Dickerson et al. 2008, Schizophr Res. 2008 Sep;104(1-3):121-6, Vol. 104, pp. 121-6
xvi Hacein-Bey-Abina et al. J Clin Invest. 2008 Sep;118(9):3132-42
xvii Jpn J Infect Dis. 2016 May 20;69(3):221-3

Download versione italiana e Note bibliografiche : vedi file in allegato in lingua italiana

Download Original Document by Theresa Deisher (English language)

1749 Dexter Ave. N. Seattle, WA 98109 (206)-906-9922www.soundchoice.org

Italian translation by Davide Suraci
http://autoimmunityreactions.org/wp

Gennaio 11, 2018Novembre 28, 2019

Autismo, Autoimmunità, Neuroinfiammazione

Infiammazione cerebrale focale e autismo

In alcuni articoli precedenti a questo avevamo trattato della neuroinfiammazione e dei danni neurologici (autismo) conseguenti ad essa. In un articolo sulle citochine pro-infiammatorie avevamo evidenziato come gli eventi di natura septica vaccino-indotta, l’alterazione del comportamento dei neuropeptidi e quella provocata da altri triggers ambientali siano in grado di accrescere enormemente il numero dei mastociti e di attivare la microglia (cellule che si occupano della difesa immunitaria primaria attiva nel sistema nervoso centrale) inducendo un aumento improvviso di alcuni tipi di citochine e contribuendo alla manifestazione dei sintomi dello spettro autistico. La presenza di autoanticorpi diretti verso i tessuti neurologici cerebrali, come conseguenza della rottura della barriera ematoencefalica, è un indizio di non trascurabile entità.

In uno studio di Theoharis C, Shahrzad Asadi and Arti B Patel, pubblicato sul “Journal of Neuroinflammation” 2013, 10:46, [Focal Brain Inflammation and Autism] viene evidenziato il ruolo neuroinfiammatorio delle citochine IL-6, il TNF-alfa e il MCP-1 (Monocyte Chemotactic Protein-1).

In particolare, nel mRNA, IL-1α, IL-1β, IL-6 e TNF-α sono dichiaratamente associate all’infiammazione cerebrale e al danno ippocampale e cerebrale nei soggetti portatori di ASD.

Un numero crescente di prove indica che l’infiammazione cerebrale svolge un ruolo importante nella patogenesi dei disturbi neuropsichiatrici [1,2]. I disturbi dello spettro autistico (ASD) sono disordini neuro-pervasivi dello sviluppo caratterizzati da vari gradi di deficit nelle interazioni sociali, intelligenza e linguaggio, nonché dalla presenza di stereotipi comportamentali [3-6]. Il CDC degli Stati Uniti riporta che 1 bambino su 80 è portatore di ASD [7].

La maggioranza di questi bambini manifesta tale disturbo a circa 3 anni di età, spesso dopo un evento specifico come la reazione alla vaccinazione, un’infezione [8,9], un trauma [10,11], le esposizioni tossiche [12] o lo stress [13], il che suggerisce l’importanza di alcuni fattori scatenanti ambientali nella manifestazione della patologia [14,15].

Numerose evidenze indicano che l’ASD è caratterizzato da una certa disfunzione/ infiammazione [16,17]. Nel cervello e nel fluido cerebro-spinale sono stati inoltre identificati i marker infiammatori. In molti soggetti ASD sono stati rilevati il TNF, IL-6 e proteina-1 chemioattrattante monocita (MCP-1), questo ultimo coinvolto nella chemioattrattanza dei mastociti [18]. I mastociti sono un’importante sorgente di IL-6 e TNF. I mastociti sono le uniche cellule immunitarie che immagazzinano il TNF preformato e possono rilasciarlo rapidamente dopo la stimolazione.

I mastociti e le citochine come IL-6 e TNF sono anche implicati nella rottura della barriera emato-encefalica (BBB) [21-23], che può essere malfunzionante o avere perdite nella sindrome dello spettro autistico, come evidenziato dalla presenza di autoanticorpi circolanti diretti contro le proteine del cervello fetale [24-27]. Avevamo riferito che la citochina IL-33 si sincronizza con i neuropeptidi infiammatori per stimolare i mastociti e determinare una maggiore permeabilità vascolare [28]. IL-33 è stato considerato un allarme, agendo attraverso i mastociti per allertare il sistema immunitario innato [29,30], ed è stato recentemente collegato all’infiammazione cerebrale [31-33].

In questo studio viene anche riferito che la neurotensina (NT) e l’ormone che determina il rilascio della corticotropina (CRH), secreti sotto stress, stimolano in modo sinergico i mastociti, portando ad accrescere la permeabilità vascolare [34] e contribuendo alla disgregazione della barriera emato-encefalica BBB [35]. Abbiamo inoltre dimostrato che la NT stimola la secrezione da parte dei mastociti del fattore di crescita vascolare endoteliale (VEGF) [36], che è anche un vasodilatatore. La NT aumenta anche l’espressione del recettore-1 della CRH (CRHR-1) [37], la cui attivazione mediante CRH aumenta la stimolazione allergica dei mastociti umani [38].

La NT è un peptide vasoattivo originariamente isolato dal cervello [39], ma trovato anche nell’intestino dove è stato implicato nell’infiammazione [40] e in un’aumentata permeabilità intestinale nei roditori [41]. La NT aumenta nella pelle a seguito di stress acuto, stimola i mastociti della pelle e aumenta la permeabilità vascolare nei roditori [42]. La NT stimola i mastociti peritoneali dei roditori a secernere l’istamina e innalza i livelli plasmatici di istamina attraverso l’attivazione di specifici recettori NT (NTR) [43-45]. Inoltre, la NT è rapidamente degradata dalle proteasi dei mastociti [34,46] che implicano una stretta regolazione della sua attività.

I mastociti sono cellule immunitarie derivate dal tessuto emopoietico responsabili di allergie, ma anche implicate nell’immunità [47] e nell’infiammazione [18]. I mastociti possono produrre mediatori pro- e anti-infiammatori [48] e possono avere funzioni immuno-modulatorie [47,49-51]. È quindi di interesse che le reazioni allergiche siano comuni nei bambini con ASD [52,53] che implicano l’attivazione di mastociti da parte di fattori scatenanti non allergici [17]. La fonte più ricca di mastociti nel cervello è il diencefalo [54] che regola il comportamento, mentre la più alta concentrazione di NTR è nell’area di Broca [55], che regola il linguaggio, noto per essere perso in molti bambini con ASD. I mastociti sono responsabili di provocare l’infiltrazione dei neutrofili che promuove l’infiammazione [56]. Le interazioni mastociti-microglia sono importanti nelle malattie neuroinfiammatorie [57,58]. La microglia è l’insieme delle cellule immunitarie innate del cervello che sono sempre più implicate in un certo numero di malattie neuropsichiatriche [59]. In realtà, la crescita e un’attivazione microgliale abnormi sono state recentemente riportate nel cervello dei pazienti con ASD [60,61]

La microglia esprime l’anticorpo NTR3, attivazione del quale porta alla sua proliferazione [62].

La NT ha ulteriori azioni che sono rilevanti per l’ASD (Tabella 1): induce secrezione intestinale e mobilità [63], stimola la proliferazione delle cellule gliali [64] e può facilitare le convulsioni attraverso l’attivazione dei recettori del glutammato [65]. Infatti, il recettore del glutammato mGluR5 è risultato essere iperattivo nei topi X fragili [66,67], una condizione associata ad alto rischio di ASD.

**Tabella 1** – Azioni rilevanti della neurotensina nella patogenesi dei disturbi dello spettro autistico.

In altre parole, la NT potrebbe contribuire alla patogenesi dell’ASD attraverso meccanismi diversi (Figura 1).

Vi è anche il supporto per l’aumento dello stress ossidativo [68] e alcuni difetti mitocondriali (mt) almeno nei sottogruppi di pazienti con ASD [69]. Per quanto riguarda l’attivazione epigenetica dei geni di suscettibilità, questa è sempre più invocata per spiegare l’ASD [7,82]. Abbiamo dimostrato che il mtDNA è significativamente aumentato nel siero di bambini autistici giovani [70], che hanno anche aumentato significativamente il livello sierico di NT [71]; ciò fa attivare i mastociti a secernere il mtDNA [38] che agisce da patogeno innato in grado di stimolare i mastociti [72] e altre cellule immunitarie, passando all’autoinfiammazione [73]. In molti studi viene evidenziato come autoimmunità e infiammazione siano aspetti dello stesso problema che possono alimentarsi vicendevolmente. Sempre con riferimento allo studio in oggetto,, il mtDNA può causare degenerazione neuronale e un comportamento alterato [74]. Gli autori ritengono che l’ASD abbia origine da insulti perinatali immunitari [75,76] che, attivando i geni di suscettibilità ASD, portano all’encefalite focale (Tabella 2).

Chiavi dei processi patologici nell'ASD. — Chiavi dei processi patologici nell’ASD.

Bibliografia della pubblicazione citata. Download.

Giugno 25, 2016Gennaio 17, 2025

MTHFR & Disturbi Neurologici Indotti dalle Vaccinazioni

Il problema MTHFR (almeno in Italia) viene attualmente considerato limitatamente a pochissime patologie. Totalmente ignorato dai più è l’aspetto legato alla (maggiore o minore) “incapacità” che può avere l’organismo a detossificarsi dai bioccumuli tossici come quelli indotti dai vaccini e da altri agenti interferenti. Esistono invece “medical practitioners” che adottano l’approccio conoscitivo a partire proprio da quelle informazioni legate ai polimorfismi SNP in oggetto per poi giungere ad un approccio metodologico basato sull’impiego di fattori compensatori della dieta, non escluso l’impiego di principi attivi che non sono solo genericamente identificabili come “acido folico”. Immaginare di chiedere un’esenzione a dei medici/specialisti che esuli dai “loro” schemi procedurali, costruiti secondo i processi dell’istruzione programmata molto in voga negli anni ’70, significa tentare di smentire le fondamenta di una religione…L’MTHFR nelle sue varie forme è coinvolto in numerosissime patologie a decorso cronicizzante ed è per questo che sta destando molta attenzione. Vi è da aggiungere inoltre che non esiste solo MTHFR con le sue varianti a svolgere un ruolo chiave in moltissime di queste patologie, ma anche altre mutazioni che interessano in profondità numerosissimi aspetti del metabolismo cellulare e mitocondriale in particolare…

Oltre il MTHFR – Infiammazione e Autoimmunità sono affini. Un’infiammazione persistente può dar luogo ad autoimmunità e viceversa.

La scoperta degli starter sottostanti comporta le competenze e le abilità di un detective. Si consiglia vivamente di avvalersi di un medico che sia anche in grado di gestire giuridicamente ciò che intende dimostrare (rarissimo, in Italia a trovarsi).

Alcuni “starters” sono virus (EBV, CMV, HHV6, ZOSTER e altri), batteri (C. Pneumonia, Mycoplasma, Streptococcus, Staphylococcus e altri), patogeni intestinali, lieviti, muffe, metalli pesanti, sostanze chimiche, antigeni altamente reattivi, biotossine, xenobiotici e metaboliti tossici finali e/o intermedi di farmaci e vaccini.

Lista completa di sequenziamento dei geni correlati alla malattia: ABCB1, AP1S3, ATG16L1, CARD14, COPA, HLA-C, IL10, IL10RA, IL10RB, IL1RN, IL23A, IL23R, IL36RN, IL6, IRF5, IRGM, LPIN2, MEFV, MVK, NCSTN, NLRC4, NLRP12, NLRP3, NOD2, PLCG2, PSENEN, PSMB8, PSTPIP1, PTPN2, TMEM173, TNFAIP3, TNFRSF1A, TRAF3IP2

“Single Nucleotide Polymorphism” (SNP) e “Single Nucleotide Variations” (SNV) comprovate scientificamente.

Lista delle patologie correlate SNV (Variazioni Singolo Nucleotide): 1p31.1a, ACVRL1+, ARMS2–HTRA1, ASTN2+, c7orf10+, CACNA1A, CARF, CFDP1, EDNRA, ENG+, ESR1+, FHL5, FHL5–UFL1+, GRIA1+, GRIA3, HCRTR2, HCTR1+, HEY2–NCOA7, HPSE2, IGSF9B, KCNK18+, KCNN3, LRP1, LRP1–STAT6– SDR9C7, MEF2D+, MPPED2, MRVI1, MTDH, MTHFR+, NBEA, ADAMTSL4–ECM1~, CCM2L–HCK~, DOCK4–IMMP2L~, FGF6~, GJA1~, GPR149~, ITPK1~, JAG1~, MED14–USP9X~, NOTCH4~, REST–SPINK2~, TGFBR2~, TSPAN2–NGF~, WSCD1–NLRP1~, ZCCHC14~, NOS3, NRP1, NSDHL, PHACTR1+, PLCE1, PRDM16+, RNF213, RYR2+, SLC24A3, SLC6A4, STX1A+, TGFBR2, TNF, TRPM8, TRPM8–HJURP+, YAP1

Lista dei Polimorfismi a Singolo Nucleotide connessi con lo stato di salute in generale: AANT, ACAT1, ACE, ADM, AHCY+, BDNF, BHMT+, BTD, C5, CBS+, COMT+, CoQ2, CoQ3, COX5A, COX6C, CYP27A1, CYP27B1, DHFR, ENPP1, GSS, GSTM1, GSTP+, IGF1, IL10, IL23R, IL6, IL6R, KCNJ11, MAOA, MAOB, MAT1A, MAT2B, MTHFR+, MTR, MTRR+, NLRP6, NOS, NOS3, PDHA1, PDHB, PEMT, PNMT, PTPN22, PTS, QDPR, SHMT1+, SIRT1, SLC19A1, SLC22A5, SLC25A15, SLC25A32, SLC2A1, SOD2, SULT1A3, SUOX+, TGFB1+, TNF-alpha+, TRAF1, TRAP1, USF1, VDR+

Special thanks to John Catanzaro MD, autore del suddetto elenco. – [fine aggiornamento del 19 Giugno 2017].

Non solo i vaccini possono essere causa di impatto sull’espressività di taluni geni candidati all’autismo…Per esempio, questo studio evidenzia:

Impatto cumulativo del bifenile policlorurato e delle grandi duplicazioni cromosomiche sulla metilazione del DNA, sulla cromatina e sull’espressione dei geni candidati all’autismo. [Aggiornamento del 28 Giugno 2017]

“Cumulative Impact of Polychlorinated Biphenyl and Large Chromosomal Duplications on DNA Methylation, Chromatin, and Expression of Autism Candidate Genes”

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S221112471631631X

MTHFR – Il vostro medico dovrebbe essere la prima persona ad informarvi sull’esistenza di questa mutazione e per la quale dovreste essere controllati prima di ricevere qualsiasi vaccinazione e di qualsiasi altra prescrizione medica. In realtà essi non lo faranno. Sono molto pochi coloro che conoscono l’importanza dei fattori genetici e delle predisposizioni. È altrettanto importante scoprire se si è portatori di questo gene ancor prima di assumere anche un semplice integratore alimentare.

Come mai si sente parlare di MTHFR solo adesso?
Le informazioni sono state fuori dalla portata degli addetti ai lavori per molto tempo. Nel 2003 il “Progetto Genoma Umano” viene completato. Col passare degli anni sono state fatte delle nuove scoperte sui “perché” alcune popolazioni sono più inclini ad una data malattia cronica, al cancro e, naturalmente, all’autismo.

http://www.genome.gov/10001772
http://www.genome.gov/search.cfm?keyword=MTHFR&start=0

Che cos’é il MTHFR?
Il gene MTHFR è quello che fornisce le istruzioni per sintetizzare un enzima chiamato Metil-tetra-idrofolato-reduttasi. Questo svolge un ruolo importante nella biosintesi degli amminoacidi, i “mattoni” delle proteine. Il Metil-tetra-idrofolato-reduttasi è importante per una reazione biochimica che coinvolge alcune forme dei folati vitaminici (chiamati anche Vitamina B9). In particolare, questo enzima converte una molecola chiamata 5, 10-metilene in un’altra chiamata 5-Metiltetraidrofolato. Questa reazione è basilare per il processo, suddiviso in molte fasi, che converte l’omocisteina in un altro amminoacido, la metionina. L’organismo impiega la metionina per sintetizzare le proteine ed altri composti importanti per il metabolismo cellulare e tissutale.

http://ghr.nlm.nih.gov/gene/MTHFR

Dal momento che il 98% dei bambini autistici è portatore di una forma di mutazione MTHFR, sembrerebbe esserci una correlazione fra la sindrome autistica e tale gene MTHFR, giusto? Avrebbe infatti senso, secondo voi, che una persona il cui metabolismo non è in grado di disintossicarsi correttamente, costituisca autonomamente un pericoloso carico di tossine? Il corpo umano è dotato di una grande capacità di autoregolazione ed è abbastanza adattabile; alcuni di noi possono essere imbottiti di vaccini previsti dai programmi di vaccinazione, mangiare scorrettamente, vivere in prossimità delle antenne di telefonia mobile, bere acqua di rubinetto tutti i giorni e non sviluppano alcun grave problema di salute o mentale. Ma se alcuni di noi sono incapaci di svolgere queste reazioni biochimiche indispensabili a causa di una predisposizione genetica?

Dal momento che si stima che il 60% della popolazione è portatrice dl gene MTHFR (e di altri che agiscono in concomitanza con uno o più di essi e che sono al momento sconosciuti) e che essi sono la causa predisponente di molte malattie croniche, non dovremmo essere tutti sottoposti preventivamente ad accertamento prima di qualsiasi somministrazione farmacologica?

https://web.archive.org/web/20160414133027/http://www.freshideamama.com/mthfr-since-40-60-of-the-population-has-this-condition-and-it-is-the-underlying-cause-for-many-chronic-illnesses-shouldnt-we-all-be-getting-tested

http://www.jpands.org/vol9no4/boris.pdf

Mutazione MTHFR: un pezzo mancante al “puzzle” della malattia cronica. Carenze di produzione di questo enzima o il suo anomalo funzionamento sono stati associati spesso all’aumento del rischio di infarto miocardico, ictus, trombosi venosa, diversi tipi di cancro, difetti congeniti, malattie infiammatorie intestinali e patologie neuropsichiatriche. In pratica la funzione del MTHFR è un fattore predittivo importante di predisposizione a malattie croniche e gli interventi mirati ad ottimizzare la funzionalità di questo enzima spesso possono essere preventivi o terapeutici.

http://holisticprimarycare.net/topics/topics-a-g/functional-medicine/1353-mthfr-mutation-a-missing-piece-in-the-chronic-disease-puzzle

MTHFR e Il suo ruolo nell’autismo – Se avete dei figli portatori di una mutazione MTHFR (oppure se ne sono portatori uno od entrambe i genitori) e scegliete di farli vaccinare, la probabilità di reazione avversa (sindrome dello spettro autistico, così come di altri disturbi quali ADHD/ADD, asma, problemi di tiroide, problemi gastrointestinali, allergie e così via) è piuttosto elevata. Questo è il motivo per cui alcuni genitori credono che “l’autismo è genetico” perché sì, potrebbe esserci una predisposizione genetica,ma questo non vuol dire che saranno “nati autistici”. C’è di più. Inneschi potenziali: vaccini, infezioni causate da vaccini, infezioni, fattori ambientali, cattiva dieta/squilibri nutrizionali, ecc., sono tutti in grado di disregolare il funzionamento di questo gene. Questi fattori sono conosciuti come “espressione genica”. Nella diatriba in corso sulle cause dell’autismo ci sono coloro che sostengono che la responsabilità delle cause dell’autismo sia da attribuire esclusivamente ai vaccini, mentre altri sostengono la tesi delle cause esclusivamente genetiche. Entrambi devono trovare un giusto equilibrio fra questi estremismi. Alcuni casi di “autismo” possono essere considerati congeniti e questo è perché hanno il gene (s) e la mamma può “risvegliare” questi geni (s) vaccinandosi col vaccino antinfluenzale, con il TDaP, a causa di numerose infezioni, oppure esponendosi ad una tossina ambientale (cioè coloro che vivono in prossimità di aree industriali, aree agricole, spray di massa, il glifosate ovvero il Roundup) durante la gravidanza.

La condizione MTHFR eterozigote composita si verifica quando si ha una mutazione del gene 677 e una mutazione del gene 1298. Questa combinazione è la più grave a causa del fatto che si hanno i sintomi di entrambi i difetti genetici. Il 98% dei bambini autistici ha il 677 e il 1298 (quindi con elevatissima predisposizione genetica al bioaccumulo di metalli pesanti).

Coloro che sono portatori di MTHFR in omozigosi o in eterozigosi sono sprovvisti anche della capacità di disintossicazione del corpo (i bambini autistici sono positivi ai test per gli alti livelli di metalli e spesso hanno carenze nutrizionali, complice anche una dieta squilibrata) e si ha la “tempesta perfetta” per un “cervello tossico”). Comunque, solo una piccola percentuale di casi di “autismo” non può essere definita. Il resto dei casi sono stati descritti in precedenza ma sono spessissimo i genitori quelli che devono comporre i vari pezzi del puzzle “autismo”. Ma questo non dovrebbero farlo i nostri scienziati?

Si può non condividere la scelta vaccinale per varie ragioni. Il Dr. Ben Lynch si pone però delle domande molto coerenti sul fatto che la presenza della mutazione della MTHFR (metil-tetra-idro-folato-reduttasi) possa essere controindicata con la somministrazione delle vaccinazioni. In un forum in cui si discute di MTHFR, ecco cosa ha scritto il dottor Ben Lynch (http://mthfr.net/):

“Personalmente, io non consiglierei di vaccinare ogni bambino portatore di una mutazione MTHFR omozigote – a meno che non corra un rischio molto elevato non vaccinandosi.” “Non si tratta solo di tiomersale nei vaccini – ci sono anche gli adiuvanti i responsabili dello stravolgimento del sistema immunitario – rendendo un soggetto suscettibile a condizioni autoimmuni o di iperreattività del sistema immunitario in generale. Come le allergie. “Tenete a mente, inoltre, che – allo stato attuale – non siamo a conoscenza di altre potenziali mutazioni di cui un bambino può essere portatore (come, ad esempio quelle che amplificano il sistema immunitario, quelle che annientano le capacità di disintossicazione dell’organismo o il funzionamento dei neurotrasmettitori). Quando si combinano queste possibili mutazioni con la mutazione della MTHFR e le vaccinazioni – è una ricetta pronta per l’autismo”.

“Identificare i fattori genetici associati allo sviluppo di eventi avversi potrebbe consentire di effettuare degli screening prima della somministrazione dei vaccini.” “Polimorfismi genetici in geni che esprimono un enzima precedentemente associato a reazioni avverse a una varietà di agenti farmacologici e un fattore di trascrizione immunologica (IRF1) sono risultati associati a eventi avversi dopo la vaccinazione antivaiolosa in 2 campioni di studio indipendenti.”

“L’attivazione della metionina-sintasi (MS) per il fattore-1 di crescita insulino-simile e la dopamina: un obiettivo per le tossine dello sviluppo neurologico e thimerosal”.

http://mthfr.net/forums/topic/mthfr-and-vaccinesimmunizations-contraindicated/

“Why MTHFR is Becoming Recognized” http://mthfr.net/why-mthfr-is-becoming-recognized/2012/03/16/ “Gli eventi di metilazione hanno un ruolo fondamentale nella capacità dei fattori di crescita al fine di promuovere lo sviluppo normale. Le tossine dello sviluppo neurologico, come l’etanolo e metalli pesanti, interrompono i fattori di crescita, aumentando la probabilità che essi possano esercitare effetti negativi sulla metilazione.” “I nostri risultati delineano un percorso alterato del fattore di crescita che regola l’attività di MS e che quindi modula le reazioni di metilazione, tra cui la metilazione del DNA. La potente inibizione di questo percorso da parte di etanolo, piombo, mercurio, alluminio e thimerosal suggerisce che può esserci uno sviluppo importante di tossine in grado di compromettere lo sviluppo neurologico.” Più in basso si legge: “I nostri studi rivelano anche che l’etanolo , i metalli pesanti e il conservante vaccinale thimerosal possono interferire con l’attivazione di MS e compromettere la metilazione folato-dipendente. Poiché ciascuno di questi agenti è stato associato a disturbi dello sviluppo, i nostri risultati suggeriscono che la metilazione alterata, nel DNA in cui sia particolarmente compromessa la metilazione in risposta a fattori di crescita, può esserci un meccanismo molecolare importante che porta ai disturbi dello sviluppo. “ Questo è stato pubblicato in Molecular Psychiatry ( 2004) 9 , 358-370.

Le statistiche ufficiali ci informano che il 60% della popolazione è portatore di una mutazione MTHFR nelle sue varie forme. La mutazione MTHFR predispone facilmente ai danni da vaccino. Devastante a livello mitocondriale. L’ alluminio e il mercurio nei vaccini causano disordini mitocondriali. I neonati sono vaccinati con alluminio nei primi giorni di vita. Essi ricevono inoltre l’alluminio e il mercurio anche attraverso la placenta con il vaccino antinfluenzale e il TDaP somministrato alle gestanti. I vaccini amplificano il disturbo mitocondriale che poi predispone alla successive lesioni da vaccino.

Accertata (e ben documentata) una “apparentemente” insignificante idiosincrasia ai composti del mercurio nei soggetti portatori di ben due MTHFR (MTHFR rs1801131 e rs662).. Questo studio del 2014, di cui vi riporto la citazione su PubMed (screenshot e links), spiega a chiare lettere come i soggetti portatori di MTHFR mostrino un’elevatissima sensibilità chimica ai bassissimi livelli dei composti contenenti il mercurio. Considerato che le mutazioni del gene MTHFR e i polimorfismi genetici a singolo nucleotide (SNP) interessano non meno del 60% dell’intera popolazione, perché neanche l’1% dei genitori e il 100% dei medici non si interessano, almeno su base preventiva, del rischio a cui sono potenzialmente sottoposti i neonati all’atto delle vaccinazioni? Qui ho fatto riferimento al solo mercurio (le autorità sanitarie ci garantiscono che i vaccini non ne contengono più ma quale può essere la loro credibilità?) ma l’ipersensibilità riguarda anche i notissimi sali di alluminio di cui sono zeppi numerosissimi farmaci (inclusi i vaccini, anche se questi NON sono dei farmaci..) e ritenuti responsabili di non poche patologie neurologiche.
Adesso chiedetevi in quali mani state affidando la salute dei vostri figli. Patologie esistenti solo allo stato potenziale possono dunque emergere a livello fenotipico a causa di fattori scatenanti come quelli dianzi citati. Come mai in Italia non si eseguono di routine degli esami volti ad accertare la presenza di questa mutazione nei neonati ancor prima di vaccinarli? Come mai vengono ignorati sistematicamente questo ed altri studi che dimostrano inequivocabilmente come in presenza della mutazione MTHFR (presente nel 60% della popolazione in tutte le sue varianti!) i neonati non dovrebbero essere assolutamente vaccinati?

Originale su PubMed:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=rs1801131+mercury  Traduzione italiana: http://alturl.com/udk3o

Vedi anche sul MTHFR:
http://www.mthfrsupport.com.au/vaccination-debate/

Abstract da: “Genetic basis for adverse events after smallpox vaccination”. In:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18454680 – (J Infect Dis. 2008) Jul 1;198(1):16-22.
Molecular Aspects of Thimerosal-induced Autism – (Richard C. Deth, Ph.D. Professor of Pharmacology Northeastern University Boston, Massachusetts).
http://www.whale.to/a/deth.pdf

MTHFR Research

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=MTHFR

MTHFR gene – methylenetetrahydrofolate reductase – “…A large number of genetic and environmental factors, most of which remain unknown, likely determine the risk of developing most common, complex conditions…”

https://ghr.nlm.nih.gov/gene/MTHFR

Giugno 15, 2016Marzo 19, 2017

Vaccini: Impiego di Linee Cellulari Fetali Umane e ASD.

[ultimo aggiornamento: 11 Marzo 2017]

Linee Cellulari Fetali Umane Vaccini — Linee Cellulari Fetali Umane Utilizzate nei Vaccini per uso Umano.

Questo studio (Theresa A. Deisher*, Ngoc V. Doan, Angelica Omaiye, Kumiko Koyama and Sarah Bwabye), pervenuto alla rivista “Journal of Public Health and Epidemiology” il 13 Maggio del 2014 e pubblicato il 9 Luglio 2014 sulla medesima, evidenzia l’impatto dei fattori ambientali (con riferimento all’utilizzo di linee cellulari di origine fetale contenute nei vaccini MMR, Varicella ed Epatite A) sulla manifestazione dei disturbi dello spettro autistico in un campione estesissimo di bambini di età compresa fra i 19 e i 35 mesi ottenuto dai database di rilevazione di tali disturbi di USA, West Australia, Gran Bretagna e Danimarca a partire dal 1 Gennaio 1970.

I disturbi dello spettro autistico nei Paesi oggetto dello studio iniziano a manifestarsi in corrispondenza dell’inizio dell’introduzione dei vaccini contenenti linee cellulari fetali di origine umana. Non è stata trovata alcuna correlazione con l’età dei padri di questi bambini, il che consente di escludere l’influenza dell’età del genitore sull’incidenza della manifestazione dei disturbi dello spettro autistico.

Inoltre, la regressione lineare ha permesso di evidenziare che l’inizio e la diffusione delle vaccinazioni per la varicella e l’epatite A erano significativamente correlati con l’incremento dei casi dei disturbi dello spettro autistico.

Gli anni di inizio coincidono quindi con gli anni di introduzione di vaccini realizzati usando linee cellulari fetali umane, contenenti, tra l’altro, contaminanti fetali e retrovirali (retrovirus). Questo schema è stato ripetuto negli Stati Uniti,, Regno Unito, Australia occidentale e Danimarca. Pertanto l’incremento dei disturbi dello spettro autistico è direttamente correlato alla diffusione dei vaccini prodotti utilizzando linee cellulari fetali di origine umana.

DNA Fetale Umano e Retrovirus-contaminanti Coincidono con i picchi di Autismo.

I retrovirus causano cancro, immunodeficienza e invalidanti malattie neurodegenerative… (Fonte: “PLAGUE – …the Truth about Human Retroviruses and Chronic Fatigue Syndrome, Autism, and other Diseases” by Kent Heckenlively and Judy Mikovits, PHD)

Linee Cellulari da Tessuti di Feti Abortiti Usati per la Produzione di Vaccini

Download del file sovrastante in originale completo dal: CDC.gov

Originale “Impact of environmental factors on the prevalence of autistic disorder after 1979” http://soundchoice.org/scpiJournalPubHealthEpidem092014.pdf

Articolo di presentazione “Autism And Cancer Related To Human Fetal DNA In Vaccines“: http://www.globalresearch.ca/new-study-in-journal-of-public-health-finds-autism-and-cancer-related-to-human-fetal-dna-in-vaccines/5402912

Bugiardino del ProQuad (Morbillo, Parotite, Rosolia, Varicella) della Merck in cui vengono illustrate numerose reazioni avverse possibili nonché l’infettività (ruolo di “spreaders“) dei soggetti vaccinati nel periodo post-vaccinatorio.

“…After widespread use, some vaccines were found to have been contaminated with animal virus DNA that was not detected pre or post-licensure…”

“…The long-term risks to human health of injecting infants, children and adults with human protein/DNA have never been studied…”

“…Il vaccino PROQUAD, fra le altre cose, può contenere tracce di albumina umana ricombinante (rHA)…”. Bugiardino del ProQuad in lingua italiana

A conferma della presenza di elementi virali coltivati su cellule diploidi di origine umana, in allegato uno screenshot del bugiardino del ProQuad, vaccino quadrivalente morbillo, parotite, rosolia e varicella.

Costituenti Virali e Batterici del ProQuad (MMR e Varicella).

“Esiste un gran numero di pubblicazioni sulla presenza di HERV (retrovirus endogeno umano – l’unico retrovirus endogeno umano riattivabile) e la sua associazione con i linfomi dell’infanzia”, ha osservato la D.ssa Theresa Deisher.

Gli studi della D.ssa Theresa Deisher (Academic Journal): https://beyondcareer.com/article1409245960_Deisher_et_al/

Non sorprende assolutamente il fatto che la FDA abbia avvertito per decenni dei pericoli di mutagenesi inserzionale (anche attraverso le vie vaccinali) utilizzando le linee cellulari fetali umane e, tuttavia, una parte considerevole della ricerca nel settore dei vaccini ha scelto di ignorarli… In questo senso, non sono stati mai condotti degli studi di sicurezza sulle quantità di DNA estranei tollerabili dall’organismo umano…

In conclusione la D.ssa Theresa Deisher afferma: “…Non sono solo i vaccini destinati all’impiego umano, contaminati con componenti fetali, ad essere associati ai disturbi dello spettro autistico in tutto il mondo, ma anche alle epidemie di leucemia infantile e di linfomi….”

“….Oltre 20 famiglie di HERV so no state identificate negli ultimi 20 anni. Sebbene molte varianti siano difettose per effetto dell’accumulo di mutazioni, delezioni e di segnali di terminazione entro sequenze codificanti, un numero limitato di HERVs ha la potenzialità di produrre dei prodotti virali e, in effetti, delle particelle virali simili. Inoltre, alcuni HERVs sono stati implicati in alcune malattie autoimmuni e tumori e potrebbero avere un ruolo nella eziologia e nella patologia della malattia….”

Fonte: “Demystified . . . Human endogenous retroviruses“