Autismo o Encefalopatia Neurotossica Autoimmune?

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Cos’è l’Autismo?

Prima di tentare di definire che cosa è l’“autismo” (così come viene oggi genericamente e superficialmente definito) occorre fare un passo indietro nel tempo di 75 anni. Nei lavori di  Leo Kanner (1943), l’autismo propriamente detto viene definito come un disturbo della sfera affettiva. Kanner sostiene che le caratteristiche dell’autismo, sebbene simili alla schizofrenia, differiscano da essa in molti modi. In primo luogo, i bambini descritti da Kanner hanno mostrato i loro comportamenti fin dalla nascita e non attraverso un graduale cambiamento nel tempo come nei bambini schizofrenici. Secondo, dice che i bambini autistici non possono interagire con gli oggetti con un alto livello di intelligenza. In terzo luogo, Kanner ha detto che i comportamenti del bambino autistico sono governati da un potente desiderio di mantenere la stessa monotonia e solitudine. Dai due a cinque anni, a seconda del comportamento specifico in questione, i bambini autistici sotto l’osservazione di Kanner hanno cominciato a mostrare qualche miglioramento nelle loro interazioni con gli altri. Quarto, negli ultimi tre paragrafi di uno dei suoi lavori, Kanner osserva che l’ossessività e l’intelligenza sembravano essere presenti nel sottofondo familiare dei bambini. Alla fine di questa sezione, Kanner implicò i genitori come una causa potenziale per l’autismo, sostenendo che la maggior parte dei genitori dei bambini studiata non dimostrava un caldo affetto per i propri figli (quest’ultima sua ipotesi è stata successivamente ritrattata). Le ipotesi di Kanner relative alla carenza affettiva furono successivamente da lui stesso smentite. I criteri da lui utilizzati (razza, sesso, religione, censo sociale) per interpretare l’eziologia della sua definizione di “autismo” furono pertanto enormemente ridimensionati. Il “calore emotivo” dei genitori ha afflitto molti genitori di bambini autistici per decenni (mamme-frigorifero). Kanner in seguito ritrattò la sua posizione sulla relazione causale tra calore emotivo dei genitori e autismo in una prefazione ad un libro di Bernard Rimland del 1964 sull’autismo infantile: “La sindrome e le sue implicazioni per una teoria neurale del comportamento“. Nonostante il significato dato da Kanner all’autismo fosse stato privato da lui stesso delle implicazioni connesse con la socio-affettività familiare, gli studiosi di questi disturbi li trattano ancora oggi come “disturbi autistici di contatto affettivo” al fine di codificare il concetto di autismo come una malattia e non come un sintomo. I ricercatori, più tardi nel ventesimo e ventunesimo secolo, hanno testato la teoria (ma senza poterla dimostrare) che l’autismo ha la sua origine durante il primo sviluppo umano. Come è possibile osservare, nei suoi lavori, Kanner non fa nessun cenno alla sintomatologia che caratterizza l’”autismo” severo e cioè la disbiosi intestinale e i livelli anormali di numerosi parametri che fanno assomigliare la sindrome dello spettro autistico molto di più ad un quadro di encefalopatia su base neurotossica con le caratteristiche di una reazione autoimmune piuttosto che alla risultante di un disturbo di natura socio-affettiva oppure ad un’anomalia di natura genetica.

Autistic Affective Contact – Leo Kanner. The Embryo Project Encyclopedia – Sean Cohmer, 2014-05-23.

Autistic Disturbances of Affective Contact (1943) – Leo Kanner. Original paper.

Questa la concezione dell’autismo “Kanneriano”. Ma quali connotati manifesta quella che oggi viene definita la Sindrome dello Spettro Autistico“?

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Le Basi Genetiche dell'”Autismo” e l’Encefalopatia su Base Neurotossica.

Successivamente al 1998 (ma è possibile reperirne anche anteriormente) vengono prodotti da altri autori degli studi che confermano, senza ombra di dubbio, l’esistenza di una sindrome che interessa l’asse intestino-cervello (Gut-Brain Axis). I connotati salienti della regressione “autistica”, rilevati da numerosi autori, sono quelli di un’encefalopatia di natura neurotossica.

Nel lavoro del Dr Andrew J. Wakefield sottoriportato:

The Gut–Brain Axis in Childhood Developmental Disorders  – Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition: May-June 2002 – Volume 34 – Issue – p S14-S17 

Si leggono le seguenti considerazioni:

“…La patologia gastrointestinale primaria può svolgere un ruolo importante nell’insorgenza e nell’espressione clinica di alcuni disturbi dello sviluppo infantile, compreso l’autismo. Negli ultimi 4 anni, ho avuto il privilegio di lavorare con uno dei migliori team di gastroenterologia pediatrica del mondo, guidato da John Walker-Smith, su un’indagine innovativa e stimolante sulla patologia gastrointestinale nei bambini con autismo. Crediamo che questo lavoro fornirà nuove e importanti informazioni sulla patogenesi di questa condizione devastante. Sebbene le cause primarie dell’autismo possano essere diverse, è possibile trovare indizi sulla possibile origine della malattia nella storia e nelle indagini cliniche sui bambini affetti. Questo discorso si concentra sul significato dei sintomi gastrointestinali nei bambini autistici, in particolare, un sottogruppo di bambini per i quali il decorso clinico è caratterizzato da regressione dopo almeno 12-15 mesi di sviluppo normale…”

E poi aggiunge:

“…Oltre ai frequenti sintomi gastrointestinali, i bambini con autismo spesso manifestano complesse anomalie biochimiche, metaboliche e immunologiche che una causa genetica primaria non può facilmente spiegare. L’asse intestino-cervello è centrale per alcune encefalopatie di origine extracranica, essendo l’encefalopatia epatica la migliore caratterizzata. Alcuni elementi comuni tra le caratteristiche cliniche dell’encefalopatia epatica e un fenotipo autistico sempre più comune (regressione dello sviluppo in un bambino precedentemente normale accompagnato da patologia gastrointestinale immuno-mediata) hanno portato all’ipotesi che possa esistere un analogo meccanismo di encefalopatia tossica in pazienti con insufficienza epatica e alcuni bambini con autismo. Le aberrazioni nella biochimica degli oppioidi sono comuni a queste due condizioni e l’evidenza suggerisce che i peptidi oppioidi possono essere tra i mediatori centrali delle rispettive sindromi…”

I lavori del Dr. Andrew J. Wakefield in cui egli è coautore insieme ad altri esperti, nonché quelli prodotti da altri autori in date successive o precedenti al 1998, danno ampia conferma dell’esistenza della sindrome gastrointestinale e della sua elevatissima correlazione con i disturbi neurologici pervasivi da lui individuata con il lavoro che è stato “retracted” su “The Lancet”: Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children. In questo lavoro del Dr. Andrew J. Wakefield non viene ipotizzata alcuna correlazione tra i vaccini e l’insorgenza della sindrome dello spettro autistico.

Sindrome dello Spettro Autistico e Reazioni Autoimmuni.

Che la sindrome dello spettro autistico, nelle sue svariate sfumature, potesse rappresentare il quadro sintomatologico di una (o più di una) serie complessa di reazioni autoimmuni vi era già il sospetto nel 1998, quando il gastroenterologo Dr. Andrew Wakefield nel notissimo lavoro (retracted): Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children osservò come in un gruppo di dodici bambini che non avevano mai avuto precedenti di malattie neurologiche e caratterizzati da uno sviluppo psico-fisico normale e nei tempi previsti per le età dei soggetti, nella fase successiva alla vaccinazione trivalente MMR (morbillo, parotite, rosolia) mostravano i segni di una degenerazione neurologica unita a delle gravi disfunzioni a livello gastrointestinale e all’alterazione di numerosi parametri immunologici.

Si noti bene: in questo studio non viene fatto alcun collegamento tra il vaccino MMR e l’autismo.

In altri studi successivi, il Dr. Andrew J. Wakefield evidenzia come:

“…il sistema immunitario innato non ha una capacità di memoria immunologica. Se esso risponde in modo errato la prima volta , in utero o nei primi mesi di vita, allora può dare luogo a risposte immunitarie inappropriate ogni qualvolta incontra fattori benigni come le proteine del cibo…È di cruciale importanza che il sistema immunitario risponda bene sin dall’inizio nei bambini. Questa educazione precoce del sistema innato ha un maggiore impatto rispetto alla regolazione del sistema adattato…”

E successivamente precisa:

“…Il sistema immune adattato corrisponde al missile a guida laser del sistema immunitario. Esso ha memoria e specificità. Se esso ha combattuto contro una determinata infezione in precedenza, ne conserva memoria, in modo tale che qualora dovesse affrontarla di nuovo possa rispondere rapidamente ed efficacemente. Cellule immuni specifiche ad ogni antigene. Disturbi associati ad un disordine del sistema adattato sono caratterizzati dall’infiltrazione nei tessuti bersaglio di linfociti (cellule B e T) ed il deposito di anticorpi nel tessuto dell’organo bersaglio sotto forma di immunocomplessi, come se il sistema immune desse una risposta contro se stesso…

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Il Dr. Andrew J. Wakefield si chiede:

“…Cosa allora osserveremo nella lesione intestinale in bambini con autismo regressivo? In questo documento pubblicato dal Dr. Furlano, lavorando con il gruppo del Dr Simon Murch in collaborazione con il mio presso il Royal Free Hospital, dimostrammo che c’erano alcune attivazioni del sistema immune innato nel tratto digerente, con l’infiltrazione nell’epitelio di gamma delta T-cellule (“Colonic CD8+ and gamma delta T-cell infiltration with epithelial damage in children with autismJ Pediatr. 2001 Mar;138(3):366-72). Questa è una parte del repertorio del sistema immune innato…”

e poi aggiunge:

“…Esiste una specifica infiammazione della mucosa associata con un eccesso di linfociti CD8+ nell’intestino di questi bambini, che dimostra l’evidenza di una risposta del sistema adattato. In più viene evidenziato il deposito di anticorpi IgG dal sangue di bambini affetti, nel tessuto riferito alla membrana baso-laterale delle cellule epiteliali (in questo caso nei villi dell’intestino crasso). Gli anticorpi IgG si depositano sul tessuto insieme alla proteina C1Q che fa parte del repertorio delle risposte immunitarie del corpo. Queste due cose, depositate insieme come un complesso immune, possono essere associate con un problemi a cellule e tessuti e sono indicativi di un possibile disturbo autoimmune nel tratto digerente. Alcuni studi hanno confermato la presenza di simili processi che possono realizzarsi lungo l’intestino di bambini affetti. Questa risposta sembra essere guidata da qualcosa di specifico…

A che cosa intende riferirsi il Dr. Andrew J. Wakefield?

“…Nei bambini con autismo noi troviamo un agente differente, in questo caso, un virus.…”

In questo riferendosi al lavoro del Dr. Steve Walker del Wake Forest University Medical Center.

E poi (Dr. Andrew J. Wakefield)  continua:

“…Le citochine sono sistemi di comunicazione tra le cellule che influenzano l’infiammazione e l’immunità. Esse comunicano segnali che stimolano o inibiscono la risposta immunitaria. In questo documento pubblicato dal Dr. Ashwood ed il suo gruppo (“Spontaneous Mucosal Lymphocyte Cytokine Profiles in Children with Autism and Gastrointestinal Symptoms: Mucosal Immune Activation and Reduced Counter Regulatory Interleukin 10” J Clin Immunol 2004;24(6):664-673), noi mostriamo che le cellule immunitarie nel tratto digerente di questi bambini sono attivate ed hanno un modello piuttosto unico di espressione di citochine…

“…Nei bambini con autismo, le cellule immunitarie nel tratto digerente stanno producendo alti livelli di fattori alfa necrosi tumorali (TNF). Questo è un potente mediatore pro-infiammatorio. In contrasto, queste interleukine 10 (IL-10), che sono come l’aspirina del sistema immune, disattivano l’attivazione immune pro-infiammatoria. Nei bambini autistici, le IL-10 appaiono spente… Così, a conti fatti, quello che abbiamo è una nuova storia di disturbo intestinale. L’intero intestino può essere implicato, ed esiste un caratteristico modello con ghiandole linfatiche ingrossate ed infiammazione (risposta caratteristica linfoproliferativa, LNH, e cellule immunitarie infiltrate). Inoltre ci sono anticorpi IgG e depositi complementari (complessi immuni) che influenzano l’attivazione sia del sistema immune innato che di quello adattato…

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Per comprendere meglio il ruolo delle citochine autoprodotte da un soggetto con sintomatologia gastrointestinale legata ad un quadro di encefalopatia di origine extracranica nella determinazione dell’infiammazione cerebrale, bisogna chiedersi prima di tutto cosa succede alle cellule della microglia quando vengono viene innescata la compromissione degli astrociti indotta dall’interleuchina IL-1β e dal fattore di necrosi tumorale TNFα. In questo studio viene evidenziato proprio questo: “Exposure to Inflammatory Cytokines IL-1β and TNFα Induces Compromise and Death of Astrocytes; Implications for Chronic Neuroinflammation. Christa van Kralingen, Dan Ting Kho, Jessica Costa, Catherine Elizabeth Angel, E. Scott Graham. Published: December 19, 2013.

Gli astrociti hanno un ruolo fondamentale nel CNS umano per la salute e la malattia. Forniscono un supporto trofico ai neuroni e sono delle cellule immunitarie innate con ruoli chiave durante gli stati di infiammazione. Inoltre, hanno funzioni integrali associate al mantenimento dell’integrità della barriera emato-encefalica.

“…Here we reveal direct sensitivity to mediators of the inflammatory milieu. We highlight the power of xCELLigence technology for revealing the early progressive compromise of the astrocytes, which occurs 24-48 hours prior to substantive cell loss. Death induced by IL-1β or TNFα is relevant clinically as these two cytokines are produced by various peripheral tissues and by resident brain cells…”

“…Qui riveliamo la sensibilità diretta ai mediatori dell’ambiente infiammatorio. Sottolineiamo il potere della tecnologia xCELLigence per rivelare la prima compromissione progressiva degli astrociti, che si verifica 24-48 ore prima della perdita sostanziale delle cellule. La morte indotta da IL-1β o TNFa è clinicamente rilevante poiché queste due citochine sono prodotte da vari tessuti periferici e da cellule cerebrali residenti…”

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0084269

http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0084269

Sì, ma i vaccini come possono indurre il danno chiamato “encefalopatia immuno-mediata”?

A ciò daremo risposta con un imminente articolo informativo in cui verranno fornite alcune prove della responsabilità di taluni antigeni virali di origine vaccinale nel determinare una gamma estesa di encefalopatie su base autoimmune.

Conferme Accademiche dell’esistenza di anomalie sull’asse intestino-cervello nei soggetti portatori di spettro autistico.

Numerosi studi anteriori e posteriori a quello del Dottor. A.J. Wakefield, mettono in luce l’esistenza di un denominatore comune tra l’infiammazione gastro-enterica e quella cerebrale nei soggetti portatori dei disturbi dello spettro autistico. Qui è possibile scaricare la bibliografia  in oggetto (soggetta a continui aggiornamenti in funzione dei materiali che ci perverranno).

Polimorfismi, Indagini e Suscettibilità ai Fattori Estrinseci

Elenco delle patologie collegate all'espressività del polimorfismo MTHFR.

Di seguito una lista, redatta da specialisti esperti in gastroenterologia e in medicina nutrigenomica in cui vengono suggeriti dei possibili percorsi di indagine sui polimorfismi volti ad accertare la presenza di predisposizioni a patologie croniche/ipersensibilità a fattori stressogeni esterni. NB: non si tratta di una lista di esami prevaccinali volta ad accertare delle eventuali controindicazioni ad uno o più vaccini quanto, piuttosto, di un’indagine orientata ad accertare l’esistenza di sensibilità chimica/genetica/immunologica verso sostanze di varia natura estranee alla fisiologia umana. Secondo le più recenti acquisizioni, esistono nel genoma umano almeno 10.000.000 di polimorfismi, le cui implicazioni col metabolismo, la genetica e il profilo immunologico individuale sono sconosciuti. È chiaro che se tutti questi esami venissero eseguiti sul soggetto per il solo scopo di accertarne la “resistenza ai vaccini” non avrebbe senso farli in quanto la maggior parte dei polimorfismi e le loro interazioni con i fattori ambientali stressogeni sono tutt’ora sconosciuti. In secondo luogo, l’impiego di queste liste di esami (peraltro in continuo aggiornamento) non viene compreso né interpretato e le sue implicazioni ignorate se ci si rivolge a dei medici/specialisti abituati ad operare secondo schemi di indagine, interpretazione, diagnosi e cura privi di riferimenti scientifici. Il polimorfismo MTHFR è il più conosciuto in quanto sono state scoperte molte correlazioni tra le sue forme in omozigosi/eterozigosi e l’espressività di numerose patologie. Di seguito, un elenco.

Patologie che possono esprimersi in presenza di difetti di metilazione.

Elenco delle patologie collegate all'espressività del polimorfismo MTHFR.
Patologie collegate all’espressività del solo polimorfismo MTHFR. (Clicca per ingrandire)

Tuttavia esistono decine e decine di polimorfismi la cui manifestazione dovrebbe essere un segnale d’allarme importante per i professionisti abituati a curare in “scienza e coscienza”  – rispettando il principio di precauzione – e per i genitori responsabili che non intendono far vaccinare i propri figli in virtù di informazioni sempre più aggiornate e supportate dal punto di vista scientifico.

Single Nucleotide Polymorphism - Polimorfismi
Single Nucleotide Polymorphism – Polimorfismi

Nei due elenchi che seguono, alcuni dei polimorfismi sono presenti sia nella lista di John Catanzaro MD che in quella di Andrew Wakefield GE, MD.

Special thanks to John Catanzaro MD, autore del seguente elenco.

Lista completa di sequenziamento dei geni correlati alla malattia: ABCB1, AP1S3, ATG16L1, CARD14, COPA, HLA-C, IL10, IL10RA, IL10RB, IL1RN, IL23A, IL23R, IL36RN, IL6, IRF5, IRGM, LPIN2, MEFV, MVK, NCSTN, NLRC4, NLRP12, NLRP3, NOD2, PLCG2, PSENEN, PSMB8, PSTPIP1, PTPN2, TMEM173, TNFAIP3, TNFRSF1A, TRAF3IP2

“Single Nucleotide Polymorphism” (SNP) e “Single Nucleotide Variations” (SNV) comprovate scientificamente.

Lista delle patologie correlate SNV (Variazioni Singolo Nucleotide): 1p31.1a, ACVRL1+, ARMS2–HTRA1, ASTN2+, c7orf10+, CACNA1A, CARF, CFDP1, EDNRA, ENG+, ESR1+, FHL5, FHL5–UFL1+, GRIA1+, GRIA3, HCRTR2, HCTR1+, HEY2–NCOA7, HPSE2, IGSF9B, KCNK18+, KCNN3, LRP1, LRP1–STAT6– SDR9C7, MEF2D+, MPPED2, MRVI1, MTDH, MTHFR+, NBEA, ADAMTSL4–ECM1~, CCM2L–HCK~, DOCK4–IMMP2L~, FGF6~, GJA1~, GPR149~, ITPK1~, JAG1~, MED14–USP9X~, NOTCH4~, REST–SPINK2~, TGFBR2~, TSPAN2–NGF~, WSCD1–NLRP1~, ZCCHC14~, NOS3, NRP1, NSDHL, PHACTR1+, PLCE1, PRDM16+, RNF213, RYR2+, SLC24A3, SLC6A4, STX1A+, TGFBR2, TNF, TRPM8, TRPM8–HJURP+, YAP1

Lista dei Polimorfismi a Singolo Nucleotide connessi con lo stato di salute in generale: AANT, ACAT1, ACE, ADM, AHCY+, BDNF, BHMT+, BTD, C5, CBS+, COMT+, CoQ2, CoQ3, COX5A, COX6C, CYP27A1, CYP27B1, DHFR, ENPP1, GSS, GSTM1, GSTP+, IGF1, IL10, IL23R, IL6, IL6R, KCNJ11, MAOA, MAOB, MAT1A, MAT2B, MTHFR+, MTR, MTRR+, NLRP6, NOS, NOS3, PDHA1, PDHB, PEMT, PNMT, PTPN22, PTS, QDPR, SHMT1+, SIRT1, SLC19A1, SLC22A5, SLC25A15, SLC25A32, SLC2A1, SOD2, SULT1A3, SUOX+, TGFB1+, TNF-alpha+, TRAF1, TRAP1, USF1, VDR+

Special thanks to Andrew Wakefield GE MD, autore del seguente elenco.

Lista dei test prevaccinali proposti dal Dottor Andrew Wakefield

IgG: test anticorpale per tutti gli antigeni vaccinali per individuare una precedente evidenza di immunità;
PRN: Il test degli anticorpi per la neutralizzazione della riduzione della placca è l’unico test valido per ricercare l’immunità ai virus come morbillo, parotite, rosolia e varicella;
HLA A, B, C, DQ, DR: antigeni leucocitari umani;
Lymphocyte phenotypization: Fenotipizzazione linfocitaria;

Elenco dei Polimorfismi a Singolo Nucleotide proposti da Andrew Wakefield

DNA -SNPs (polimorfismi a singolo nucleotide): SHMT/C1420T, ACAT-1-02, AHCY-19, AHCY-1,2, BHMT-1, 2, 4, 8, CBS-A360A, CBS-C699T, COMT-61, COMT-H62H, COMT-V158M, MAO A-R297R, MTHFR-A1298C, MTHFR-C677T, MTR-A2756G, MTRR-11, MTRR-A66G, MTRR-H595Y, MTRR-K350A, MTRR-R415T, MTRR-S257T, NOS-D298E, SHMT-C1420T, SUOX-S370S, VDR-Fok1, VDR-Taq1, Glutatione transferasi M 1 – GSTM1, Glutatione transferasi GSTP-1, I05V e A114V, Glutatione transferasi T1 – GSTT1, N-acetyltransferasi – NAT 2, Apolipotroteina E- E2, E3, E4, Superossido dismutasi- SOD 3.

Lista dei geni coinvolti nelle varie forme di tiroidite (aggiornamento del 31 Gennaio 2018):

ABCD1, ADA, ADH7, AHCY, AIRE, AITD1, AITD2, AITD4, AKT1, AOX1, ATP5O, AVP, BAX, BGLAP, BMPR1A, C1QA, C1QB, C1QC, C1R, C1S, C2, C3, C4A, C4B, CALCA, CAPZB, CASP8, CBS, CCNA2, CCNB1, CCND3, CD163, CD1A, CD28, CD40, CD58, CD69, CD80, CDKN1B, CDKN2A, CDKN2B, CDKN3, CGA, CHKB, COL1A1, COMT, COQ2, COQ3, COX5A, COX6C, CRH, CRP, CSF1, CTLA4, CXCL8, CYP11A1, CYP17A1, CYP21A2, CYP27B1, DDC, DIO1, DIO2, DIO3, DUOX2, DUOXA2, EDN1, ENO1, FAS, FASLG, FCGR2B, FCRL2, FCRL3, FOXD3, FOXE1, FOXP3, GAD1, GAD2, GH1, GHR, GLIS3, GNAS, GPR174, GPX1, GPX3, GSTM1, GSTM3, GSTP1, HLA-A, HLA-B, HLA-DQA1, HLA-DQB1, HLA-DRB1, HLA-DRB4, HRAS, HSPD1, HT, ICAM1, ICAM3, IFIH1, IFNA1, IFNB1, IFNG, IFNG, IGF1, IGFBP1, IGFBP3, IGSF1, IL10, IL15, IL16, IL17A, IL18, IL1B, IL1R1, IL1RN, IL2, IL22, IL23R, IL2RA, IL2RB, IL4, IL5, IL6, IL7, IL7R, INS, ITPR3, IYD, LEP, LTA, MAOA, MAOB, MAP2K1, MBL2, MC2R, MET, MIF, MTHFR, NCOA4, NKX2-1, NKX2-5, NOS1, NOS2, NOS3, ODC1, PAX8, PDE8B, PICALM, PIK3CA, PLCG2, POMC, POU1F1, PRL, PROP1, PRSS3, PTEN, PTPN22, PTPRC, REN, RYR1, S100B, SCGB3A2, SECISBP2, SELENOS, SERPINA7, SERPING1, SHBG, SIRT1, SLC16A2, SLC1A4, SLC26A4, SLC30A8, SLC3A2, SLC5A5, SLCO1C1, SOD2, STAT3, TFAM, TG, TGFB1, THRA, THRB, TLR3, TMPO, TNF, TNFRSF11B, TNFSF13B, TP53, TP63, TPO, TRAF1, TRAP1, TRHR, TRPV1, TSHB, TSHR, TTR, VDR, VEGFA, ZFAT… (Fonte: GeneSavy)

Endocrinopatie Autoimmuni e Vaccinazioni

MTHFR & Disturbi Neurologici Indotti dalle Vaccinazioni

Herd Immunity: il Falso Storico…

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Herd Immunity – Immunità di gregge

 

Le campagne informative istituzionali utilizzano il concetto di immunità di gregge, originariamente coniato per indicare la capacità delle popolazioni di acquisire un’immunità naturale verso le malattie infettive, per giustificare le vaccinazioni di massa come strumento di prevenzione da queste ultime, ignorando completamente il fatto che l’immunità di gregge che si sviluppa nelle popolazioni umane è invece derivante dalla risposta immunitaria dei singoli individui che hanno contratto e superato in modo reale la malattia.

Il patogeno responsabile riduce pertanto la sua circolazione esclusivamente grazie all’acquisizione dell’immunità adattata e non per effetto di chissà quale “trasmissione”  di  un fisiologismo di difesa generato dai vaccinati verso i loro coevi non vaccinati…

[Aggiornamento del 20 Maggio 2018]

Herd ImmunityL’immunità di gregge artificialmente indotta dai vaccini è un colossale inganno privo di fondamenta scientifiche. I tentativi di applicare dei modelli matematici per poterne spiegare le dinamiche si sono dimostrati fallaci in quanto non in grado di prendere in considerazione tutte le variabili implicate nell’ipotesi del fenomeno oggetto di studio. Quando un modello teorico (peraltro basato su ipotesi banali) non è utilizzabile per dimostrare un fenomeno biologico/ecologico complesso, esso è da ritenersi inapplicabile e perciò fallimentare.

[Aggiornamento del 26 Marzo 2017] Prima ancora che A.W. Hedrich coniasse il termine “herd Immunity” con riferimento alle epidemie di morbillo, Topley e Wilson (1923) usarono il termine “immunità di gregge” in un lavoro dal titolo ”The spread of bacterial infection: the problem of herd immunity”. Questo è stato uno della serie degli studi classici di questi autori sullo studio dell’epidemiologia di diverse infezioni in popolazioni chiuse monitorate di topi.  Topley e Wilson introdussero i criteri di studio in questi termini: “……La considerazione dei risultati ottenuti nel corso degli ultimi cinque anni ci ha portato a credere che il problema dell’immunità come attributo di un gregge dovrebbe essere studiato come un problema a parte, strettamente collegato ma, per molti versi, diverso dal problema dell’immunità di un singolo host…” 

Dopo aver descritto gli esperimenti che dimostravano che i topi immunizzati avevano avuto dei tassi di mortalità più bassi ed avevano meno probabilità di trasmettere agli altri l’infezione da Bacillus Enteritidis, gli autori conclusero ponendo quanto segue:

“….Ovvio problema da risolvere …. Supponendo che la quantità totale di resistenza contro un specifico patogeno batterico sia presente in una quota considerevole della popolazione, in che modo questa resistenza dovrebbe essere ripartita tra i soggetti a rischio, nel modo migliore, per garantire contro la diffusione della malattia di cui il patogeno è l’agente causale?…” (38, pp. 248-9)

The spread of bacterial infection: the problem of herd immunity

Una domanda che, a distanza di quasi cento anni, non ha avuto ancora una risposta da coloro che credono (e vogliono far credere) che l’immunità di gregge indotta dai vaccini sia un fatto reale…

[Aggiornamento del 19 Marzo 2017] – La teoria della “herd immunity(immunità di gregge) è stata originariamente coniata nel 1933 da Hedrich e pubblicata nel maggio 1933 sul “American Journal of Epidemiology” . Egli aveva studiato i modelli di morbillo presentatisi negli Stati Uniti tra il 1900 e il 1931 (quindi molti anni prima della realizzazione dei vaccini contro il morbillo) e osservò che le epidemie della malattia si verificavano solo quando meno del 68% dei bambini aveva sviluppato un’immunità naturale ad essa.

Questa era basata sul principio che i bambini costruiscono la propria immunità solo dopo aver sofferto od essere stati esposti alla malattia. La teoria della “herd immunity” era costruita, infatti, su processi di immunizzazione alla malattia del tutto naturali e non aventi niente a che fare con la vaccinazione. Se almeno il 68% della popolazione è in grado di costruire autonomamente le proprie difese naturali, non si manifesterebbe nessuna epidemia.

Più tardi, i vaccinologi hanno adottato la frase e aumentato la cifra dal 68% al 95% senza alcuna giustificazione scientifica del perché e poi hanno dichiarato che ci doveva essere la copertura vaccinale del 95% per poter ottenere l’immunità. In sostanza, hanno preso lo studio di Hedrich e lo hanno manipolato per promuovere i loro programmi di vaccinazione.

Nel suo manuale “Vaccine Safety“, Neil Z. Miller cita la ricerca che ha dimostrato la crescente induzione vaccinale necessaria per stimolare artificialmente l’immunità di gregge che andava dal “70 al 80 per cento ai due anni di età nei centri delle città” fino al 1991, in cui la copertura prevista “era prossima al 100 per cento” … con una efficacia vaccinale prevista dal 90 al 98 per cento.

 

herd-credibility
Da: “Herd Immunity: History, Theory, Practice” by Paul E.M. Fine.

 

”…la credibilità delle semplici definizioni di “soglie” di immunità di gregge è indebolita dal fatto che la logica e le formule si basano su delle ipotesi ovviamente semplicistiche. In particolare, i modelli di base relativi alla legge di azione di massa danno per scontato che le popolazioni siano omogenee, senza differenze per età, gruppo sociale o dell’andamento stagionale, e che esse si mescolino secondo un criterio di casualità. I teorici matematici hanno considerato queste inconsistenze come una sfida per adattare la teoria a dei presupposti più realistici….” (“Herd Immunity: History, Theory, Practice” by Paul E.M. Fine.)

Nel 1997. Miller osservava che,”…Quando il vaccino contro il morbillo è stato introdotto nel 1963, i funzionari governativi erano sicuri di poter debellare la malattia entro il 1967…”

Herd Immunity - Date disattese eradicazione del morbillo
Date previste (e disattese) per l’eradicazione del morbillo nel mondo.

“Successivamente, delle nuove date per l’eradicazione sono state pronunciate nel 1982, 2000 e nel 2010. Nel frattempo, nel 1990, dopo aver esaminato 320 lavori scientifici di tutto il mondo, 180 medici europei hanno concluso che “…l’eliminazione del morbillo … sembra oggi essere un irrealistico obiettivo…”. E nel 1984 il professor David Levy, della Johns Hopkins University, concluse testualmente: “….se le attuali pratiche [di sopprimere l’immunità naturale] continuano, entro il 2050 una gran parte della popolazione sarà a rischio e ci potrebbero essere più di 25.000 casi mortali di morbillo negli Stati Uniti…”

 

L’immunità conferita attraverso la malattia contratta in modo naturale solitamente durava tutta la vita. Non appena una nuova generazione di bambini contraeva l’infezione, l’immunità di quelli precedentemente infettati veniva rinnovata a causa del loro continuo ciclico riesporsi alla malattia; tranne che per i bambini appena infettati e per le poche persone che non avevano mai avuto la malattia o che erano state esposte ad essa, l’immunità di gregge naturale di tutta la popolazione veniva assicurata in ogni momento.

L’immunità di gregge è incostante; i focolai di malattia a volte scoppiano proprio in coloro che seguono i programmi vaccinali raccomandati. In realtà l’”immunizzazione” da vaccini è solo un’immunità a breve termine. Così, nel tentativo di mantenere l’immunità di gregge, le autorità sanitarie tentano, senza successo, la somministrazione di dosi di richiamo. E così via, fino al punto che oggi accettiamo, dalla culla alla tomba, ripetuti richiami di vaccino contro la pertosse, una malattia che persiste ancora dopo più di sessanta anni di diffusione del vaccino.

Le osservazioni di Russell Blaylock, MD: “..Una delle grandi menzogne dei programmi di vaccinazione è il concetto di” immunità di gregge..”. In realtà, i vaccini per maggior parte della popolazione sono scesi a livelli non protettivi dopo 5-10 anni dai vaccini. Ciò significa che, per la stragrande maggioranza degli americani, così come per gli altri nel mondo sviluppato, l’immunità naturale di gregge non esiste e non ha luogo da oltre 60 anni.”

Nell’era pre-vaccini, i neonati potevano ricevere gli anticorpi contro le malattie infettive dalle loro madri che si erano a loro volta infettate da bambini e riesposte alle malattie più tardi nella vita. I bambini di oggi, nati da madri che erano state vaccinate e non esposte a queste malattie non ricevono più questi anticorpi. Il risultato di ciò è che la maggior parte dei bambini di oggi sono più vulnerabili rispetto ai bambini dell’epoca pre-vaccini.

 

Andrew Wakefield
Andrew Wakefield

[Nota del Dr. Andrew Wakefield] [Top page] – “…Il vaccino contro il morbillo ha distrutto la naturale immunità di gregge e l’ha sostituita con una immunità di gregge quasi temporanea e inadeguata che ha indotto una dipendenza dalla vaccinazione insieme ad un aumento del rischio di esiti avversi gravi. Ecco alcuni esempi di come l’immunità di gregge naturale è stata distrutta.

La crescente immunità di gregge associata al morbillo naturale (e  il decremento delle relative morbilità e mortalità), è stata interrotta con la vaccinazione. Questo rende molto difficile prevedere come le popolazioni vaccinate potrebbero rispondere, per esempio, ad un nuovo ceppo del virus del morbillo che magari è sfuggito alla ‘protezione’ conferita dal vaccino contro il morbillo (mutante di fuga). Considerato che la popolazione in generale non è immune al “mutante di fuga” si rischia ancora una volta alta morbilità e mortalità da morbillo.

Le madri vaccinate non conferiscono un’adeguata immunità passiva sui loro neonati (<1 anno di età). I neonati non sono in grado di generare una risposta immunitaria adeguata al vaccino anti-morbillo e, in mancanza di immunità materna passiva, non sono protetti durante il primo anno, mettendoli così a rischio di infezioni gravi di morbillo.

A differenza dei morbilli naturali, il vaccino contro il morbillo non prevede un’immunità duratura e una parte sostanziale dei casi di morbillo sono riportati in coloro che sono stati vaccinati contro il morbillo.

Il tentativo di accrescere l’immunità impiegando delle dosi ripetute di vaccino contro il morbillo fa sì che essa non venga mantenuta, decadendo rapidamente. La sola risposta a questa diminuzione che viene offerta dai produttori di vaccini è quella di somministrare ripetute dosi di vaccini. Il vaccino è altamente redditizio in termini di volumi di vendita, proprio perché è inadeguatamente efficace…”

[Special Thanks to Dr. Andrew Wakefield].

David Levy: The future of measles in highly immunized populations. A modeling approach.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6741921

Paul E. M. Fine: “Herd Immunity: History, Theory, Practicehttp://www.op12no2.me/stuff/herdhis.pdf

Measles Epidemic – Vaccination is not Immunization: http://www.slideshare.net/mobile/johnbchiro/vaccination-measles

Herd Immunity: the misplaced driver of universal vaccination: http://vaccinechoicecanada.com/about-vaccines/general-issues/herd-immunity/herd-immunity-the-misplaced-driver-of-universal-vaccination/

Herd Immunity on Google Scholar: http://alturl.com/c3x2s

Ecco una minibibliografia sulla Herd Immunity: Hedrich AW. The corrected average attack rate from measles among city children. Am J Hyg 1930; 11:576-600.76. Hedrich AW. Monthly estimates of the child population “susceptible” to measles, 1900- 1931, Baltimore, MD. Am J Hyg 1933;17: 613-36.