Polimorfismi, Indagini e Suscettibilità ai Fattori Estrinseci

Elenco delle patologie collegate all'espressività del polimorfismo MTHFR.

Di seguito una lista, redatta da specialisti esperti in gastroenterologia e in medicina nutrigenomica in cui vengono suggeriti dei possibili percorsi di indagine sui polimorfismi volti ad accertare la presenza di predisposizioni a patologie croniche/ipersensibilità a fattori stressogeni esterni. NB: non si tratta di una lista di esami prevaccinali volta ad accertare delle eventuali controindicazioni ad uno o più vaccini quanto, piuttosto, di un’indagine orientata ad accertare l’esistenza di sensibilità chimica/genetica/immunologica verso sostanze di varia natura estranee alla fisiologia umana. Secondo le più recenti acquisizioni, esistono nel genoma umano almeno 10.000.000 di polimorfismi, le cui implicazioni col metabolismo, la genetica e il profilo immunologico individuale sono sconosciuti. È chiaro che se tutti questi esami venissero eseguiti sul soggetto per il solo scopo di accertarne la “resistenza ai vaccini” non avrebbe senso farli in quanto la maggior parte dei polimorfismi e le loro interazioni con i fattori ambientali stressogeni sono tutt’ora sconosciuti. In secondo luogo, l’impiego di queste liste di esami (peraltro in continuo aggiornamento) non viene compreso né interpretato e le sue implicazioni ignorate se ci si rivolge a dei medici/specialisti abituati ad operare secondo schemi di indagine, interpretazione, diagnosi e cura privi di riferimenti scientifici. Il polimorfismo MTHFR è il più conosciuto in quanto sono state scoperte molte correlazioni tra le sue forme in omozigosi/eterozigosi e l’espressività di numerose patologie. Di seguito, un elenco.

Patologie che possono esprimersi in presenza di difetti di metilazione.

Elenco delle patologie collegate all'espressività del polimorfismo MTHFR.
Patologie collegate all’espressività del solo polimorfismo MTHFR. (Clicca per ingrandire)

Tuttavia esistono decine e decine di polimorfismi la cui manifestazione dovrebbe essere un segnale d’allarme importante per i professionisti abituati a curare in “scienza e coscienza”  – rispettando il principio di precauzione – e per i genitori responsabili che non intendono far vaccinare i propri figli in virtù di informazioni sempre più aggiornate e supportate dal punto di vista scientifico.

Single Nucleotide Polymorphism - Polimorfismi
Single Nucleotide Polymorphism – Polimorfismi

Nei due elenchi che seguono, alcuni dei polimorfismi sono presenti sia nella lista di John Catanzaro MD che in quella di Andrew Wakefield GE, MD.

Special thanks to John Catanzaro MD, autore del seguente elenco.

Lista completa di sequenziamento dei geni correlati alla malattia: ABCB1, AP1S3, ATG16L1, CARD14, COPA, HLA-C, IL10, IL10RA, IL10RB, IL1RN, IL23A, IL23R, IL36RN, IL6, IRF5, IRGM, LPIN2, MEFV, MVK, NCSTN, NLRC4, NLRP12, NLRP3, NOD2, PLCG2, PSENEN, PSMB8, PSTPIP1, PTPN2, TMEM173, TNFAIP3, TNFRSF1A, TRAF3IP2

“Single Nucleotide Polymorphism” (SNP) e “Single Nucleotide Variations” (SNV) comprovate scientificamente.

Lista delle patologie correlate SNV (Variazioni Singolo Nucleotide): 1p31.1a, ACVRL1+, ARMS2–HTRA1, ASTN2+, c7orf10+, CACNA1A, CARF, CFDP1, EDNRA, ENG+, ESR1+, FHL5, FHL5–UFL1+, GRIA1+, GRIA3, HCRTR2, HCTR1+, HEY2–NCOA7, HPSE2, IGSF9B, KCNK18+, KCNN3, LRP1, LRP1–STAT6– SDR9C7, MEF2D+, MPPED2, MRVI1, MTDH, MTHFR+, NBEA, ADAMTSL4–ECM1~, CCM2L–HCK~, DOCK4–IMMP2L~, FGF6~, GJA1~, GPR149~, ITPK1~, JAG1~, MED14–USP9X~, NOTCH4~, REST–SPINK2~, TGFBR2~, TSPAN2–NGF~, WSCD1–NLRP1~, ZCCHC14~, NOS3, NRP1, NSDHL, PHACTR1+, PLCE1, PRDM16+, RNF213, RYR2+, SLC24A3, SLC6A4, STX1A+, TGFBR2, TNF, TRPM8, TRPM8–HJURP+, YAP1

Lista dei Polimorfismi a Singolo Nucleotide connessi con lo stato di salute in generale: AANT, ACAT1, ACE, ADM, AHCY+, BDNF, BHMT+, BTD, C5, CBS+, COMT+, CoQ2, CoQ3, COX5A, COX6C, CYP27A1, CYP27B1, DHFR, ENPP1, GSS, GSTM1, GSTP+, IGF1, IL10, IL23R, IL6, IL6R, KCNJ11, MAOA, MAOB, MAT1A, MAT2B, MTHFR+, MTR, MTRR+, NLRP6, NOS, NOS3, PDHA1, PDHB, PEMT, PNMT, PTPN22, PTS, QDPR, SHMT1+, SIRT1, SLC19A1, SLC22A5, SLC25A15, SLC25A32, SLC2A1, SOD2, SULT1A3, SUOX+, TGFB1+, TNF-alpha+, TRAF1, TRAP1, USF1, VDR+

Special thanks to Andrew Wakefield GE MD, autore del seguente elenco.

Lista dei test prevaccinali proposti dal Dottor Andrew Wakefield

IgG: test anticorpale per tutti gli antigeni vaccinali per individuare una precedente evidenza di immunità;
PRN: Il test degli anticorpi per la neutralizzazione della riduzione della placca è l’unico test valido per ricercare l’immunità ai virus come morbillo, parotite, rosolia e varicella;
HLA A, B, C, DQ, DR: antigeni leucocitari umani;
Lymphocyte phenotypization: Fenotipizzazione linfocitaria;

Elenco dei Polimorfismi a Singolo Nucleotide proposti da Andrew Wakefield

DNA -SNPs (polimorfismi a singolo nucleotide): SHMT/C1420T, ACAT-1-02, AHCY-19, AHCY-1,2, BHMT-1, 2, 4, 8, CBS-A360A, CBS-C699T, COMT-61, COMT-H62H, COMT-V158M, MAO A-R297R, MTHFR-A1298C, MTHFR-C677T, MTR-A2756G, MTRR-11, MTRR-A66G, MTRR-H595Y, MTRR-K350A, MTRR-R415T, MTRR-S257T, NOS-D298E, SHMT-C1420T, SUOX-S370S, VDR-Fok1, VDR-Taq1, Glutatione transferasi M 1 – GSTM1, Glutatione transferasi GSTP-1, I05V e A114V, Glutatione transferasi T1 – GSTT1, N-acetyltransferasi – NAT 2, Apolipotroteina E- E2, E3, E4, Superossido dismutasi- SOD 3.

Lista dei geni coinvolti nelle varie forme di tiroidite (aggiornamento del 31 Gennaio 2018):

ABCD1, ADA, ADH7, AHCY, AIRE, AITD1, AITD2, AITD4, AKT1, AOX1, ATP5O, AVP, BAX, BGLAP, BMPR1A, C1QA, C1QB, C1QC, C1R, C1S, C2, C3, C4A, C4B, CALCA, CAPZB, CASP8, CBS, CCNA2, CCNB1, CCND3, CD163, CD1A, CD28, CD40, CD58, CD69, CD80, CDKN1B, CDKN2A, CDKN2B, CDKN3, CGA, CHKB, COL1A1, COMT, COQ2, COQ3, COX5A, COX6C, CRH, CRP, CSF1, CTLA4, CXCL8, CYP11A1, CYP17A1, CYP21A2, CYP27B1, DDC, DIO1, DIO2, DIO3, DUOX2, DUOXA2, EDN1, ENO1, FAS, FASLG, FCGR2B, FCRL2, FCRL3, FOXD3, FOXE1, FOXP3, GAD1, GAD2, GH1, GHR, GLIS3, GNAS, GPR174, GPX1, GPX3, GSTM1, GSTM3, GSTP1, HLA-A, HLA-B, HLA-DQA1, HLA-DQB1, HLA-DRB1, HLA-DRB4, HRAS, HSPD1, HT, ICAM1, ICAM3, IFIH1, IFNA1, IFNB1, IFNG, IFNG, IGF1, IGFBP1, IGFBP3, IGSF1, IL10, IL15, IL16, IL17A, IL18, IL1B, IL1R1, IL1RN, IL2, IL22, IL23R, IL2RA, IL2RB, IL4, IL5, IL6, IL7, IL7R, INS, ITPR3, IYD, LEP, LTA, MAOA, MAOB, MAP2K1, MBL2, MC2R, MET, MIF, MTHFR, NCOA4, NKX2-1, NKX2-5, NOS1, NOS2, NOS3, ODC1, PAX8, PDE8B, PICALM, PIK3CA, PLCG2, POMC, POU1F1, PRL, PROP1, PRSS3, PTEN, PTPN22, PTPRC, REN, RYR1, S100B, SCGB3A2, SECISBP2, SELENOS, SERPINA7, SERPING1, SHBG, SIRT1, SLC16A2, SLC1A4, SLC26A4, SLC30A8, SLC3A2, SLC5A5, SLCO1C1, SOD2, STAT3, TFAM, TG, TGFB1, THRA, THRB, TLR3, TMPO, TNF, TNFRSF11B, TNFSF13B, TP53, TP63, TPO, TRAF1, TRAP1, TRHR, TRPV1, TSHB, TSHR, TTR, VDR, VEGFA, ZFAT… (Fonte: GeneSavy)

Endocrinopatie Autoimmuni e Vaccinazioni

MTHFR & Disturbi Neurologici Indotti dalle Vaccinazioni

Herd Immunity: il Falso Storico…

mi-hai-veramente-rotto-i-coglioni-con-questa-immunit-di-gregge-e0a91
Herd Immunity – Immunità di gregge

 

Le campagne informative istituzionali utilizzano il concetto di immunità di gregge, originariamente coniato per indicare la capacità delle popolazioni di acquisire un’immunità naturale verso le malattie infettive, per giustificare le vaccinazioni di massa come strumento di prevenzione da queste ultime, ignorando completamente il fatto che l’immunità di gregge che si sviluppa nelle popolazioni umane è invece derivante dalla risposta immunitaria dei singoli individui che hanno contratto e superato in modo reale la malattia.

Il patogeno responsabile riduce pertanto la sua circolazione esclusivamente grazie all’acquisizione dell’immunità adattata e non per effetto di chissà quale “trasmissione”  di  un fisiologismo di difesa generato dai vaccinati verso i loro coevi non vaccinati…

[Aggiornamento del 20 Maggio 2018]

Herd ImmunityL’immunità di gregge artificialmente indotta dai vaccini è un colossale inganno privo di fondamenta scientifiche. I tentativi di applicare dei modelli matematici per poterne spiegare le dinamiche si sono dimostrati fallaci in quanto non in grado di prendere in considerazione tutte le variabili implicate nell’ipotesi del fenomeno oggetto di studio. Quando un modello teorico (peraltro basato su ipotesi banali) non è utilizzabile per dimostrare un fenomeno biologico/ecologico complesso, esso è da ritenersi inapplicabile e perciò fallimentare.

[Aggiornamento del 26 Marzo 2017] Prima ancora che A.W. Hedrich coniasse il termine “herd Immunity” con riferimento alle epidemie di morbillo, Topley e Wilson (1923) usarono il termine “immunità di gregge” in un lavoro dal titolo ”The spread of bacterial infection: the problem of herd immunity”. Questo è stato uno della serie degli studi classici di questi autori sullo studio dell’epidemiologia di diverse infezioni in popolazioni chiuse monitorate di topi.  Topley e Wilson introdussero i criteri di studio in questi termini: “……La considerazione dei risultati ottenuti nel corso degli ultimi cinque anni ci ha portato a credere che il problema dell’immunità come attributo di un gregge dovrebbe essere studiato come un problema a parte, strettamente collegato ma, per molti versi, diverso dal problema dell’immunità di un singolo host…” 

Dopo aver descritto gli esperimenti che dimostravano che i topi immunizzati avevano avuto dei tassi di mortalità più bassi ed avevano meno probabilità di trasmettere agli altri l’infezione da Bacillus Enteritidis, gli autori conclusero ponendo quanto segue:

“….Ovvio problema da risolvere …. Supponendo che la quantità totale di resistenza contro un specifico patogeno batterico sia presente in una quota considerevole della popolazione, in che modo questa resistenza dovrebbe essere ripartita tra i soggetti a rischio, nel modo migliore, per garantire contro la diffusione della malattia di cui il patogeno è l’agente causale?…” (38, pp. 248-9)

The spread of bacterial infection: the problem of herd immunity

Una domanda che, a distanza di quasi cento anni, non ha avuto ancora una risposta da coloro che credono (e vogliono far credere) che l’immunità di gregge indotta dai vaccini sia un fatto reale…

[Aggiornamento del 19 Marzo 2017] – La teoria della “herd immunity(immunità di gregge) è stata originariamente coniata nel 1933 da Hedrich e pubblicata nel maggio 1933 sul “American Journal of Epidemiology” . Egli aveva studiato i modelli di morbillo presentatisi negli Stati Uniti tra il 1900 e il 1931 (quindi molti anni prima della realizzazione dei vaccini contro il morbillo) e osservò che le epidemie della malattia si verificavano solo quando meno del 68% dei bambini aveva sviluppato un’immunità naturale ad essa.

Questa era basata sul principio che i bambini costruiscono la propria immunità solo dopo aver sofferto od essere stati esposti alla malattia. La teoria della “herd immunity” era costruita, infatti, su processi di immunizzazione alla malattia del tutto naturali e non aventi niente a che fare con la vaccinazione. Se almeno il 68% della popolazione è in grado di costruire autonomamente le proprie difese naturali, non si manifesterebbe nessuna epidemia.

Più tardi, i vaccinologi hanno adottato la frase e aumentato la cifra dal 68% al 95% senza alcuna giustificazione scientifica del perché e poi hanno dichiarato che ci doveva essere la copertura vaccinale del 95% per poter ottenere l’immunità. In sostanza, hanno preso lo studio di Hedrich e lo hanno manipolato per promuovere i loro programmi di vaccinazione.

Nel suo manuale “Vaccine Safety“, Neil Z. Miller cita la ricerca che ha dimostrato la crescente induzione vaccinale necessaria per stimolare artificialmente l’immunità di gregge che andava dal “70 al 80 per cento ai due anni di età nei centri delle città” fino al 1991, in cui la copertura prevista “era prossima al 100 per cento” … con una efficacia vaccinale prevista dal 90 al 98 per cento.

 

herd-credibility
Da: “Herd Immunity: History, Theory, Practice” by Paul E.M. Fine.

 

”…la credibilità delle semplici definizioni di “soglie” di immunità di gregge è indebolita dal fatto che la logica e le formule si basano su delle ipotesi ovviamente semplicistiche. In particolare, i modelli di base relativi alla legge di azione di massa danno per scontato che le popolazioni siano omogenee, senza differenze per età, gruppo sociale o dell’andamento stagionale, e che esse si mescolino secondo un criterio di casualità. I teorici matematici hanno considerato queste inconsistenze come una sfida per adattare la teoria a dei presupposti più realistici….” (“Herd Immunity: History, Theory, Practice” by Paul E.M. Fine.)

Nel 1997. Miller osservava che,”…Quando il vaccino contro il morbillo è stato introdotto nel 1963, i funzionari governativi erano sicuri di poter debellare la malattia entro il 1967…”

Herd Immunity - Date disattese eradicazione del morbillo
Date previste (e disattese) per l’eradicazione del morbillo nel mondo.

“Successivamente, delle nuove date per l’eradicazione sono state pronunciate nel 1982, 2000 e nel 2010. Nel frattempo, nel 1990, dopo aver esaminato 320 lavori scientifici di tutto il mondo, 180 medici europei hanno concluso che “…l’eliminazione del morbillo … sembra oggi essere un irrealistico obiettivo…”. E nel 1984 il professor David Levy, della Johns Hopkins University, concluse testualmente: “….se le attuali pratiche [di sopprimere l’immunità naturale] continuano, entro il 2050 una gran parte della popolazione sarà a rischio e ci potrebbero essere più di 25.000 casi mortali di morbillo negli Stati Uniti…”

 

L’immunità conferita attraverso la malattia contratta in modo naturale solitamente durava tutta la vita. Non appena una nuova generazione di bambini contraeva l’infezione, l’immunità di quelli precedentemente infettati veniva rinnovata a causa del loro continuo ciclico riesporsi alla malattia; tranne che per i bambini appena infettati e per le poche persone che non avevano mai avuto la malattia o che erano state esposte ad essa, l’immunità di gregge naturale di tutta la popolazione veniva assicurata in ogni momento.

L’immunità di gregge è incostante; i focolai di malattia a volte scoppiano proprio in coloro che seguono i programmi vaccinali raccomandati. In realtà l’”immunizzazione” da vaccini è solo un’immunità a breve termine. Così, nel tentativo di mantenere l’immunità di gregge, le autorità sanitarie tentano, senza successo, la somministrazione di dosi di richiamo. E così via, fino al punto che oggi accettiamo, dalla culla alla tomba, ripetuti richiami di vaccino contro la pertosse, una malattia che persiste ancora dopo più di sessanta anni di diffusione del vaccino.

Le osservazioni di Russell Blaylock, MD: “..Una delle grandi menzogne dei programmi di vaccinazione è il concetto di” immunità di gregge..”. In realtà, i vaccini per maggior parte della popolazione sono scesi a livelli non protettivi dopo 5-10 anni dai vaccini. Ciò significa che, per la stragrande maggioranza degli americani, così come per gli altri nel mondo sviluppato, l’immunità naturale di gregge non esiste e non ha luogo da oltre 60 anni.”

Nell’era pre-vaccini, i neonati potevano ricevere gli anticorpi contro le malattie infettive dalle loro madri che si erano a loro volta infettate da bambini e riesposte alle malattie più tardi nella vita. I bambini di oggi, nati da madri che erano state vaccinate e non esposte a queste malattie non ricevono più questi anticorpi. Il risultato di ciò è che la maggior parte dei bambini di oggi sono più vulnerabili rispetto ai bambini dell’epoca pre-vaccini.

 

Andrew Wakefield
Andrew Wakefield

[Nota del Dr. Andrew Wakefield] [Top page] – “…Il vaccino contro il morbillo ha distrutto la naturale immunità di gregge e l’ha sostituita con una immunità di gregge quasi temporanea e inadeguata che ha indotto una dipendenza dalla vaccinazione insieme ad un aumento del rischio di esiti avversi gravi. Ecco alcuni esempi di come l’immunità di gregge naturale è stata distrutta.

La crescente immunità di gregge associata al morbillo naturale (e  il decremento delle relative morbilità e mortalità), è stata interrotta con la vaccinazione. Questo rende molto difficile prevedere come le popolazioni vaccinate potrebbero rispondere, per esempio, ad un nuovo ceppo del virus del morbillo che magari è sfuggito alla ‘protezione’ conferita dal vaccino contro il morbillo (mutante di fuga). Considerato che la popolazione in generale non è immune al “mutante di fuga” si rischia ancora una volta alta morbilità e mortalità da morbillo.

Le madri vaccinate non conferiscono un’adeguata immunità passiva sui loro neonati (<1 anno di età). I neonati non sono in grado di generare una risposta immunitaria adeguata al vaccino anti-morbillo e, in mancanza di immunità materna passiva, non sono protetti durante il primo anno, mettendoli così a rischio di infezioni gravi di morbillo.

A differenza dei morbilli naturali, il vaccino contro il morbillo non prevede un’immunità duratura e una parte sostanziale dei casi di morbillo sono riportati in coloro che sono stati vaccinati contro il morbillo.

Il tentativo di accrescere l’immunità impiegando delle dosi ripetute di vaccino contro il morbillo fa sì che essa non venga mantenuta, decadendo rapidamente. La sola risposta a questa diminuzione che viene offerta dai produttori di vaccini è quella di somministrare ripetute dosi di vaccini. Il vaccino è altamente redditizio in termini di volumi di vendita, proprio perché è inadeguatamente efficace…”

[Special Thanks to Dr. Andrew Wakefield].

David Levy: The future of measles in highly immunized populations. A modeling approach.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6741921

Paul E. M. Fine: “Herd Immunity: History, Theory, Practicehttp://www.op12no2.me/stuff/herdhis.pdf

Measles Epidemic – Vaccination is not Immunization: http://www.slideshare.net/mobile/johnbchiro/vaccination-measles

Herd Immunity: the misplaced driver of universal vaccination: http://vaccinechoicecanada.com/about-vaccines/general-issues/herd-immunity/herd-immunity-the-misplaced-driver-of-universal-vaccination/

Herd Immunity on Google Scholar: http://alturl.com/c3x2s

Ecco una minibibliografia sulla Herd Immunity: Hedrich AW. The corrected average attack rate from measles among city children. Am J Hyg 1930; 11:576-600.76. Hedrich AW. Monthly estimates of the child population “susceptible” to measles, 1900- 1931, Baltimore, MD. Am J Hyg 1933;17: 613-36.