Alluminio, Vaccini e Reazioni Autoimmuni

In questa rassegna di abstracts, vengono descritti gli effetti dei sali di Alluminio impiegati nei vaccini sulla fisiologia. In particolare, vengono descritti: 1) gli effetti della tossicità non-lineare dell’Alluminio (indipendenti dalla dose); 2) le disfunzioni cognitive con miofascite macrofagica indotte dall’ idrossido di alluminio; 3) la persistenza a lungo termine dell’idrossido di alluminio derivato dal vaccino associata con disfunzione cognitiva cronica4) le anomalie metaboliche riscontrate con PET (Tomografia ad Emissione Positronica) in malati di miofascite macrofagica lungamente persistente.

Non-linear dose-response of aluminium hydroxide adjuvant particles
Non-linear dose-response of aluminium (alluminio) hydroxide adjuvant particles

Traduzione del riassunto dell’articolo “Non-linear dose-response of aluminium hydroxide adjuvant particles: Selective low dose neurotoxicity” [“Risposta non lineare al dosaggio delle particelle di adiuvante di idrossido di alluminio: neurotossicità selettiva a bassa dose”], pubblicato su Toxicology 2017 Jan 15;375:48-57, autori Crépeaux G, Eidi H, David MO, Baba-Amer Y, Tzavara E, Giros B, Authier FJ, Exley C, Shaw CA, Cadusseau J, Gherardi RK. Gli autori lavorano per Université Paris Est Créteil , Université Evry Val d’Essonne, altre strutture universitarie, e il centro nazionale francese per la ricerca scientifica (CNRS). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27908630

L’ossidrossido di alluminio Aluminium (Al) (Alhydrogel®), il principale adiuvante approvato per l’uso nei vaccini umani e animali, consiste di nanoparticelle primarie che si agglomerano spontaneamente.

Preoccupazioni sulla sua sicurezza sono emerse in seguito al riconoscimento della sua inaspettata bio-persistenza a lungo termine all’interno delle cellule del sistema immunitario in alcuni individui, e rapporti di sindrome da fatica cronica, disfunzione cognitiva, mialgia, disautonomia e problematiche autoimmuni/infiammatorie temporalmente associate a somministrazioni multiple di vaccini contenenti alluminio.

Esperimenti sui topi hanno documentato la sua cattura e il suo lento trasporto da parte di cellule del lignaggio dei monociti dal muscolo in cui viene iniettato agli organi linfoidi ed eventualmente al cervello. Il presente studio mirava a valutare la funzionalità cerebrale dei topi e la concentrazione dell’alluminio 180 giorni dopo l’iniezione di varie dosi di Alhydrogel® (200, 400 e 800μg di alluminio per kg di peso corporeo) nel muscolo tibiale anteriore di topi femmina adulti CD1.

Le prestazioni cognitive e motorie sono state controllate per mezzo di 8 test convalidati, attivazione microgliale per mezzo dell’immunochimica dell’Iba-1, e livello di alluminio per mezzo della spettroscopia di assorbimento atomico con fornace di grafite. È stato osservato uno schema inusuale neuro-tossicologico limitato a basse dosi di Alhydrogel®. Cambiamenti neuro-comportamentali, compresa la diminuzione dei livelli di attività e un comportamento alterato simile all’ansia, sono stati osservati in animali esposti a 200μg Al/kg ma non a 400 e 800μg Al/kg, rispetto ai soggetti del gruppo di controllo.

How Aluminum (Alluminio) Adjuvant Causes Autism
How Aluminum (Alluminio) Adjuvant Causes Autism

Coerentemente, il numero microgliale appare aumentato nel prosencefalo ventrale del gruppo cui sono stati somministrati 200μg Al/kg. I livelli di alluminio nel cervello sono risultati selettivamente maggiori negli animali esposti alla dose minore, mentre i granulomi muscolari erano completamente scomparsi dopo 6 mesi in questi animali. Abbiamo concluso che Alhydrogel® iniettato a bassa dose nel muscolo del topo può selettivamente indurre accumulazione cerebrale di alluminio a lungo termine ed effetti neurotossici. Per spiegare questo risultato inaspettato, una strada che potrebbe essere esplorata nel futuro è quella della dimensione dell’adiuvante, dal momento che le sospensioni iniettate che corrispondono alle dosi minori, ma non quelle corrispondenti alle dosi maggiori, contenevano esclusivamente piccoli agglomerati nel range delle dimensioni tipiche di un batterio che sono notoriamente quelle che favoriscono la cattura e, presumibilmente, il trasporto da parte di cellule del lignaggio dei monociti.

In ogni caso, l’idea che la neurotossicità dell’Alhydrogel® obbedisca alla regola classica della tossicologia chimica “è la dose che fa il veleno” appare decisamente semplicistico.

Traduzione del riassunto  dell’articolo “Cognitive dysfunction associated with aluminum hydroxide-induced macrophagic myofasciitis: A reappraisal of neuropsychological profile”  [“Disfunzioni cognitive con miofascite macrofagica indotte dall’ idrossido di alluminio. Una rivalutazione del profilo neuro-psicologico”] pubblicato su Journal of Inorganic Biochemistry 2018 Apr;181:132-138, autori Aoun Sebaiti M, Kauv P, Charles-Nelson A, Van Der Gucht A, Blanc-Durand P, Itti E, Gherardi RK, Bachoud-Levi AC, Authier FJ; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29079320 articolo completo su https://www.researchgate.net/publication/320347951_Cognitive_dysfunction_associated_with_aluminum_hydroxide-induced_macrophagic_myofasciitis_A_reappraisal_of_neuropsychological_profile

I malati di miofascite macrofagica (MMF) si presentano con diffuse artromialgie (1), fatica cronica, e disturbo cognitivo.

Le caratteristiche rappresentative della disfunzione cognitiva associate alla MMF comprendono disturbo dell’attenzione, sindrome disesecutiva (2), deficit di memoria visiva e sordità dall’orecchio sinistro.

Il nostro studio mira a rivalutare il profilo neuro-psicologico della MMF. 105 pazienti consecutivi non selezionati sono stati sottoposti a una batteria di test di memoria a lungo termine e a breve termine, funzionalità esecutiva, capacità di attenzione, funzioni strumentali e ascolto dicotico (3). Da questi risultati, i malati sono stati classificati in quattro differenti gruppi: malati sub-sintomatici (n=41) con risultati sopra il livello patologico (-1,65 SD) in tutti i test; pazienti fronto-subcorticali (n=31) che hanno mostrato risultati patologici nelle funzioni esecutive e nei test di attenzione selettiva; pazienti con la malattia di Papezio (4) (n=24) che hanno mostrato risultati patologici nell’immagazzinamento, nelle funzioni di riconoscimento e consolidamento per la memoria verbale episodica, oltre a disfunzione fronto-subcorticale; e pazienti con estinzione (n=9) che hanno mostrato estinzione del segnale sonoro dell’orecchio sinistro ad un test dicotico di ascolto, in associazione con disfunzione fronto-subcorticale e del circuito di Papezio. Inoltre, l’analisi incrociata dei test ha mostrato che i malati con funzioni cognitive apparentemente normali (gruppo sub-sintomatico) hanno ottenuto risultati significativamente peggiori nei test di attenzione in rapporto ad altri. In conclusione, il nostro studio mostra che:

  • la maggior parte dei pazienti ha specifici deficit cognitivi;
  • tutti i pazienti con deficit cognitivi hanno danneggiamento delle funzioni esecutive e dell’attenzione esecutiva;
  • i malati con deficit cognitivi misurabili mostrano una significativa debolezza nell’attenzione;
  • episodici danneggiamenti della memoria colpiscono la memoria verbale, ma non quella visiva;
  • nessuno dei malati mostra una disfunzione strumentale.

Sintomatologia

  • Dolori agli arti
  • Alterazione delle funzioni esecutive definite nel 1998 da Vicki Anderson come le abilità necessarie per un’attività intenzionale e finalizzata al raggiungimento di obiettivi, http://www.treccani.it/enciclopedia/sindrome-disesecutiva_%28Enciclopedia-della-Scienza-e-della-Tecnica%29/
  • Test nel corso del quale vengono inviati tramite cuffie due messaggi diversi alle due orecchie.
  • Portatori di una disfunzione del circuito limbico mediale detto “Circuito di Papezio“. James Papez propose che tale circuito collegasse l’ipotalamo al lobo limbico.

Traduzione del riassunto dell’articolo “Long-term persistence of vaccine-derived aluminum hydroxide is associated with chronic cognitive dysfunction.” [“La persistenza a lungo termine di idrossido di alluminio derivato dal vaccino è associata con disfunzione cognitiva cronica”], pubblicato su Journal of Inorganic Biochemistry 2009 Nov;103(11):1571-8, autori Couette M, Boisse MF, Maison P, Brugieres P, Cesaro P, Chevalier X, Gherardi RK, Bachoud-Levi AC, Authier FJ; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19748679

La miofascite macrofagica (MMF) è una condizione emergente, caratterizzata da specifiche lesioni del muscolo che indicano una persistenza a lungo termine dell’idrossido di alluminio all’interno dei macrofagi al sito di una precedente vaccinazione.

Le persone che ne sono colpite si lamentano principalmente di artromialgie, fatica cronica, e difficoltà cognitive. Abbiamo progettato un’esauriente di batteria di test neuro-psicologici per cercare di delineare la disfunzione cognitiva associata alla MMF (MACD). Messi a confronto con malati affetti da artrite e dolore cronico, i malati di MMF avevano un pronunciato e specifico danneggiamento cognitivo. La MACD colpiva principalmente

  1. sia la memoria visive che quella verbale;
  2. le funzioni esecutive, inclusa l’attenzione, la memoria lavorativa, e la pianificazione; e
  3. estinzione del segnale sonoro dell’orecchio sinistro al test dicotico di ascolto. I deficit cognitivi non si correlavano con il dolore, la fatica, la depressione o la durata della malattia. I meccanismi patofisiologici sottostanti la MACD devono ancora essere determinati. In conclusione, la persistenza a lungo termine dell’idrossido di alluminio derivato dal vaccino all’interno del corpo che si rileva nella MMF è associata con disfunzione cognitiva, non dovuta solamente a dolore cronico, fatica e depressione.
Biopersistence and brain translocation of aluminum (alluminio)

Traduzione del riassunto dell’articolo “Brain PET metabolic abnormalities in patients with long-lasting macrophagic myofasciitis” [“Anomalie metaboliche riscontrate con PET in malati di miofascite macrofagica lungamente persistente”] pubblicato su Morphologie Volume 100, Issue 330, September 2016, Page 172, autori Axel Van Der Gucht, Medhi Aoun-Sebaiti, Jessie Aouizerate, Eric Guedj, Romain Gherardi, Sabrina Yara, Emmanue lItti, Jerome Authierd; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S128601151630056X

Retroscena

La miofascite macrofagica (MMF) è caratterizzata da un’anomala persistenza a lungo termine dell’idrossido di alluminio all’interno dei macrofagi al sito di una precedente vaccinazione. I malati si presentano con diffuse artralgie, fatica cronica, e disfunzione cognitiva. Lo scopo di questo studio era quello di determinare le caratteristiche delle anomalie metaboliche riscontrate con PET cerebrale nei malati di miofascite macrofagica indotta dall’adiuvante idrossido di alluminio, e metterle in relazione con la disfunzione cognitiva.

Metodi

(…) Il controllo neuropsicologico ha identificato quattro categorie di pazienti con:

  1. nessun danneggiamento cognitivo significativo (n = 42);
  2. disfunzione sub-corticale frontale (n = 29);
  3. disfunzione del circuito di Papezio (n = 22); e
  4. disconnessione del corpo calloso (n = 7).

Risultati

In raffronto a soggetti sani, l’analisi ANCOVA di tutta la popolazione dei malati di MMF esibiva uno schema di ipometabolismo (p < 0.001) che coinvolge i lobi occipitali, i lobi temporali, il sistema limbico, il cervelletto e la corteccia fronto-parietale. Il sottogruppo di pazienti con disfunzione sub-corticale frontale esibiva una maggiore estensione dell’area coinvolta (35.223 voxel contro 13.680 nel sottogruppo con disfunzione del circuito di Papezio e 5453 voxel nei malati senza danneggiamento cognitivo).

Conclusioni

Il nostro studio identifica un bio-marcatore metabolico del glucosio cerebrale in malati di MMF miofascite macrofagica lungamente persistente indotta da idrossido di alluminio. Lo schema è parso molto marcato nei malati di MMF con disfunzione sub-corticale frontale.

Nota: il voxel è una misura di volume analoga al pixel, laddove il pixel è bidimensionale e il voxel è tridimensionale.

Translation Credits: Professor Corrado Penna

Autismo, Autoimmunità, Neuroinfiammazione

Infiammazione cerebrale focale e autismo

In alcuni articoli precedenti a questo avevamo trattato della neuroinfiammazione e dei danni neurologici (autismo) conseguenti ad essa. In un articolo sulle citochine pro-infiammatorie avevamo evidenziato come gli eventi di natura septica vaccino-indotta, l’alterazione del comportamento dei neuropeptidi e quella provocata da altri triggers ambientali sia in grado di accrescere enormemente il numero dei mastociti e di attivare la microglia (cellule che si occupano della difesa immunitaria primaria attiva nel sistema nervoso centrale) inducendo un aumento improvviso di alcuni tipi di citochine e contribuendo alla manifestazione dei sintomi dello spettro autistico. La presenza di autoanticorpi diretti verso i tessuti neurologici cerebrali, come conseguenza della rottura della barriera ematoencefalica, è un indizio di non trascurabile entità.

In uno studio di Theoharis C, Shahrzad Asadi and Arti B Patel, pubblicato sul “Journal of Neuroinflammation” 2013, 10:46, [Focal Brain Inflammation and Autismviene evidenziato il ruolo neuroinfiammatorio delle citochine IL-6, il TNF-alfa e il MCP-1 (Monocyte Chemotactic Protein-1).

In particolare, nel mRNA, IL-1α, IL-1β, IL-6 e TNF-α sono dichiaratamente associate all’infiammazione cerebrale e al danno ippocampale e cerebrale nei soggetti portatori di ASD.

Un numero crescente di prove indica che l’infiammazione cerebrale svolge un ruolo importante nella patogenesi dei disturbi neuropsichiatrici [1,2]. I disturbi dello spettro autistico (ASD) sono disordini neuro-pervasivi dello sviluppo caratterizzati da vari gradi di deficit nelle interazioni sociali, intelligenza e linguaggio, nonché dalla presenza di stereotipi comportamentali [3-6]. Il CDC degli Stati Uniti riporta che 1 bambino su 80 è portatore di ASD [7].

La maggioranza di questi bambini manifesta tale disturbo a circa 3 anni di età, spesso dopo un evento specifico come la reazione alla vaccinazione, un’infezione [8,9], un trauma [10,11], le esposizioni tossiche [12] o lo stress [13], il che suggerisce l’importanza di alcuni fattori scatenanti ambientali nella manifestazione della patologia [14,15].

Numerose evidenze indicano che l’ASD è caratterizzato da una certa disfunzione/ infiammazione [16,17]. Nel cervello e nel fluido cerebro-spinale sono stati inoltre identificati i marker infiammatori. In molti soggetti ASD sono stati rilevati il TNF, IL-6 e proteina-1 chemiotattica monocita (MCP-1), questo ultimo coinvolto nella chemiotattica dei mastociti [18]. I mastociti sono un’importante sorgente di IL-6 e TNF. I mastociti sono le uniche cellule immunitarie che immagazzinano il TNF preformato e possono rilasciarlo rapidamente dopo la stimolazione.

I mastociti e le citochine come IL-6 e TNF sono anche implicati nella rottura della barriera emato-encefalica (BBB) [21-23], che può essere malfunzionante o avere perdite nella sindrome dello spettro autistico, come evidenziato dalla presenza di autoanticorpi circolanti diretti contro le proteine del cervello fetale [24-27]. Avevamo riferito che la citochina IL-33 si sincronizza con i neuropeptidi infiammatori per stimolare i mastociti e determinare una maggiore permeabilità vascolare [28]. IL-33 è stato considerato un allarme, agendo attraverso i mastociti per allertare il sistema immunitario innato [29,30], ed è stato recentemente collegato all’infiammazione cerebrale [31-33].

In questo studio viene anche riferito che la neurotensina (NT) e l’ormone che determina il rilascio della corticotropina (CRH), secreti sotto stress, stimolano in modo sinergico i mastociti, portando ad accrescere la permeabilità vascolare [34] e contribuendo alla disgregazione della  barriera emato-encefalica BBB [35]. Abbiamo inoltre dimostrato che la NT stimola la secrezione da parte dei mastociti del fattore di crescita vascolare endoteliale (VEGF) [36], che è anche un vasodilatatore. La NT aumenta anche l’espressione del recettore-1 della CRH (CRHR-1) [37],  la cui attivazione mediante CRH aumenta la stimolazione allergica dei mastociti umani [38].

La NT è un peptide vasoattivo originariamente isolato dal cervello [39], ma trovato anche nell’intestino dove è stato implicato nell’infiammazione [40] e in un’aumentata permeabilità intestinale nei roditori [41]. La NT aumenta nella pelle a seguito di stress acuto, stimola i mastociti della pelle e aumenta la permeabilità vascolare nei roditori [42]. La NT stimola i mastociti peritoneali dei roditori a secernere l’istamina e innalza i livelli plasmatici di istamina attraverso l’attivazione di specifici recettori NT (NTR) [43-45]. Inoltre, la NT è rapidamente degradata dalle proteasi dei mastociti [34,46] che implicano una stretta regolazione della sua attività.

I mastociti sono cellule immunitarie derivate dal tessuto emopoietico responsabili di allergie, ma anche implicate nell’immunità [47] e nell’infiammazione [18]. I mastociti possono produrre mediatori pro- e anti-infiammatori [48] e possono avere funzioni immuno-modulatorie [47,49-51]. È quindi di interesse che le reazioni allergiche siano comuni nei bambini con ASD [52,53] che implicano l’attivazione di mastociti da parte di fattori scatenanti non allergici [17]. La fonte più ricca di mastociti nel cervello è il diencefalo [54] che regola il comportamento, mentre la più alta concentrazione di NTR è nell’area di Broca [55], che regola il linguaggio, noto per essere perso in molti bambini con ASD. I mastociti sono responsabili di provocare l’infiltrazione dei neutrofili che promuove l’infiammazione [56]. Le interazioni mastociti-microglia sono importanti nelle malattie neuroinfiammatorie [57,58]. La microglia è l’insieme delle cellule immunitarie innate del cervello che sono sempre più implicate in un certo numero di malattie neuropsichiatriche [59]. In realtà, la crescita e un’attivazione microgliale abnormi sono state recentemente riportate nel cervello dei pazienti con ASD [60,61]

La microglia esprime l’anticorpo NTR3, attivazione del quale porta alla sua proliferazione [62].

La NT ha ulteriori azioni che sono rilevanti per l’ASD (Tabella 1): induce secrezione intestinale e mobilità [63], stimola la proliferazione delle cellule gliali [64] e può facilitare le convulsioni attraverso l’attivazione dei recettori del glutammato [65]. Infatti, il recettore del glutammato mGluR5 è risultato essere iperattivo nei topi X fragili [66,67], una condizione associata ad alto rischio di ASD.

Azioni rilevanti della neurotensina nella patogenesi dei disturbi dello spettro autistico.
Tabella 1 – Azioni rilevanti della neurotensina nella patogenesi dei disturbi dello spettro autistico.

In altre parole, la NT potrebbe contribuire alla patogenesi dell’ASD attraverso meccanismi diversi (Figura 1).

Infiammazione cerebrale focale e autismo
Infiammazione cerebrale focale e autismo

Vi è anche il supporto per l’aumento dello stress ossidativo [68] e alcuni difetti mitocondriali (mt) almeno nei sottogruppi di pazienti con ASD [69]. Per quanto riguarda l’attivazione epigenetica dei geni di suscettibilità, questa è sempre più invocata per spiegare l’ASD [7,82]. Abbiamo dimostrato che il mtDNA è significativamente aumentato nel siero di bambini autistici giovani [70], che hanno anche aumentato significativamente il livello sierico di NT [71]; ciò fa attivare i mastociti a secernere il mtDNA [38] che agisce da patogeno innato in grado di stimolare i mastociti [72] e altre cellule immunitarie, passando all’autoinfiammazione [73]. In molti studi viene evidenziato come autoimmunità e infiammazione siano aspetti dello stesso problema che possono alimentarsi vicendevolmente. Sempre con riferimento allo studio in oggetto,, il mtDNA può causare degenerazione neuronale e un comportamento alterato [74]. Gli autori ritengono che l’ASD abbia origine da insulti perinatali immunitari [75,76] che, attivando i geni di suscettibilità ASD, portano all’encefalite focale (Tabella 2).

Chiavi dei processi patologici nell'ASD.
Chiavi dei processi patologici nell’ASD.

Bibliografia della pubblicazione citata. Download.

SIDS dopo Vaccinazione con Esavalente…

SIDS dopo Esavalente
SIDS dopo Esavalente

[Aggiornamento del 25 Gennaio 2018]

Il lavoro a firma di Bettina Zinka e collaboratori [Unexplained cases of sudden infant death shortly after hexavalent vaccination] dell’Istituto di Medicina Legale di Monaco di Baviera [Germania], riporta sei casi di morte improvvisa del lattante [SIDS] verificatisi entro 48 ore dalla vaccinazione con vaccini esavalenti.

L’analisi post-mortem dei sei bambini di età compresa tra 4 e 17 mesi, cinque dei quali vaccinati con Hexavac [ritirato dal commercio] e uno con l’attuale Infanrix Hexa, ha rivelato reperti patologici anormali, in particolare a danno del sistema nervoso.

Le anomalie patologiche globali riguardavano una forte congestione cerebrale, una barriera emato-encefalica alterata, una infiltrazione della leptomeningi da parte dei macrofagi e dei linfociti, una infiltrazione perivascolare linfocitaria, una infiltrazione diffusa del ponte, del mesencefalo, e della corteccia cerebrale da parte dei linfociti T, una infiltrazione diffusa delle microglia nell’ippocampo e nel ponte, e, in un caso, la necrosi nel cervelletto.

Nessuna delle vittime esaminate riportava delle pregresse alterazioni congenite di sviluppo delle strutture cerebrali preposte a regolare le funzioni vitali..

I ricercatori hanno ipotizzato che: “…..i componenti del vaccino potrebbero avere un ruolo diretto nella SIDS innescando un esito letale nei bambini vulnerabili…..”

e sottolineano:

“…..i soggetti deceduti per SIDS dopo la vaccinazione esavalente siano adeguatamente indagati e sottoposti ad un esame post mortem, in particolare del sistema nervoso autonomo….”

Un altro caso di studio, riportato su Forensic Science International nel 2008 intitolato “ Beta-tryptase and quantitative mast-cell increase in a sudden infant death following hexavalent immunization” ha descritto un caso fatale di una neonata di 3 mesi che è deceduta entro 24 ore dalla vaccinazione con il vaccino esavalente a causa del vaccino in oggetto.

Nella relazione finale di questo studio scrivono:

“….L’insufficienza respiratoria acuta è probabilmente stata causata  da una reazione immunitaria dovuta alla somministrazione dell’esavalente ed è stata la causa della morte…”.

Il potenziale di “collasso o di stato simile a shock”  causabile dal vaccino esavalente è stato anche riconosciuto dal produttore del vaccino, la GlaxoSmithKline (bugiardino Infanrix) che fa riferimento ai dati di sorveglianza post-marketing sulle reazioni avverse che sono riportati all’interno della sezione sulle ‘Patologie del sistema nervoso‘, descrivendo il seguente effetto collaterale: Collasso o stato simile a shock (episodio ipotonico-iporesponsività).

Infanrix Hexa Neurological Collapse
Infanrix Hexa Neurological Collapse

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16931288 Diagnostic value of tryptase in anaphylaxis and mastocytosis – Schwartz LB – Division of Rheumatology, Allergy, and Immunology, Department of Internal Medicine, Virginia Commonwealth University, PO Box 980263, McGuire Hall 4-110, Richmond, VA 23298, USA. – Immunol Allergy Clin North Am. 2006 Aug;26(3):451-63.

https://www.researchgate.net/publication/7833641_Unexplained_cases_of_sudden_infant_death_shortly_after_hexavalent_vaccination

Infant mortality rates regressed against number of vaccine doses routinely given: Is there a biochemical or synergistic toxicity?

Gut Microbiota and Immunity: Possible Role in Sudden Infant Death Syndrome

“…the establishment of a normal gut microbiome is thought to be important for the health of the infant during its early development…”

Sudden Unexpected Deaths and Vaccinations during the First Two Years of Life in Italy: A Case Series Study

In questo studio italiano di Giuseppe Traversa, Stefania Spila-Alegiani , Clara Bianchi, Marta Ciofi degli Atti, Luisa Frova, Marco Massari, Roberto Raschetti, Stefania Salmaso, Gianpaolo Scalia Tomba, and the Hera Study Group, pubblicato su PLOSONE il 26 Gennaio 2011, vengono evidenziati i picchi di mortalità infantile da “morte inaspettata” dopo vaccinazione con esavalente nei primissimi giorni in corrispondenza della somministrazione della prima dose (intorno ai 100 giorni dalla nascita) e vengono giustificati come “residual uncontrolled confounding effect of age” (effetto residuale confondente legato all’età). Questo dato viene ritenuto come non dimostrante la causa vaccinale del decesso da SUD.

SIDS e polimorfismi genetici

Anche se è improbabile che un gene difettoso predisponga un bambino alla SIDS, i geni possono agire tuttavia in combinazione con i fattori di rischio ambientale per esplicitare la SIDS. I fattori predisponenti potrebbero includere polimorfismi in geni coinvolti nel metabolismo e nel sistema immunitario, nonché condizioni che influiscono sul tronco cerebrale e causare squilibri neurochimici nel cervello. I polimorfismi possono predisporre a morte i bambini in situazioni critiche. Un esempio di un polimorfismo genetico che può essere associato a SIDS coinvolge il sistema immunitario. Opdal, S. H., & Rognum, T. O. (2004). The sudden infant death syndrome gene: Does it exist? Pediatrics, 114(4), 506-512.

Studi in Norvegia e Germania hanno rivelato un’associazione tra delezioni parziali del gene C4 altamente polimorfico e infezioni respiratorie lievi in ​​bambini morti di SIDS. Opdal, S. H., & Rognum, T. O. (2004).

Le differenze nell’espressione di C4 possono contribuire a differenze nella forza del sistema immunitario regolando la predisposizione a malattie infettive e autoimmuni che mettono i bambini a più alto rischio di SIDS. Arnestad, M., Andersen, M., Vege, A., & Rognum, T. O. (2001). Changes in the epidemiological pattern of sudden infant death syndrome in southeast Norway, 1984–1998: Implications for future prevention and research. Archives of Disease in Childhood, 85, 108–115.

Le delezioni parziali del gene C4 sono abbastanza comuni e si trovano in circa il 20% della popolazione bianca.

Altri esempi di polimorfismi e mutazioni genetiche sono più comuni nei bambini SIDS, ma il modo in cui sono correlati alla SIDS è sconosciuto.

Inoltre, molti bambini SIDS hanno un sistema immunitario attivato, che può indicare che sono vulnerabili a semplici infezioni. In uno studio, circa il 50% dei bambini morti di SIDS ha avuto una lieve infezione delle vie aeree superiori prima della morte.

Fonte: https://www1.nichd.nih.gov/sts/campaign/science/Pages/causes.aspx

 

Vaccini e Vulnerabilità alla SIDS