Encefalopatia Autoimmune da Vaccini

Nucleocapside del Virus del Morbillo.

In questa rassegna di studi vengono mostrati altri elementi di indagine utili per capire quali fisiologismi patologici possano essere sottesi all’encefalopatia su base neurotossica impropriamente denominataautismo“.

Prima parte – Che i disturbi dello spettro autistico posseggano i tratti di una complessa serie di reazioni avverse su base autoimmune (per la presenza di autoanticorpi  verso le proteine della mielina basica nei tessuti cerebrali di soggetti che erano stati vaccinati con la componente vaccinale del vaccino MPR) e che il denominatore comune fosse la neuroinfiammazione, l’attivazione microgliale e astrogliale è noto da molto tempo. (Tabella 1)

Seconda parte – Molti degli studi sull’autismo elencati nella seconda parte di questa rassegna hanno degli elementi in comune per quanto riguarda un sottoinsieme di bambini sensibili con problemi immunitari che presentano una sintomatologia che finisce con il coincidere con i danni cerebrali descritti come “autismo” ma che in realtà presentano la sintomatologia dell’encefalopatia.

Prima parte encefalopatia

Abnormal measles-mumps-rubella antibodies and CNS autoimmunity in children with autism.” Singh VK, Lin SX, Newell E, Nelson C. – J Biomed Sci. 2002 Jul-Aug;9(4):359-64. Qui lo studio completo.

Con questo lavoro di Vijendra Kumar Singh, Lin SX, Newel E. e Nelson C., sono emerse delle interessantissime prove scientifiche a sostegno delle tesi secondo cui l’autismo possiede i tratti di una patologia autoimmune che, nel caso di studio che qui presentiamo, è indotta dalla componente vaccinale del morbillo. Nel 2000, Singh VK et al. hanno testimoniato davanti al Committee on Government Reform , (Comitato per la Riforma del Governo degli Stati Uniti) guidata da Dan Burton, per quanto riguarda il ruolo potenziale dell’autoimmunità indotta dalla componente virale morbillosa del vaccino MMR come causa di autismo. Parte della sua testimonianza è centrata sulla sua scoperta di autoanticorpi cerebrali nei bambini autistici. La copia di questa relazione, sottoscritta tra l’altro da numerosi scienziati e ricercatori statunitensi e di università di molti paesi, è reperibile qui:AUTISM: PRESENT CHALLENGES, FUTURE NEEDS–WHY THE INCREASED RATES?“. (US Government Printing Office. 6 April 2000. Retrieved 28 August 2013).

L’autoimmunità verso il sistema nervoso centrale (SNC), in particolare per la proteina basica della mielina (MBP), può giocare un ruolo causale nell’autismo, un disturbo dello sviluppo neurologico. Considerato che molti bambini autistici sono portatori di elevati livelli di anticorpi contro il morbillo, abbiamo condotto uno studio sierologico per il morbillo-parotite-rosolia (MMR) e gli autoanticorpi MBP (proteina-reattiva della mielina basica).

Metodo ELISA per la rilevazione degli anticorpi MPR nell'autismo.
Metodo ELISA per la rilevazione degli anticorpi MPR nell’autismo.

Utilizzando dei campioni di siero di 125 bambini autistici e di 92 bambini di controllo, gli anticorpi sono stati analizzati mediante test ELISA o con metodi di immunofissazione (immunoblotting). L’analisi ELISA ha mostrato un significativo aumento del livello di anticorpi MMR nei bambini autistici.

L’analisi immunoblotting ha rivelato la presenza di un anticorpo MMR insolito in 75 dei 125 (60%) sieri dei soggetti autistici ma non nei sieri di controllo. Questo anticorpo specifico ha rilevato una proteina di 73-75 kD (kiloDalton) tipica della triade morbillo parotite rosolia. Questa banda di proteine, analizzata con anticorpi monoclonali, era immunopositiva per l’emoagglutinina alle proteine del morbillo (HA), ma non per le nucleoproteine per il morbillo e per la rosolia o per le proteine virali della parotite.

Così l’anticorpo MMR nel siero dei soggetti autistici ha rilevato la proteina HA del morbillo, che è l’unica subunità per il morbillo del vaccino.

Inoltre, oltre il 90% degli anticorpi-positivi MMR del siero dei soggetti autistici erano anche positivi per gli autoanticorpi MBP (proteina-reattiva della mielina basica), suggerendo una forte associazione tra il vaccino MMR e l’autoimmunità verso il sistema nervoso centrale (CNS) nell’autismo.

Derivante da questa evidenza, suggeriamo che una risposta anticorpale inadeguata al vaccino MMR, in particolare verso la componente morbillo della stessa, potrebbe essere correlata alla patogenesi dell’autismo.

Distribuzione di autoanticorpi sierici agli antigeni cerebrali in bambini normali e autistici
Distribuzione di autoanticorpi sierici agli antigeni cerebrali in bambini normali e autistici.(Singh VK, Brain State International Research Center Scottdale, AZ, USA) – Clicca immagine per scaricare il file originale in pdf.

La discussione critica conclusiva di questo encomiabile lavoro di Vijendra Kumar Singh et al. è chiara (anche se non condivisibile nella parte iniziale in cui l’autore enfatizza l’importanza dei vaccini):

“…L’immunizzazione con i vaccini è la migliore misura preventiva contro le infezioni mortali oggi disponibili per l’umanità…”

“…Poiché i vaccini sono somministrati a soggetti sani, quasi esclusivamente ai bambini, la sicurezza dei vaccini deve essere assoluta quanto umanamente possibile. Sebbene l’equazione rischio-beneficio favorisca fortemente la vaccinazione,

vi sono alcuni gravi effetti collaterali, anche se estremamente rari, che meritano attenzione scientifica. Per esempio, la meningite asettica [6] e l’atassia cerebellare [11] sono state descritte in bambini immunizzati con MMR.

Tuttavia, la base di come i vaccini reagiscono negativamente in alcuni casi rimane per lo più sconosciuta. È del tutto possibile che i vaccini in una piccola popolazione di bambini geneticamente predisposti possano reagire in modo inappropriato, semplicemente a causa del loro immaturo sistema immunitario o di altri fattori di rischio sconosciuti come immunodeficienze, allergie, tossine chimiche o stress psicologico cronico [3]. Tuttavia, nessuno di questi fattori è stato finora studiato nell’autismo.

Negli ultimi anni, il tema dell’immunizzazione-autoimmunità ha guadagnato un po ‘di attenzione da parte del pubblico. Questo è probabilmente dovuto al fatto che le malattie autoimmuni sono le manifestazioni più comuni delle immunizzazioni [1, 13].

L’MMR è stato insinuato come colpevole di problemi gastrointestinali in alcuni bambini con caratteristiche autistiche [22]. Circa la metà dei genitori con bambini autistici ha riportato regressione autistica dopo l’immunizzazione con MMR [17].

Nucleocapside del Virus del Morbillo.
Nucleocapside del Virus del Morbillo (Fonte: Wikipedia).

Un altro interessantissimo studio (“retracted”, chissà perché) di Bernard Rimland (PhD, fondatore e Direttore del “Autism Research Institute”): “Vaccines and Autism” by Bernard Rimland, PhD, Woody McGinnis, MD – Autism Research Institute, San Diego, CA.

http://labmed.oxfordjournals.org/content/labmed/33/9/708.full.pdf

“Vaccinations may be one of the triggers for autism. Substantial data demonstrate immune abnormality in many autistic children consistent with impaired resistance to infection, activation of inflammatory response, and autoimmunity. Impaired resistance may predispose to vaccine injury in autism.
A mercurial preservative in childhood vaccines, thimerosal, may cause direct neurotoxic, immunodepressive, and autoimmune injury and contribute to early-onset and regressed autism. Live viruses in measles, mumps, and rubella (MMR) may result in chronic infection of the gut and trigger regressed autism. Thimerosal injection may potentiate MMR injury.”

“Le vaccinazioni possono essere uno dei triggers per l’autismo. Dati sostanziali dimostrano l’anormalità immunitaria in molti bambini autistici coerente con la ridotta resistenza all’infezione, l’attivazione della risposta infiammatoria e l’autoimmunità. La resistenza compromessa può predisporre il danno da vaccino nell’autismo.
Un preservante mercurico nei vaccini infantili, il timerosale, può causare lesioni neurotossiche dirette, immunodepressive e autoimmuni e contribuire all’autismo precoce e regredito. I virus vivi di morbillo, parotite e rosolia (MMR) possono causare infezioni croniche dell’intestino e innescare l’autismo regressivo. L’iniezione di Thimerosal può potenziare le lesioni da vaccino MMR”.

Table 1 Encefalopatia (Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4717322/table/T1/?report=objectonly )

Evidence of neuroinflammation/encephalitis in the brains and cerebral spinal fluid (CSF) of subjects with autism spectrum disorder (ASD).

Studies Case/Control Findings Researchers’ Conclusion
Vargas et al., 2005 15/12 (1) Marked activation of microglia and astroglia, and cytokine profiling indicated that macrophage chemoattractant protein (MCP)-1 and tumor growth factor-beta1, derived from neuroglia, were the most prevalent cytokines in brain tissues Active neuroinflammatory process in those with an ASD diagnosis
6/9 (2) CSF showed a unique proinflammatory profile of cytokines, including a marked increase in MCP-1
Li et al., 2009 8/8 Proinflammatory cytokines (TNF-alpha, IL-6, and GM-CSF), Th1 cytokine (IFN-gamma) and chemokine (IL-8) were significantly increased in the brains of ASD patients compared with the controls Brain inflammation in those with an ASD diagnosis and autoimmune disorder
Young et al., 2011 9/9 Neurons, astrocytes, and microglia all demonstrated increased extranuclear and nuclear translocated NF-κB p65 expression in brain tissue from ASD donors relative to samples from matched controls Part of a putative molecular cascade leading to brain inflammation
Morgan et al., 2010 13/9 Microglial activation and increased microglial density in the dorsolateral prefrontal cortex in those with autism Neuropathological alteration and brain inflammation
Morgan et al., 2012 13/9 Microglia are more frequently present near neurons in the autism cases at a distance interval of 25 μm, as well as 75 and 100 μm Aberrantly close microglia-neuron association in the ASD disorder
Wei et al., 2011 6/6 Interleukin (IL)-6 increased in the cerebellum of autistic subjects Localized inflammation of the central nervous system
Tetreault et al., 2012 11/12 Individuals with autism had significantly more microglia compared to controls in the fronto-insular and visual cortex The brain’s immune cells (microglia) are probably denser throughout cerebral cortex in ASD
Suzuki et al., 2013 20/20 Excessive microglial activation in multiple brain regions in young adult subjects with an ASD diagnosis was found using regional brain [11C](R)-PK11195 binding potential as a representative measure of microglial activation Augmented but not altered microglial activation (brain immune-cell activation), which is indicative of pro-inflammatory processes in the brain
Fatemi et al., 2008 24/22 The levels of recognized indicators of inflammatory processes in brain tissue, including Aquaporin 4 and Connexin 43 were examined in the brains of those with an autism diagnosis. The study found that, in contract to controls, in evaluations using the brain’s β-actin level as a reference, Aquaporin 4 expression was decreased significantly in cerebellum, while, in Brodmann’s area 9 (superior frontal cortex), Connexin 43 was elevated in the brains of those diagnosed with autism. Inflammatory processes in ASD
Chez et al., 2007 10 Elevation of cerebrospinal fluid levels of TNF-α was significantly higher (mean = 104.10 pg/mL) than concurrent serum levels (mean = 2.78 pg/mL) Indicative of CNS inflammatory mechanisms
Laurence and Fatemi, 2005 3 Elevated levels of GFAP in the frontal, parietal, and cerebellar cortices using age-matched autism and control post-mortem brain specimens Indicative of microglial and astroglial activation
Increased GFAP levels signify gliosis, reactive injury in those with an ASD diagnosis
Rosengren et al., 1992 47/13 GFAP levels in CSF in children with autism were higher than those in normal control children Indicate reactive astrogliosis in the CNS
Ahlsen et al., 1993 47/25 Average levels of GFAP in the CSF of children with autism three times higher than control group Reactive gliosis
Bailey et al., 1998 6/8 Cerebellum in autism showed an increase in GFAP Reactive gliosis
López-Hurtado and Prieto, 2008 8/7 The mean density of glial cells was greater in the autistic cohort than controls in area 22 (p < 0.001), area 39 (p < 0.01), and area 44 (p < 0.05) Results are consistent with accelerated neuronal death in association with gliosis and lipofuscin accumulation
Rose et al., 2012 12/12 3-chlorotyrosine (3-CT; an established biomarker of a chronic inflammatory response) significantly increased in autism cerebellum and BA22 Chronic inflammatory response
Crawford et al., 2015 14/14 Levels of GFAP immunoreactivity were significantly elevated (P = 0.008) in anterior cingulate cortex (Brodmann area 24; BA24) white matter of ASD compared to controls Activation of white matter astrocytes in the anterior cingulate cortex as a result of a yet undefined cellular insult

Seconda parte encefalopatia

Il danno cerebrale permanente è un riconosciuto e raro effetto collaterale dei vaccini; non ci sono dispute in tal senso. La questione è se la forma specifica del cervello autistico dopo la vaccinazione sia in qualche modo correlata alla vaccinazione. “DTaP (Diphtheria, Tetanus, Pertussis) Vaccine What You Need to Know“.

Quindi quali sono alcuni di questi studi pubblicati che sostengono un possibile collegamento tra i vaccini e le encefalopatie?

A partire dal 1998, uno studio sierologico del College of Pharmacy dell’Università del Michigan ha sostenuto l’ipotesi che una risposta autoimmune del virus del morbillo in vivo nel vaccino MMR “possa svolgere un ruolo causale nell’autismo” (I critici sostengono che lo studio è vecchio.)

Singh VK, Lin SX, Yang VC. 1998 Oct;89(1):105-8.

Nel 2002, uno studio dell’Università dello Utah ha rilevato che “una risposta inappropriata degli anticorpi al vaccino MMR, in particolare al componente del morbillo, potrebbe essere correlata alla patogenesi dell’autismo(“Imperfetto e non replicabile”, insistono i propagandisti).

Abnormal measles-mumps-rubella antibodies and CNS autoimmunity in children with autism.” Singh VK, Lin SX, Newell E, Nelson C. (studio esposto più sopra).

Anche nel 2002, l’Autism Research Institute in San Diego ha esaminato una combinazione di fattori fra cui il vaccino. Gli scienziati hanno trovato che il thimerosal, conservante a base di mercurio impiegato in alcuni vaccini (come quelli anti-influenzali) potrebbe diminuire l’immunità del bambino. Questo potrebbe renderlo suscettibile all’infezione cronica del morbillo dell’intestino quando riceve il vaccino MMR, che contiene virus contro il morbillo. Questo studio, prima citato, è stato “retracted(I bloggers dicono che è un vecchio studio e che vi sono altri studi che lo contraddicono.)

Vaccines and Autism” – Bernard Rimland, PhD, Woody McGinnis, MD – Autism Research Institute, San Diego, Ca.

Nel 2006, un team di microbiologi dell’ Università del Cairo, concluse: “una scarsa risposta immunitaria agli antigeni del vaccino morbillo, parotite e rosolia può essere associata con l’autismo, come causa principale o come conseguenza”.

2006;13(1):99-104. Kawashti MI , Amin OR, Rowehy NG.

Uno studio del 2007 ha trovato una evidenza statisticamente significativa indicante che i maschi che avevano ricevuto una tripla dose di vaccino per l’epatite di tipo B quando conteneva thimerosal erano “più suscettibili a manifestare disabilità dello sviluppo” rispetto ai coetanei non vaccinati. (Journal Toxicological & Environmental Chemistry)

Hepatitis B triple series vaccine and developmental disability in US children aged 1–9 years. Carolyn Gallagher, Melody Goodman – Pages 997-1008 | Accepted 14 Nov 2007, Published online: 13 Nov 2008.

Analogamente, uno studio della durata di 5 anni “HEPATITIS B VACCINATION OF MALE NEONATES AND AUTISM DIAGNOSIS, NHIS 1997–2002” su 79.000 bambini eseguito dalla medesima istituzione trovò che i maschi che avevano ricevuto il vaccino per l’epatite di tipo B alla nascita presentavano un rischio di autismo tre volte superiore rispetto ai bambini vaccinati più tardi o non vaccinati. I maschi di colore erano ad altissimo rischio. (“Studio debole, dicono i critici”).

HEPATITIS B VACCINATION OF MALE NEONATES AND AUTISM DIAGNOSIS, NHIS 1997–2002 – Carolyn M. Gallagher,Melody S. Goodman – Journal of Toxicology and Environmental Health, Part A, 73:1665–1677, 2010 ISSN: 1528-7394 print / 1087-2620 DOI:10.1080/15287394.2010.519317.

Uno studio del 2009 sul Journal of Child Neurology ha trovato un grave difetto in uno studio molto citato che non ha affermato alcun legame tra thimerosal nei vaccini e nell’autismo. La loro analisi ha scoperto che “il valore p originale era in errore e che esiste una relazione significativa tra i livelli di sangue del mercurio e la diagnosi di un disturbo dello spettro autistico”.

I ricercatori hanno notato: “Come il legame tra aspirina e attacco cardiaco, anche un piccolo effetto può avere importanti implicazioni sulla salute. Se c’è un legame tra l’autismo e il mercurio, è assolutamente fondamentale che le prime relazioni della questione non stanno falsamente affermando che non si verifica alcun legame “. (Critici: lo studio non deve essere creduto.)

Conclusioni parziali encefalopatia

Il capitolo è ancora aperto, anche se alcune delle conferme sulla responsabilità dei vaccini fra le cause di encefalopatia evidenziate in questa rassegna hanno trovato riscontro in numerosi, successivi lavori scientifici. Nella seconda parte abbiamo volutamente considerato i riferimenti a lavori scientifici che sono stati respinti  dalla comunità scientifica legata agli interessi delle case farmaceutiche in quanto proprio da numerosi di essi hanno preso avvio linee di ricerca che hanno confermato quanto sospettiamo ormai da molto tempo.

Autismo o Encefalopatia Neurotossica Autoimmune?

By Dchordpdx - Own work, CC BY 4.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=64427063

Cos’è l’Autismo?

Prima di tentare di definire che cosa è l’“autismo” (così come viene oggi genericamente e superficialmente definito) occorre fare un passo indietro nel tempo di 75 anni. Nei lavori di  Leo Kanner (1943), l’autismo propriamente detto viene definito come un disturbo della sfera affettiva. Kanner sostiene che le caratteristiche dell’autismo, sebbene simili alla schizofrenia, differiscano da essa in molti modi. In primo luogo, i bambini descritti da Kanner hanno mostrato i loro comportamenti fin dalla nascita e non attraverso un graduale cambiamento nel tempo come nei bambini schizofrenici. Secondo, dice che i bambini autistici non possono interagire con gli oggetti con un alto livello di intelligenza. In terzo luogo, Kanner ha detto che i comportamenti del bambino autistico sono governati da un potente desiderio di mantenere la stessa monotonia e solitudine. Dai due a cinque anni, a seconda del comportamento specifico in questione, i bambini autistici sotto l’osservazione di Kanner hanno cominciato a mostrare qualche miglioramento nelle loro interazioni con gli altri. Quarto, negli ultimi tre paragrafi di uno dei suoi lavori, Kanner osserva che l’ossessività e l’intelligenza sembravano essere presenti nel sottofondo familiare dei bambini. Alla fine di questa sezione, Kanner implicò i genitori come una causa potenziale per l’autismo, sostenendo che la maggior parte dei genitori dei bambini studiata non dimostrava un caldo affetto per i propri figli (quest’ultima sua ipotesi è stata successivamente ritrattata). Le ipotesi di Kanner relative alla carenza affettiva furono successivamente da lui stesso smentite. I criteri da lui utilizzati (razza, sesso, religione, censo sociale) per interpretare l’eziologia della sua definizione di “autismo” furono pertanto enormemente ridimensionati. Il “calore emotivo” dei genitori ha afflitto molti genitori di bambini autistici per decenni (mamme-frigorifero). Kanner in seguito ritrattò la sua posizione sulla relazione causale tra calore emotivo dei genitori e autismo in una prefazione ad un libro di Bernard Rimland del 1964 sull’autismo infantile: “La sindrome e le sue implicazioni per una teoria neurale del comportamento“. Nonostante il significato dato da Kanner all’autismo fosse stato privato da lui stesso delle implicazioni connesse con la socio-affettività familiare, gli studiosi di questi disturbi li trattano ancora oggi come “disturbi autistici di contatto affettivo” al fine di codificare il concetto di autismo come una malattia e non come un sintomo. I ricercatori, più tardi nel ventesimo e ventunesimo secolo, hanno testato la teoria (ma senza poterla dimostrare) che l’autismo ha la sua origine durante il primo sviluppo umano. Come è possibile osservare, nei suoi lavori, Kanner non fa nessun cenno alla sintomatologia che caratterizza l’”autismo” severo e cioè la disbiosi intestinale e i livelli anormali di numerosi parametri che fanno assomigliare la sindrome dello spettro autistico molto di più ad un quadro di encefalopatia su base neurotossica con le caratteristiche di una reazione autoimmune piuttosto che alla risultante di un disturbo di natura socio-affettiva oppure ad un’anomalia di natura genetica.

Autistic Affective Contact – Leo Kanner. The Embryo Project Encyclopedia – Sean Cohmer, 2014-05-23.

Autistic Disturbances of Affective Contact (1943) – Leo Kanner. Original paper.

Questa la concezione dell’autismo “Kanneriano”. Ma quali connotati manifesta quella che oggi viene definita la Sindrome dello Spettro Autistico“?

By GerryShaw - Own work, CC BY-SA 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=29369565
By GerryShaw – Own work, CC BY-SA 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=29369565

Le Basi Genetiche dell'”Autismo” e l’Encefalopatia su Base Neurotossica.

Successivamente al 1998 (ma è possibile reperirne anche anteriormente) vengono prodotti da altri autori degli studi che confermano, senza ombra di dubbio, l’esistenza di una sindrome che interessa l’asse intestino-cervello (Gut-Brain Axis). I connotati salienti della regressione “autistica”, rilevati da numerosi autori, sono quelli di un’encefalopatia di natura neurotossica.

Nel lavoro del Dr Andrew J. Wakefield sottoriportato:

The Gut–Brain Axis in Childhood Developmental Disorders  – Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition: May-June 2002 – Volume 34 – Issue – p S14-S17 

Si leggono le seguenti considerazioni:

“…La patologia gastrointestinale primaria può svolgere un ruolo importante nell’insorgenza e nell’espressione clinica di alcuni disturbi dello sviluppo infantile, compreso l’autismo. Negli ultimi 4 anni, ho avuto il privilegio di lavorare con uno dei migliori team di gastroenterologia pediatrica del mondo, guidato da John Walker-Smith, su un’indagine innovativa e stimolante sulla patologia gastrointestinale nei bambini con autismo. Crediamo che questo lavoro fornirà nuove e importanti informazioni sulla patogenesi di questa condizione devastante. Sebbene le cause primarie dell’autismo possano essere diverse, è possibile trovare indizi sulla possibile origine della malattia nella storia e nelle indagini cliniche sui bambini affetti. Questo discorso si concentra sul significato dei sintomi gastrointestinali nei bambini autistici, in particolare, un sottogruppo di bambini per i quali il decorso clinico è caratterizzato da regressione dopo almeno 12-15 mesi di sviluppo normale…”

E poi aggiunge:

“…Oltre ai frequenti sintomi gastrointestinali, i bambini con autismo spesso manifestano complesse anomalie biochimiche, metaboliche e immunologiche che una causa genetica primaria non può facilmente spiegare. L’asse intestino-cervello è centrale per alcune encefalopatie di origine extracranica, essendo l’encefalopatia epatica la migliore caratterizzata. Alcuni elementi comuni tra le caratteristiche cliniche dell’encefalopatia epatica e un fenotipo autistico sempre più comune (regressione dello sviluppo in un bambino precedentemente normale accompagnato da patologia gastrointestinale immuno-mediata) hanno portato all’ipotesi che possa esistere un analogo meccanismo di encefalopatia tossica in pazienti con insufficienza epatica e alcuni bambini con autismo. Le aberrazioni nella biochimica degli oppioidi sono comuni a queste due condizioni e l’evidenza suggerisce che i peptidi oppioidi possono essere tra i mediatori centrali delle rispettive sindromi…”

I lavori del Dr. Andrew J. Wakefield in cui egli è coautore insieme ad altri esperti, nonché quelli prodotti da altri autori in date successive o precedenti al 1998, danno ampia conferma dell’esistenza della sindrome gastrointestinale e della sua elevatissima correlazione con i disturbi neurologici pervasivi da lui individuata con il lavoro che è stato “retracted” su “The Lancet”: Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children. In questo lavoro del Dr. Andrew J. Wakefield non viene ipotizzata alcuna correlazione tra i vaccini e l’insorgenza della sindrome dello spettro autistico.

Sindrome dello Spettro Autistico e Reazioni Autoimmuni.

Che la sindrome dello spettro autistico, nelle sue svariate sfumature, potesse rappresentare il quadro sintomatologico di una (o più di una) serie complessa di reazioni autoimmuni vi era già il sospetto nel 1998, quando il gastroenterologo Dr. Andrew Wakefield nel notissimo lavoro (retracted): Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children osservò come in un gruppo di dodici bambini che non avevano mai avuto precedenti di malattie neurologiche e caratterizzati da uno sviluppo psico-fisico normale e nei tempi previsti per le età dei soggetti, nella fase successiva alla vaccinazione trivalente MMR (morbillo, parotite, rosolia) mostravano i segni di una degenerazione neurologica unita a delle gravi disfunzioni a livello gastrointestinale e all’alterazione di numerosi parametri immunologici.

Si noti bene: in questo studio non viene fatto alcun collegamento tra il vaccino MMR e l’autismo.

In altri studi successivi, il Dr. Andrew J. Wakefield evidenzia come:

“…il sistema immunitario innato non ha una capacità di memoria immunologica. Se esso risponde in modo errato la prima volta , in utero o nei primi mesi di vita, allora può dare luogo a risposte immunitarie inappropriate ogni qualvolta incontra fattori benigni come le proteine del cibo…È di cruciale importanza che il sistema immunitario risponda bene sin dall’inizio nei bambini. Questa educazione precoce del sistema innato ha un maggiore impatto rispetto alla regolazione del sistema adattato…”

E successivamente precisa:

“…Il sistema immune adattato corrisponde al missile a guida laser del sistema immunitario. Esso ha memoria e specificità. Se esso ha combattuto contro una determinata infezione in precedenza, ne conserva memoria, in modo tale che qualora dovesse affrontarla di nuovo possa rispondere rapidamente ed efficacemente. Cellule immuni specifiche ad ogni antigene. Disturbi associati ad un disordine del sistema adattato sono caratterizzati dall’infiltrazione nei tessuti bersaglio di linfociti (cellule B e T) ed il deposito di anticorpi nel tessuto dell’organo bersaglio sotto forma di immunocomplessi, come se il sistema immune desse una risposta contro se stesso…

By Dchordpdx - Own work, CC BY 4.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=64427063
By Dchordpdx – Own work, CC BY 4.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=64427063

Il Dr. Andrew J. Wakefield si chiede:

“…Cosa allora osserveremo nella lesione intestinale in bambini con autismo regressivo? In questo documento pubblicato dal Dr. Furlano, lavorando con il gruppo del Dr Simon Murch in collaborazione con il mio presso il Royal Free Hospital, dimostrammo che c’erano alcune attivazioni del sistema immune innato nel tratto digerente, con l’infiltrazione nell’epitelio di gamma delta T-cellule (“Colonic CD8+ and gamma delta T-cell infiltration with epithelial damage in children with autismJ Pediatr. 2001 Mar;138(3):366-72). Questa è una parte del repertorio del sistema immune innato…”

e poi aggiunge:

“…Esiste una specifica infiammazione della mucosa associata con un eccesso di linfociti CD8+ nell’intestino di questi bambini, che dimostra l’evidenza di una risposta del sistema adattato. In più viene evidenziato il deposito di anticorpi IgG dal sangue di bambini affetti, nel tessuto riferito alla membrana baso-laterale delle cellule epiteliali (in questo caso nei villi dell’intestino crasso). Gli anticorpi IgG si depositano sul tessuto insieme alla proteina C1Q che fa parte del repertorio delle risposte immunitarie del corpo. Queste due cose, depositate insieme come un complesso immune, possono essere associate con un problemi a cellule e tessuti e sono indicativi di un possibile disturbo autoimmune nel tratto digerente. Alcuni studi hanno confermato la presenza di simili processi che possono realizzarsi lungo l’intestino di bambini affetti. Questa risposta sembra essere guidata da qualcosa di specifico…

A che cosa intende riferirsi il Dr. Andrew J. Wakefield?

“…Nei bambini con autismo noi troviamo un agente differente, in questo caso, un virus.…”

In questo riferendosi al lavoro del Dr. Steve Walker del Wake Forest University Medical Center.

E poi (Dr. Andrew J. Wakefield)  continua:

“…Le citochine sono sistemi di comunicazione tra le cellule che influenzano l’infiammazione e l’immunità. Esse comunicano segnali che stimolano o inibiscono la risposta immunitaria. In questo documento pubblicato dal Dr. Ashwood ed il suo gruppo (“Spontaneous Mucosal Lymphocyte Cytokine Profiles in Children with Autism and Gastrointestinal Symptoms: Mucosal Immune Activation and Reduced Counter Regulatory Interleukin 10” J Clin Immunol 2004;24(6):664-673), noi mostriamo che le cellule immunitarie nel tratto digerente di questi bambini sono attivate ed hanno un modello piuttosto unico di espressione di citochine…

“…Nei bambini con autismo, le cellule immunitarie nel tratto digerente stanno producendo alti livelli di fattori alfa necrosi tumorali (TNF). Questo è un potente mediatore pro-infiammatorio. In contrasto, queste interleukine 10 (IL-10), che sono come l’aspirina del sistema immune, disattivano l’attivazione immune pro-infiammatoria. Nei bambini autistici, le IL-10 appaiono spente… Così, a conti fatti, quello che abbiamo è una nuova storia di disturbo intestinale. L’intero intestino può essere implicato, ed esiste un caratteristico modello con ghiandole linfatiche ingrossate ed infiammazione (risposta caratteristica linfoproliferativa, LNH, e cellule immunitarie infiltrate). Inoltre ci sono anticorpi IgG e depositi complementari (complessi immuni) che influenzano l’attivazione sia del sistema immune innato che di quello adattato…

By Archontia Kaminari - Own work, CC BY-SA 4.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=45342606
By Archontia Kaminari – Own work, CC BY-SA 4.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=45342606

Per comprendere meglio il ruolo delle citochine autoprodotte da un soggetto con sintomatologia gastrointestinale legata ad un quadro di encefalopatia di origine extracranica nella determinazione dell’infiammazione cerebrale, bisogna chiedersi prima di tutto cosa succede alle cellule della microglia quando vengono viene innescata la compromissione degli astrociti indotta dall’interleuchina IL-1β e dal fattore di necrosi tumorale TNFα. In questo studio viene evidenziato proprio questo: “Exposure to Inflammatory Cytokines IL-1β and TNFα Induces Compromise and Death of Astrocytes; Implications for Chronic Neuroinflammation. Christa van Kralingen, Dan Ting Kho, Jessica Costa, Catherine Elizabeth Angel, E. Scott Graham. Published: December 19, 2013.

Gli astrociti hanno un ruolo fondamentale nel CNS umano per la salute e la malattia. Forniscono un supporto trofico ai neuroni e sono delle cellule immunitarie innate con ruoli chiave durante gli stati di infiammazione. Inoltre, hanno funzioni integrali associate al mantenimento dell’integrità della barriera emato-encefalica.

“…Here we reveal direct sensitivity to mediators of the inflammatory milieu. We highlight the power of xCELLigence technology for revealing the early progressive compromise of the astrocytes, which occurs 24-48 hours prior to substantive cell loss. Death induced by IL-1β or TNFα is relevant clinically as these two cytokines are produced by various peripheral tissues and by resident brain cells…”

“…Qui riveliamo la sensibilità diretta ai mediatori dell’ambiente infiammatorio. Sottolineiamo il potere della tecnologia xCELLigence per rivelare la prima compromissione progressiva degli astrociti, che si verifica 24-48 ore prima della perdita sostanziale delle cellule. La morte indotta da IL-1β o TNFa è clinicamente rilevante poiché queste due citochine sono prodotte da vari tessuti periferici e da cellule cerebrali residenti…”

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0084269

http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0084269

Sì, ma i vaccini come possono indurre il danno chiamato “encefalopatia immuno-mediata”?

A ciò daremo risposta con un imminente articolo informativo in cui verranno fornite alcune prove della responsabilità di taluni antigeni virali di origine vaccinale nel determinare una gamma estesa di encefalopatie su base autoimmune.

Conferme Accademiche dell’esistenza di anomalie sull’asse intestino-cervello nei soggetti portatori di spettro autistico.

Numerosi studi anteriori e posteriori a quello del Dottor. A.J. Wakefield, mettono in luce l’esistenza di un denominatore comune tra l’infiammazione gastro-enterica e quella cerebrale nei soggetti portatori dei disturbi dello spettro autistico. Qui è possibile scaricare la bibliografia  in oggetto (soggetta a continui aggiornamenti in funzione dei materiali che ci perverranno).