Autoimmunità e Produzione di Auto-anticorpi

Attraverso l’iniezione nel torrente circolatorio di antigeni e di altri componenti vaccinali, si aggira la risposta immunitaria cellulo-mediata cioè quella, per intenderci, che si attiva quando un qualsiasi patogeno entra nel corpo umano attraverso le vie “canoniche” (mucose) in cui esiste un sistema immunitario “locale” perfettamente integrato con quello “sistemico”. Ciò non permette al sistema immunitario di produrre una risposta specifica (formazione di anticorpi) e mirata al vero patogeno. È l’inizio dell’innesco dell’autoimmunità.

Che cosa stiamo facendo? Stiamo letteralmente iniettando degli antigeni uniti ad adiuvanti negli esseri umani per stimolare “una” risposta immunitaria (quale?) e “una” produzione di anticorpi (quali?) in nome di quale strategia preventiva?

Dall’avvento delle vaccinazioni di massa è cresciuto il numero della persone che presentano costantemente una risposta immunitaria abnorme.

Sarebbe sufficiente un monitoraggio post vaccinale su larghissima scala per verificarlo. Eppure non interessa a nessuno.

 

 

L'inizio dell'autoimmunità
L’inizio dell’autoimmunità

 

C’è molta differenza tra ciò che accade normalmente in un contesto di risposta immunitaria cellulo-mediata e ciò che accade quando si tenta di provocarla artificialmente nel tentativo di eludere la risposta medesima.

Si aggiunga inoltre che:

quando gli anticorpi intervengono per riconoscere e distruggere i tessuti/organi stessi del corpo a cui appartengono (autoimmunità) fagocitandoli, li portano inevitabilmente nel circolo sanguigno insieme ai loro residui di DNA. Ciò induce il sistema immunitario a produrre ulteriori anticorpi che vengono indirizzati a colpire ulteriormente i tessuti e/o gli organi oggetto dell’attacco primario in un ciclo reiterato.

Quindi, assistiamo ad un circolo vizioso di distruzione dei tessuti mediata da anticorpi, la cui conseguenza è un aumento del DNA cellulare nel sangue, innescando un aumento della produzione anticorpale , quindi una maggiore distruzione tissutale, e così via.

A causa di questo ciclo, le malattie autoimmuni non sono di solito auto-compensative. La via farmacologica tenta di arginare i sintomi, spesso fallendo, ma non interviene all’origine.
Ecco “uno” dei perché i vaccini non servono a niente se non per indurre anche numerose patologie autoimmuni.

Patologie Autoimmuni: il Terreno è Tutto

Il terreno (o suolo), inteso secondo il suo significato più ampio, è fondamentale nel determinare lo “stato di salute” di un ecosistema complesso quale quello costituito dalle molteplici e intricate relazioni fra substrato organico-minerale, forme di vita di vario ordine e natura, fattori abiotici (acqua, atmosfera, suolo).

In termini più “terra-terra”, un ecosistema complesso dotato di resilienza, omeòstasi e di biodiversità, è in grado di rispondere meglio alle sollecitazioni ambientali di varia natura ed entità.

Immaginate un prato naturale in cui vengano distrutti gli strati più superficiali di suolo costituiti da numerose e diverse specie di erbe e da una miriade di organismi e di microorganismi molto attivi nel mantenere un flusso in costante trasformazione di energia e di materia: piano piano, si aprono nel terreno delle ferite profonde che porteranno all’erosione e alla distruzione del microbiota (e del relativo microbioma) di quel terreno.

Verranno progressivamente alterate le strutture fisiche, chimiche, biologiche che avevano portato quel terreno ad evolversi fino all’innesco di processi di disfacimento strutturale e funzionale dell’originario ecosistema. Tutto il tratto gastro-intestinale è il nostro personale “terreno” che ci accompagna da tempo immemorabile ed è esattamente paragonabile all’ecosistema-prato naturale.

Se osservassimo al microscopio qualche grammo di terreno organico, lo vedremmo costellato da numerosissime forme di vita molto attive, esseri cellulari e pluricellulari al cui interno è possibile osservare un citoplasma che ricorda la consistenza della gelatina.

Analogamente, le cellule che costituiscono i tessuti del tratto gastroenterico – come i microorganismi che lo popolano – sono caratterizzate da un citoplasma dalla consistenza “gelatinosa”.

Quando una cellula è sana possiede questa caratteristica. I villi e i microvilli intestinali lo stesso. Se queste forme di vita, così come le nostre principali strutture di intercettazione e di assorbimento (villi e microvilli) a livello intestinale (e non solo) non potessero svolgere queste funzioni, si interromperebbero tutti quei processi di scambio nutrizionale e di detossificazione fondamentali per il mantenimento dell’omeòstasi.

Il gel intracellulare è costituito da proteine “strutturate” nell’acqua e capaci di trattenere e deviare le molecole tossiche eventualmente assorbite dai villi e dai microvilli.

Le cellule affiancate con villi e microvilli intestinali sani intercettano le tossine e le grandi molecole impedendone l’accesso diretto al flusso sanguigno.

Quando la struttura e l’integrità del citoplasma sono compromesse, le cellule si raggrinziscono, perdono la connessione reciproca parete-parete e si formano dei vuoti fra una cellula e l’altra. Attraverso queste lacune, riescono a transitare quelle macromolecole proteiche che non dovrebbero mai entrare nel flusso sanguigno.

Una volta nel sangue, il sistema immunitario deve poter neutralizzare queste macromolecole ​​mediante la produzione di anticorpi. Questi anticorpi, spessissimo, interagiscono con i tessuti del corpo che li ha prodotti (cross-reattività) e sarà l’inizio di una malattia autoimmune.

In altre parole, il denominatore comune della malattia autoimmune può essere individuato proprio nell’intestino “che perde” (leaking gut) o permeabile (sindrome dell’intestino permeabile). E la causa dell’intestino permeabile è la perdita della turgidità delle sue cellule a causa della formazione di un gel tossico al loro interno, incapace di svolgere la sua primordiale funzione.

Vaccini, Reazioni Autoimmuni e Barcode…

In questo studio di Darja Kanduc (*) pubblicato il 7 Novembre 2018 viene confermata l’esistenza di una co-evoluzione e di una correlazione evolutiva fra il proteoma umano e i proteomi virali, rispetto ad un suo precedente studio sul confronto peptidico umano e virale (Vedi: Peptidi Batterici e Virali nel Proteoma Umano…) (Kanduc et al., 2008c) e rimarcato ulteriormente che l’attuale prassi di progettazione dei vaccini ignora completamente l’esistenza delle reazioni crociate fra i proteomi virali e batterici e che il mancato riconoscimento del “barcode” proteico da parte del sistema immunitario verso gli antigeni vaccinali implica numerosi dubbi sulle immunizzazioni artificiali a causa della possibilità di sviluppare reazioni autoimmuni e patologie su base autoimmune.

Isomerasi Umana
Isomerasi Umana – (By →AzaToth – based on 1wyi (http://www.pdb.org/pdb/explore/explore.do?structureId=1WYI), made in pymol, Public Domain, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=1007670)

I dati di somiglianza sequenziale e i saggi immunologici convergono nel descrivere un sé umano che si è evoluto dalle proteine ​​virali e batteriche usando il cito-plasma arcaico come piattaforma metabolica. Oggi, al di là delle ovvie difficoltà di ricostruire un processo che affonda le sue radici in milioni di anni fa e che si sviluppò in condizioni chimico-fisiche lontane da quelle attuali, un tale contesto evolutivo indica che virus e cellule mammaliane probabilmente si sono evoluti da un comune pool di sequenze primordiali e in questo modo offre l’unica spiegazione logica per la massiccia condivisione di peptidi che collega le proteine ​​virali e umane (Kanduc et al., 2008c).

Immunologicamente, un’interazione così vecchia di milioni di anni è protetta dall’immunotolleranza umana, così che il sistema immunitario agisce per difendersi dagli agenti infettivi mentre protegge l’integrità dell’ospite umano.

Infatti, sembra che il sistema immunitario dei mammiferi riesca a evitare il rischio di crossreattività intrinseco alla condivisione di sequenze di peptidi con proteomi virali e microbici.

In realtà, un solido insieme di dati sperimentali (Kanduc et al., 2004, 2007, 2008a, b, Polimeno et al., 2008; Kanduc, 2009, 2010a, b, c, 2012b; Lucchese et al., 2009a, b, 2010, 2012a, b; Stufano et al., 2010; Novello et al., 2012) mostrano che, a seguito dell’infezione, le risposte immunitarie anti-patogeni sono generalmente dirette contro sequenze peptidiche epitopiche con scarsa o nessuna somiglianza con il proteoma dell’ospite .


Quindi, lo scenario evolutivo descritto non solo potrebbe migliorare la nostra comprensione dei fenomeni autoimmuni, ma getta anche un’ombra sulle attuali pratiche di immunizzazione e suggerisce che solo le immunizzazioni basate su piattaforme di peptidi che specificatamente indicano agenti infettivi con codice a barre colpiscono in modo specifico i patogeni senza il rischio di reazioni crociate autoimmuni nocive contro le proteine ​​dell’ospite umano.

Studio completo: The comparative biochemistry of viruses and humans: an evolutionary path towards autoimmunityDarja Kanduc https://doi.org/10.1515/hsz-2018-0271

PROF. DARJA KANDUC (*)

Docente di Biochimica II presso il Corso di Laurea Magistrale in Scienze Biosanitarie, Dipartimento di Bioscienze, Biotecnologie e Biofarmaceutica. Già docente del corso di Biochimica Comparata, presso il Corso di Laurea in Scienze Biologiche Vecchio Ordinamento.
Componente del Dottorato di Ricerca in “Morfometria Analitica e Modelli di Medicina Molecolare” avente sede presso il Dipartimento di Anatomia Patologica della Facoltà di Medicina, Università di Bari. Già componente del Dottorato di Ricerca in “Cancerogenesi, Immunoregolazione ed Invecchiamento” avente sede presso il Dipartimento di Medicina Interna, Sezione di Geriatria, della Facoltà di Medicina, Università di Bari.

Vedi anche:

Peptidi Batterici e Virali nel Proteoma Umano…

Adiuvanti Vaccinali: Autoimmunità Indotta nel Salmone Atlantico

Al fine di prevenire numerose malattie infettive onerose da sostenere, i salmoni d’allevamento vengono vaccinati per via intraperitoneale con vaccini contenenti adiuvante su base oleosa e un numero di antigeni diversi (Sommerset et al., 2005).

La quantità di vaccino utilizzata, adeguata al peso corporeo del salmone, è considerevolmente più alta rispetto a quella somministrata ai mammiferi (Koppang et al., 2008), il che può spiegare la maggiore frequenza e gravità degli effetti collaterali indotti dal vaccino nei salmoni rispetto ai mammiferi e agli uomini Il salmone ricevente può sviluppare nel tempo modificazioni patologiche da lievi a gravi come conseguenza della vaccinazione.

Le reazioni avverse osservate includono tasso di crescita alterato, diminuzione della qualità della carcassa, deformità spinali, uveite e reazioni infiammatorie nella cavità addominale, a causa dell’attivazione della MHC, probabilmente causata dagli adiuvanti nei vaccini (Koppang et al., 2003, 2004 , 2005; Evensen et al., 2005).

Autoanticorpi Salmone a seguito vaccinazioni
Abs antinucleare /citoplasmatico mediante immunofluorescenza. A, i sieri di salmone vaccinato contengono autoanticorpi che si legano alle cellule del sangue del salmone. Fonte: http://www.jimmunol.org/content/181/7/4807

Nel salmone atlantico vaccinato, per quanto riguarda il fattore reumatoide, antinucleare e anticitoplasmatico, sono stati rilevati autoanticorpi, GLN formazione di immuno-complessi e infiammazione granulomatosa cronica (Koppang et al., 2008; Haugarvoll et al., 2010).

Queste reazioni autoimmuni sistemiche sono state potenzialmente collegate agli adiuvanti su base oleosa contenuti nei vaccini. Tuttavia, sia che ciò sia dovuto alla ridistribuzione dell’olio dei componenti del vaccino iniettato o ad una risposta infiammatoria generalizzata, o ad entrambi, non può essere direttamente dedotto (Haugarvoll e Koppang, 2005; Koppang et al., 2005, 2008; Haugarvoll et al., 2010).

Experimental Models of Adjuvants – N. Bassi, M. Gatto, A. Ghirardello, and A. Doria. Division of Rheumatology, Department of Medicine, University of Padua, Padua, Italy. Cap. 3 (pp. 36, 37, 38) del testo“Vaccines & Autoimmunity” di Yehuda Shoenfeld et al. – 2015.

Salmoni, Vaccini e Autoimmunità Indotta
Salmoni, Vaccini e Autoimmunità Indotta

Vaccination-Induced Systemic Autoimmunity in Farmed Atlantic Salmon – Erling O. Koppang, Inge Bjerkås, Erlend Haugarvoll, Edward K. L. Chan, Nancy J. Szabo, Nobutaka Ono, Bunshiro Akikusa, Emilio Jirillo, Trygve T. Poppe, Harald Sveier, Brit Tørud and Minoru Satoh.

Vaccination and consumer perception of seafood quality. (PMID:15962487). Engelstad, M.. 2005. Vaccination and consumer perception of seafood quality. Dev. Biol. 121: 245-254.  In questa indagine viene evidenziato come, a differenza di altri segmenti della produzione alimentare internazionale, l’acquacoltura non è stata finora associata a importanti scandali alimentari/igienico-sanitari. Tuttavia, a causa della maggiore attenzione per la sicurezza alimentare, l’industria ittica e le aziende associate devono rispondere e documentare tutti gli aspetti relativi ai loro prodotti e processi. Le vaccinazioni dei salmoni sono uno di questi.

Vaccines for fish in aquaculture, , & – Pages 89-101 | Published online: 09 Jan 2014. In questa indagine viene considerato l’impiego dei vaccini antibatterici per gli allevamenti ittici ma vengono prospettati per questi ultimi anche i vaccini a virus vivo.

Lymphoid organ development: from ontogeny to neogenesis  – Danielle L Drayton,  Shan Liao, Rawad H Mounzer, Nancy H Ruddle – Nature Immunology volume 7, pages 344–353 (2006). In questo lavoro si pone l’attenzione sugli organi linfoidi..Lo sviluppo degli organi linfoidi può essere visto come un continuum. Ad una estremità sono gli organi linfoidi secondari “canonici”, compresi i linfonodi e la milza; all’altra estremità ci sono organi linfoidi “ectopici” o terziari, che sono accumuli cellulari che si manifestano durante l’infiammazione cronica attraverso il processo di neogenesi linfoide. Gli organi linfoidi secondari sono geneticamente “preprogrammati” e “prepatternati” durante l’ontogenesi, mentre gli organi linfoidi terziari si originano sotto gli  influssi ambientali e non sono limitati a specifiche “finestre” di sviluppo o posizioni anatomiche. Tra questi due confini ci sono altri tipi di tessuti linfoidi meno sviluppati dal punto di vista ambientale ma più regolati dal punto di vista ambientale, come le “placche di Peyer”, il tessuto linfoide associato all’area nasale, il tessuto linfoide associato ai bronchi e il tessuto linfoide associato al bronco inducibile.

Conclusioni parziali

Il riferimento ad alcuni dei numerosissimi studi sull’ autoimmunità indotta dagli adiuvanti minerali presenti nei vaccini impiegati negli allevamenti ittici intensivi vuole evidenziare: 1) il problema della sicurezza alimentare di questi animali e, allo stesso tempo, 2) quello relativo alla comprensione del fatto che attraverso le vaccinazioni (anche negli umani) vengono stimolati gli organi linfoidi di terzo livello, ossia le “Placche di Peyer” e gli altri organi linfoidi ad esse assimilabili. Lo spunto per una riflessione ulteriore è aperto.

 

 

 

Adiuvanti: Sindrome indotta da Vaccini nella Pecora

ASIA - Autoimmune Syndrome Induced by vaccine Adjuvants.

In questo studio recentissimo (2018) pubblicato su Veterinary Pathology”, è stato osservato come la vaccinazione routinaria (in cui siano presenti adiuvanti) delle pecore provoca l’accumulo di alluminio in tutto il corpo e induce alterazioni comportamentali patologiche.

Studiamo (e troviamo prove per questo) gli effetti avversi dell’alluminio iniettato nel bestiame ma il CDC e l’ACIP evitano di studiarlo nei nostri figli.

… L’iniezione ripetitiva di vaccini contenenti Alluminio negli ovini è stata correlata a una sindrome sistemica, precedentemente non segnalata, la cosiddetta sindrome autoimmune/infiammatoria ovina indotta da adiuvanti negli animali vaccinati, ha dimostrato dei cambiamenti significativi nel profilo interleuchinico e nei modelli di interazione intragruppo (cioè aumento del mordere del vello e irrequietezza) al crescere del numero cumulativo di iniezioni.

adiuvanti
ASIA – Autoimmune Syndrome Induced by vaccine Adjuvants.
Questi risultati coincidono con le precedenti osservazioni sulla sindrome ASIA ovina. I gruppi di trattamento hanno anche mostrato livelli più alti di biomarcatori dello stress …”

Nota di Davide Suraci: la “Sindrome della pecora ASIAimita in molti aspetti le patologie neurologiche umane legate agli adiuvanti Alluminio (Lujanet al., 2013). La fase cronica avversa di questa sindrome colpisce il 50-70% delle greggi e fino al 100% degli animali all’interno di un gregge.

“…Il quadro patologico è caratterizzato da gravi compromissioni neurocomportamentali, tutti coerenti con la tossicità dell’Alluminio (irrequietezza, mordere compulsivo del vello, la debolezza generalizzata, i tremori muscolari, la perdita di risposta agli stimoli, atassia,tetraplegia, stupore, coma e morte), lesioni infiammatorie nel cervello e la presenza di Alluminio nei tessuti del sistema nervoso centrale (Lujan et al., 2013). Il principale cambiamento istopatologico nella fase cronica della Sindrome della pecora ASIA si rileva nel midollo spinale e consiste in necrosi neuronale multifocale e perdita di neuroni sia nella colonna dorsale che ventrale della materia grigia….”

Special Thanks to Christine Flores

Encefalopatia Autoimmune da Vaccini

Nucleocapside del Virus del Morbillo.

In questa rassegna di studi vengono mostrati altri elementi di indagine utili per capire quali fisiologismi patologici possano essere sottesi all’encefalopatia su base neurotossica impropriamente denominataautismo“.

Prima parte – Che i disturbi dello spettro autistico posseggano i tratti di una complessa serie di reazioni avverse su base autoimmune (per la presenza di autoanticorpi  verso le proteine della mielina basica nei tessuti cerebrali di soggetti che erano stati vaccinati con la componente vaccinale del vaccino MPR) e che il denominatore comune fosse la neuroinfiammazione, l’attivazione microgliale e astrogliale è noto da molto tempo. (Tabella 1)

Seconda parte – Molti degli studi sull’autismo elencati nella seconda parte di questa rassegna hanno degli elementi in comune per quanto riguarda un sottoinsieme di bambini sensibili con problemi immunitari che presentano una sintomatologia che finisce con il coincidere con i danni cerebrali descritti come “autismo” ma che in realtà presentano la sintomatologia dell’encefalopatia.

Prima parte encefalopatia

Abnormal measles-mumps-rubella antibodies and CNS autoimmunity in children with autism.” Singh VK, Lin SX, Newell E, Nelson C. – J Biomed Sci. 2002 Jul-Aug;9(4):359-64. Qui lo studio completo.

Con questo lavoro di Vijendra Kumar Singh, Lin SX, Newel E. e Nelson C., sono emerse delle interessantissime prove scientifiche a sostegno delle tesi secondo cui l’autismo possiede i tratti di una patologia autoimmune che, nel caso di studio che qui presentiamo, è indotta dalla componente vaccinale del morbillo. Nel 2000, Singh VK et al. hanno testimoniato davanti al Committee on Government Reform , (Comitato per la Riforma del Governo degli Stati Uniti) guidata da Dan Burton, per quanto riguarda il ruolo potenziale dell’autoimmunità indotta dalla componente virale morbillosa del vaccino MMR come causa di autismo. Parte della sua testimonianza è centrata sulla sua scoperta di autoanticorpi cerebrali nei bambini autistici. La copia di questa relazione, sottoscritta tra l’altro da numerosi scienziati e ricercatori statunitensi e di università di molti paesi, è reperibile qui:AUTISM: PRESENT CHALLENGES, FUTURE NEEDS–WHY THE INCREASED RATES?“. (US Government Printing Office. 6 April 2000. Retrieved 28 August 2013).

L’autoimmunità verso il sistema nervoso centrale (SNC), in particolare per la proteina basica della mielina (MBP), può giocare un ruolo causale nell’autismo, un disturbo dello sviluppo neurologico. Considerato che molti bambini autistici sono portatori di elevati livelli di anticorpi contro il morbillo, abbiamo condotto uno studio sierologico per il morbillo-parotite-rosolia (MMR) e gli autoanticorpi MBP (proteina-reattiva della mielina basica).

Metodo ELISA per la rilevazione degli anticorpi MPR nell'autismo.
Metodo ELISA per la rilevazione degli anticorpi MPR nell’autismo.

Utilizzando dei campioni di siero di 125 bambini autistici e di 92 bambini di controllo, gli anticorpi sono stati analizzati mediante test ELISA o con metodi di immunofissazione (immunoblotting). L’analisi ELISA ha mostrato un significativo aumento del livello di anticorpi MMR nei bambini autistici.

L’analisi immunoblotting ha rivelato la presenza di un anticorpo MMR insolito in 75 dei 125 (60%) sieri dei soggetti autistici ma non nei sieri di controllo. Questo anticorpo specifico ha rilevato una proteina di 73-75 kD (kiloDalton) tipica della triade morbillo parotite rosolia. Questa banda di proteine, analizzata con anticorpi monoclonali, era immunopositiva per l’emoagglutinina alle proteine del morbillo (HA), ma non per le nucleoproteine per il morbillo e per la rosolia o per le proteine virali della parotite.

Così l’anticorpo MMR nel siero dei soggetti autistici ha rilevato la proteina HA del morbillo, che è l’unica subunità per il morbillo del vaccino.

Inoltre, oltre il 90% degli anticorpi-positivi MMR del siero dei soggetti autistici erano anche positivi per gli autoanticorpi MBP (proteina-reattiva della mielina basica), suggerendo una forte associazione tra il vaccino MMR e l’autoimmunità verso il sistema nervoso centrale (CNS) nell’autismo.

Derivante da questa evidenza, suggeriamo che una risposta anticorpale inadeguata al vaccino MMR, in particolare verso la componente morbillo della stessa, potrebbe essere correlata alla patogenesi dell’autismo.

Distribuzione di autoanticorpi sierici agli antigeni cerebrali in bambini normali e autistici
Distribuzione di autoanticorpi sierici agli antigeni cerebrali in bambini normali e autistici.(Singh VK, Brain State International Research Center Scottdale, AZ, USA) – Clicca immagine per scaricare il file originale in pdf.

La discussione critica conclusiva di questo encomiabile lavoro di Vijendra Kumar Singh et al. è chiara (anche se non condivisibile nella parte iniziale in cui l’autore enfatizza l’importanza dei vaccini):

“…L’immunizzazione con i vaccini è la migliore misura preventiva contro le infezioni mortali oggi disponibili per l’umanità…”

“…Poiché i vaccini sono somministrati a soggetti sani, quasi esclusivamente ai bambini, la sicurezza dei vaccini deve essere assoluta quanto umanamente possibile. Sebbene l’equazione rischio-beneficio favorisca fortemente la vaccinazione,

vi sono alcuni gravi effetti collaterali, anche se estremamente rari, che meritano attenzione scientifica. Per esempio, la meningite asettica [6] e l’atassia cerebellare [11] sono state descritte in bambini immunizzati con MMR.

Tuttavia, la base di come i vaccini reagiscono negativamente in alcuni casi rimane per lo più sconosciuta. È del tutto possibile che i vaccini in una piccola popolazione di bambini geneticamente predisposti possano reagire in modo inappropriato, semplicemente a causa del loro immaturo sistema immunitario o di altri fattori di rischio sconosciuti come immunodeficienze, allergie, tossine chimiche o stress psicologico cronico [3]. Tuttavia, nessuno di questi fattori è stato finora studiato nell’autismo.

Negli ultimi anni, il tema dell’immunizzazione-autoimmunità ha guadagnato un po ‘di attenzione da parte del pubblico. Questo è probabilmente dovuto al fatto che le malattie autoimmuni sono le manifestazioni più comuni delle immunizzazioni [1, 13].

L’MMR è stato insinuato come colpevole di problemi gastrointestinali in alcuni bambini con caratteristiche autistiche [22]. Circa la metà dei genitori con bambini autistici ha riportato regressione autistica dopo l’immunizzazione con MMR [17].

Nucleocapside del Virus del Morbillo.
Nucleocapside del Virus del Morbillo (Fonte: Wikipedia).

Un altro interessantissimo studio (“retracted”, chissà perché) di Bernard Rimland (PhD, fondatore e Direttore del “Autism Research Institute”): “Vaccines and Autism” by Bernard Rimland, PhD, Woody McGinnis, MD – Autism Research Institute, San Diego, CA.

http://labmed.oxfordjournals.org/content/labmed/33/9/708.full.pdf

“Vaccinations may be one of the triggers for autism. Substantial data demonstrate immune abnormality in many autistic children consistent with impaired resistance to infection, activation of inflammatory response, and autoimmunity. Impaired resistance may predispose to vaccine injury in autism.
A mercurial preservative in childhood vaccines, thimerosal, may cause direct neurotoxic, immunodepressive, and autoimmune injury and contribute to early-onset and regressed autism. Live viruses in measles, mumps, and rubella (MMR) may result in chronic infection of the gut and trigger regressed autism. Thimerosal injection may potentiate MMR injury.”

“Le vaccinazioni possono essere uno dei triggers per l’autismo. Dati sostanziali dimostrano l’anormalità immunitaria in molti bambini autistici coerente con la ridotta resistenza all’infezione, l’attivazione della risposta infiammatoria e l’autoimmunità. La resistenza compromessa può predisporre il danno da vaccino nell’autismo.
Un preservante mercurico nei vaccini infantili, il timerosale, può causare lesioni neurotossiche dirette, immunodepressive e autoimmuni e contribuire all’autismo precoce e regredito. I virus vivi di morbillo, parotite e rosolia (MMR) possono causare infezioni croniche dell’intestino e innescare l’autismo regressivo. L’iniezione di Thimerosal può potenziare le lesioni da vaccino MMR”.

Table 1 Encefalopatia (Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4717322/table/T1/?report=objectonly )

Evidence of neuroinflammation/encephalitis in the brains and cerebral spinal fluid (CSF) of subjects with autism spectrum disorder (ASD).

Studies Case/Control Findings Researchers’ Conclusion
Vargas et al., 2005 15/12 (1) Marked activation of microglia and astroglia, and cytokine profiling indicated that macrophage chemoattractant protein (MCP)-1 and tumor growth factor-beta1, derived from neuroglia, were the most prevalent cytokines in brain tissues Active neuroinflammatory process in those with an ASD diagnosis
6/9 (2) CSF showed a unique proinflammatory profile of cytokines, including a marked increase in MCP-1
Li et al., 2009 8/8 Proinflammatory cytokines (TNF-alpha, IL-6, and GM-CSF), Th1 cytokine (IFN-gamma) and chemokine (IL-8) were significantly increased in the brains of ASD patients compared with the controls Brain inflammation in those with an ASD diagnosis and autoimmune disorder
Young et al., 2011 9/9 Neurons, astrocytes, and microglia all demonstrated increased extranuclear and nuclear translocated NF-κB p65 expression in brain tissue from ASD donors relative to samples from matched controls Part of a putative molecular cascade leading to brain inflammation
Morgan et al., 2010 13/9 Microglial activation and increased microglial density in the dorsolateral prefrontal cortex in those with autism Neuropathological alteration and brain inflammation
Morgan et al., 2012 13/9 Microglia are more frequently present near neurons in the autism cases at a distance interval of 25 μm, as well as 75 and 100 μm Aberrantly close microglia-neuron association in the ASD disorder
Wei et al., 2011 6/6 Interleukin (IL)-6 increased in the cerebellum of autistic subjects Localized inflammation of the central nervous system
Tetreault et al., 2012 11/12 Individuals with autism had significantly more microglia compared to controls in the fronto-insular and visual cortex The brain’s immune cells (microglia) are probably denser throughout cerebral cortex in ASD
Suzuki et al., 2013 20/20 Excessive microglial activation in multiple brain regions in young adult subjects with an ASD diagnosis was found using regional brain [11C](R)-PK11195 binding potential as a representative measure of microglial activation Augmented but not altered microglial activation (brain immune-cell activation), which is indicative of pro-inflammatory processes in the brain
Fatemi et al., 2008 24/22 The levels of recognized indicators of inflammatory processes in brain tissue, including Aquaporin 4 and Connexin 43 were examined in the brains of those with an autism diagnosis. The study found that, in contract to controls, in evaluations using the brain’s β-actin level as a reference, Aquaporin 4 expression was decreased significantly in cerebellum, while, in Brodmann’s area 9 (superior frontal cortex), Connexin 43 was elevated in the brains of those diagnosed with autism. Inflammatory processes in ASD
Chez et al., 2007 10 Elevation of cerebrospinal fluid levels of TNF-α was significantly higher (mean = 104.10 pg/mL) than concurrent serum levels (mean = 2.78 pg/mL) Indicative of CNS inflammatory mechanisms
Laurence and Fatemi, 2005 3 Elevated levels of GFAP in the frontal, parietal, and cerebellar cortices using age-matched autism and control post-mortem brain specimens Indicative of microglial and astroglial activation
Increased GFAP levels signify gliosis, reactive injury in those with an ASD diagnosis
Rosengren et al., 1992 47/13 GFAP levels in CSF in children with autism were higher than those in normal control children Indicate reactive astrogliosis in the CNS
Ahlsen et al., 1993 47/25 Average levels of GFAP in the CSF of children with autism three times higher than control group Reactive gliosis
Bailey et al., 1998 6/8 Cerebellum in autism showed an increase in GFAP Reactive gliosis
López-Hurtado and Prieto, 2008 8/7 The mean density of glial cells was greater in the autistic cohort than controls in area 22 (p < 0.001), area 39 (p < 0.01), and area 44 (p < 0.05) Results are consistent with accelerated neuronal death in association with gliosis and lipofuscin accumulation
Rose et al., 2012 12/12 3-chlorotyrosine (3-CT; an established biomarker of a chronic inflammatory response) significantly increased in autism cerebellum and BA22 Chronic inflammatory response
Crawford et al., 2015 14/14 Levels of GFAP immunoreactivity were significantly elevated (P = 0.008) in anterior cingulate cortex (Brodmann area 24; BA24) white matter of ASD compared to controls Activation of white matter astrocytes in the anterior cingulate cortex as a result of a yet undefined cellular insult

Seconda parte encefalopatia

Il danno cerebrale permanente è un riconosciuto e raro effetto collaterale dei vaccini; non ci sono dispute in tal senso. La questione è se la forma specifica del cervello autistico dopo la vaccinazione sia in qualche modo correlata alla vaccinazione. “DTaP (Diphtheria, Tetanus, Pertussis) Vaccine What You Need to Know“.

Quindi quali sono alcuni di questi studi pubblicati che sostengono un possibile collegamento tra i vaccini e le encefalopatie?

A partire dal 1998, uno studio sierologico del College of Pharmacy dell’Università del Michigan ha sostenuto l’ipotesi che una risposta autoimmune del virus del morbillo in vivo nel vaccino MMR “possa svolgere un ruolo causale nell’autismo” (I critici sostengono che lo studio è vecchio.)

Singh VK, Lin SX, Yang VC. 1998 Oct;89(1):105-8.

Nel 2002, uno studio dell’Università dello Utah ha rilevato che “una risposta inappropriata degli anticorpi al vaccino MMR, in particolare al componente del morbillo, potrebbe essere correlata alla patogenesi dell’autismo(“Imperfetto e non replicabile”, insistono i propagandisti).

Abnormal measles-mumps-rubella antibodies and CNS autoimmunity in children with autism.” Singh VK, Lin SX, Newell E, Nelson C. (studio esposto più sopra).

Anche nel 2002, l’Autism Research Institute in San Diego ha esaminato una combinazione di fattori fra cui il vaccino. Gli scienziati hanno trovato che il thimerosal, conservante a base di mercurio impiegato in alcuni vaccini (come quelli anti-influenzali) potrebbe diminuire l’immunità del bambino. Questo potrebbe renderlo suscettibile all’infezione cronica del morbillo dell’intestino quando riceve il vaccino MMR, che contiene virus contro il morbillo. Questo studio, prima citato, è stato “retracted(I bloggers dicono che è un vecchio studio e che vi sono altri studi che lo contraddicono.)

Vaccines and Autism” – Bernard Rimland, PhD, Woody McGinnis, MD – Autism Research Institute, San Diego, Ca.

Nel 2006, un team di microbiologi dell’ Università del Cairo, concluse: “una scarsa risposta immunitaria agli antigeni del vaccino morbillo, parotite e rosolia può essere associata con l’autismo, come causa principale o come conseguenza”.

2006;13(1):99-104. Kawashti MI , Amin OR, Rowehy NG.

Uno studio del 2007 ha trovato una evidenza statisticamente significativa indicante che i maschi che avevano ricevuto una tripla dose di vaccino per l’epatite di tipo B quando conteneva thimerosal erano “più suscettibili a manifestare disabilità dello sviluppo” rispetto ai coetanei non vaccinati. (Journal Toxicological & Environmental Chemistry)

Hepatitis B triple series vaccine and developmental disability in US children aged 1–9 years. Carolyn Gallagher, Melody Goodman – Pages 997-1008 | Accepted 14 Nov 2007, Published online: 13 Nov 2008.

Analogamente, uno studio della durata di 5 anni “HEPATITIS B VACCINATION OF MALE NEONATES AND AUTISM DIAGNOSIS, NHIS 1997–2002” su 79.000 bambini eseguito dalla medesima istituzione trovò che i maschi che avevano ricevuto il vaccino per l’epatite di tipo B alla nascita presentavano un rischio di autismo tre volte superiore rispetto ai bambini vaccinati più tardi o non vaccinati. I maschi di colore erano ad altissimo rischio. (“Studio debole, dicono i critici”).

HEPATITIS B VACCINATION OF MALE NEONATES AND AUTISM DIAGNOSIS, NHIS 1997–2002 – Carolyn M. Gallagher,Melody S. Goodman – Journal of Toxicology and Environmental Health, Part A, 73:1665–1677, 2010 ISSN: 1528-7394 print / 1087-2620 DOI:10.1080/15287394.2010.519317.

Uno studio del 2009 sul Journal of Child Neurology ha trovato un grave difetto in uno studio molto citato che non ha affermato alcun legame tra thimerosal nei vaccini e nell’autismo. La loro analisi ha scoperto che “il valore p originale era in errore e che esiste una relazione significativa tra i livelli di sangue del mercurio e la diagnosi di un disturbo dello spettro autistico”.

I ricercatori hanno notato: “Come il legame tra aspirina e attacco cardiaco, anche un piccolo effetto può avere importanti implicazioni sulla salute. Se c’è un legame tra l’autismo e il mercurio, è assolutamente fondamentale che le prime relazioni della questione non stanno falsamente affermando che non si verifica alcun legame “. (Critici: lo studio non deve essere creduto.)

Conclusioni parziali encefalopatia

Il capitolo è ancora aperto, anche se alcune delle conferme sulla responsabilità dei vaccini fra le cause di encefalopatia evidenziate in questa rassegna hanno trovato riscontro in numerosi, successivi lavori scientifici. Nella seconda parte abbiamo volutamente considerato i riferimenti a lavori scientifici che sono stati respinti  dalla comunità scientifica legata agli interessi delle case farmaceutiche in quanto proprio da numerosi di essi hanno preso avvio linee di ricerca che hanno confermato quanto sospettiamo ormai da molto tempo.

SIDS e Polimorfismi Genetici

Cause della SIDS

Anche se è improbabile che un gene difettoso predisponga un bambino alla SIDS (Sudden Infant Death Syndrome), i geni possono agire tuttavia in combinazione con i fattori di rischio ambientale [ndr: i vaccini sono un fattore di rischio?] per esplicitare la SIDS. I fattori predisponenti potrebbero includere polimorfismi in geni coinvolti nel metabolismo e nel sistema immunitario, nonché condizioni che influiscono sul tronco cerebrale e causare squilibri neurochimici nel cervello. I polimorfismi possono predisporre a morte i bambini in situazioni critiche. Un esempio di un polimorfismo genetico che può essere associato a SIDS coinvolge il sistema immunitario. Opdal, S. H., & Rognum, T. O. (2004). The sudden infant death syndrome gene: Does it exist? Pediatrics, 114(4), 506-512.

Studi in Norvegia e Germania hanno rivelato un’associazione tra delezioni parziali del gene C4 altamente polimorfico e infezioni respiratorie lievi in ​​bambini morti di SIDS. Opdal, S. H., & Rognum, T. O. (2004).

SIDS (Sudden Infant Death Syndrome) Books

Le differenze nell’espressione di C4 possono contribuire a differenze nella forza del sistema immunitario regolando la predisposizione a malattie infettive e autoimmuni che mettono i bambini a più alto rischio di Sudden Infant Death Syndrome. Arnestad, M., Andersen, M., Vege, A., & Rognum, T. O. (2001). Changes in the epidemiological pattern of sudden infant death syndrome in southeast Norway, 1984–1998: Implications for future prevention and research. Archives of Disease in Childhood, 85, 108–115.

Le delezioni parziali del gene C4 sono abbastanza comuni e si trovano in circa il 20% della popolazione bianca.

Cause della SIDS
Cause della SIDS

Altri esempi di polimorfismi e mutazioni genetiche sono più comuni nei bambini SIDS, ma il modo in cui sono correlati alla SIDS è sconosciuto.

Autoimmune Diseases Books

Inoltre, molti bambini colpiti da Sudden Infant Death Syndrome hanno un sistema immunitario attivato, che può indicare che sono vulnerabili a semplici infezioni. In uno studio, circa il 50% dei bambini morti di SIDS ha avuto una lieve infezione delle vie aeree superiori prima della morte.

Fonte: https://www1.nichd.nih.gov/sts/campaign/science/Pages/causes.aspx

Autismo, Autoimmunità, Neuroinfiammazione

Infiammazione cerebrale focale e autismo

In alcuni articoli precedenti a questo avevamo trattato della neuroinfiammazione e dei danni neurologici (autismo) conseguenti ad essa. In un articolo sulle citochine pro-infiammatorie avevamo evidenziato come gli eventi di natura septica vaccino-indotta, l’alterazione del comportamento dei neuropeptidi e quella provocata da altri triggers ambientali sia in grado di accrescere enormemente il numero dei mastociti e di attivare la microglia (cellule che si occupano della difesa immunitaria primaria attiva nel sistema nervoso centrale) inducendo un aumento improvviso di alcuni tipi di citochine e contribuendo alla manifestazione dei sintomi dello spettro autistico. La presenza di autoanticorpi diretti verso i tessuti neurologici cerebrali, come conseguenza della rottura della barriera ematoencefalica, è un indizio di non trascurabile entità.

In uno studio di Theoharis C, Shahrzad Asadi and Arti B Patel, pubblicato sul “Journal of Neuroinflammation” 2013, 10:46, [Focal Brain Inflammation and Autismviene evidenziato il ruolo neuroinfiammatorio delle citochine IL-6, il TNF-alfa e il MCP-1 (Monocyte Chemotactic Protein-1).

In particolare, nel mRNA, IL-1α, IL-1β, IL-6 e TNF-α sono dichiaratamente associate all’infiammazione cerebrale e al danno ippocampale e cerebrale nei soggetti portatori di ASD.

Un numero crescente di prove indica che l’infiammazione cerebrale svolge un ruolo importante nella patogenesi dei disturbi neuropsichiatrici [1,2]. I disturbi dello spettro autistico (ASD) sono disordini neuro-pervasivi dello sviluppo caratterizzati da vari gradi di deficit nelle interazioni sociali, intelligenza e linguaggio, nonché dalla presenza di stereotipi comportamentali [3-6]. Il CDC degli Stati Uniti riporta che 1 bambino su 80 è portatore di ASD [7].

La maggioranza di questi bambini manifesta tale disturbo a circa 3 anni di età, spesso dopo un evento specifico come la reazione alla vaccinazione, un’infezione [8,9], un trauma [10,11], le esposizioni tossiche [12] o lo stress [13], il che suggerisce l’importanza di alcuni fattori scatenanti ambientali nella manifestazione della patologia [14,15].

Numerose evidenze indicano che l’ASD è caratterizzato da una certa disfunzione/ infiammazione [16,17]. Nel cervello e nel fluido cerebro-spinale sono stati inoltre identificati i marker infiammatori. In molti soggetti ASD sono stati rilevati il TNF, IL-6 e proteina-1 chemiotattica monocita (MCP-1), questo ultimo coinvolto nella chemiotattica dei mastociti [18]. I mastociti sono un’importante sorgente di IL-6 e TNF. I mastociti sono le uniche cellule immunitarie che immagazzinano il TNF preformato e possono rilasciarlo rapidamente dopo la stimolazione.

I mastociti e le citochine come IL-6 e TNF sono anche implicati nella rottura della barriera emato-encefalica (BBB) [21-23], che può essere malfunzionante o avere perdite nella sindrome dello spettro autistico, come evidenziato dalla presenza di autoanticorpi circolanti diretti contro le proteine del cervello fetale [24-27]. Avevamo riferito che la citochina IL-33 si sincronizza con i neuropeptidi infiammatori per stimolare i mastociti e determinare una maggiore permeabilità vascolare [28]. IL-33 è stato considerato un allarme, agendo attraverso i mastociti per allertare il sistema immunitario innato [29,30], ed è stato recentemente collegato all’infiammazione cerebrale [31-33].

In questo studio viene anche riferito che la neurotensina (NT) e l’ormone che determina il rilascio della corticotropina (CRH), secreti sotto stress, stimolano in modo sinergico i mastociti, portando ad accrescere la permeabilità vascolare [34] e contribuendo alla disgregazione della  barriera emato-encefalica BBB [35]. Abbiamo inoltre dimostrato che la NT stimola la secrezione da parte dei mastociti del fattore di crescita vascolare endoteliale (VEGF) [36], che è anche un vasodilatatore. La NT aumenta anche l’espressione del recettore-1 della CRH (CRHR-1) [37],  la cui attivazione mediante CRH aumenta la stimolazione allergica dei mastociti umani [38].

La NT è un peptide vasoattivo originariamente isolato dal cervello [39], ma trovato anche nell’intestino dove è stato implicato nell’infiammazione [40] e in un’aumentata permeabilità intestinale nei roditori [41]. La NT aumenta nella pelle a seguito di stress acuto, stimola i mastociti della pelle e aumenta la permeabilità vascolare nei roditori [42]. La NT stimola i mastociti peritoneali dei roditori a secernere l’istamina e innalza i livelli plasmatici di istamina attraverso l’attivazione di specifici recettori NT (NTR) [43-45]. Inoltre, la NT è rapidamente degradata dalle proteasi dei mastociti [34,46] che implicano una stretta regolazione della sua attività.

I mastociti sono cellule immunitarie derivate dal tessuto emopoietico responsabili di allergie, ma anche implicate nell’immunità [47] e nell’infiammazione [18]. I mastociti possono produrre mediatori pro- e anti-infiammatori [48] e possono avere funzioni immuno-modulatorie [47,49-51]. È quindi di interesse che le reazioni allergiche siano comuni nei bambini con ASD [52,53] che implicano l’attivazione di mastociti da parte di fattori scatenanti non allergici [17]. La fonte più ricca di mastociti nel cervello è il diencefalo [54] che regola il comportamento, mentre la più alta concentrazione di NTR è nell’area di Broca [55], che regola il linguaggio, noto per essere perso in molti bambini con ASD. I mastociti sono responsabili di provocare l’infiltrazione dei neutrofili che promuove l’infiammazione [56]. Le interazioni mastociti-microglia sono importanti nelle malattie neuroinfiammatorie [57,58]. La microglia è l’insieme delle cellule immunitarie innate del cervello che sono sempre più implicate in un certo numero di malattie neuropsichiatriche [59]. In realtà, la crescita e un’attivazione microgliale abnormi sono state recentemente riportate nel cervello dei pazienti con ASD [60,61]

La microglia esprime l’anticorpo NTR3, attivazione del quale porta alla sua proliferazione [62].

La NT ha ulteriori azioni che sono rilevanti per l’ASD (Tabella 1): induce secrezione intestinale e mobilità [63], stimola la proliferazione delle cellule gliali [64] e può facilitare le convulsioni attraverso l’attivazione dei recettori del glutammato [65]. Infatti, il recettore del glutammato mGluR5 è risultato essere iperattivo nei topi X fragili [66,67], una condizione associata ad alto rischio di ASD.

Azioni rilevanti della neurotensina nella patogenesi dei disturbi dello spettro autistico.
Tabella 1 – Azioni rilevanti della neurotensina nella patogenesi dei disturbi dello spettro autistico.

In altre parole, la NT potrebbe contribuire alla patogenesi dell’ASD attraverso meccanismi diversi (Figura 1).

Infiammazione cerebrale focale e autismo
Infiammazione cerebrale focale e autismo

Vi è anche il supporto per l’aumento dello stress ossidativo [68] e alcuni difetti mitocondriali (mt) almeno nei sottogruppi di pazienti con ASD [69]. Per quanto riguarda l’attivazione epigenetica dei geni di suscettibilità, questa è sempre più invocata per spiegare l’ASD [7,82]. Abbiamo dimostrato che il mtDNA è significativamente aumentato nel siero di bambini autistici giovani [70], che hanno anche aumentato significativamente il livello sierico di NT [71]; ciò fa attivare i mastociti a secernere il mtDNA [38] che agisce da patogeno innato in grado di stimolare i mastociti [72] e altre cellule immunitarie, passando all’autoinfiammazione [73]. In molti studi viene evidenziato come autoimmunità e infiammazione siano aspetti dello stesso problema che possono alimentarsi vicendevolmente. Sempre con riferimento allo studio in oggetto,, il mtDNA può causare degenerazione neuronale e un comportamento alterato [74]. Gli autori ritengono che l’ASD abbia origine da insulti perinatali immunitari [75,76] che, attivando i geni di suscettibilità ASD, portano all’encefalite focale (Tabella 2).

Chiavi dei processi patologici nell'ASD.
Chiavi dei processi patologici nell’ASD.

Bibliografia della pubblicazione citata. Download.

Sovrastimolazione Vaccinale e Autoimmunità

Sovrastimolazione immunitaria. È in atto da anni un'”epidemia” di patologie infiammatorie che è sovrapponibile alla iatrogenicità causata dalla sovrastimolazione del sistema immunitario attraverso i vaccini. Ci sono ampie prove di collegamenti fra l’immunizzazione vaccinale e l’epidemia di diabete di tipo 1. Dei dati più recenti indicano che l’obesità, il diabete di tipo 2 e di altri componenti della sindrome metabolica sono fortemente associati con l’immunizzazione vaccinale e possono essere espressione diretta della risposta negativa del sistema immunitario  come reazione al sovraccarico immunitario.

Patologie Autoimmuni da Sovrastimolazione Vaccinale
Patologie Autoimmuni da Sovrastimolazione Vaccinale

L’“epidemia” di diabete/prediabete sembra accelerare nel momento in cui la prevalenza dell’obesità è stabilizzata, indicando che il sistema di risposta negativo del sistema immunitario è stato sopraffatto.

La teoria dell’induzione del sovraccarico immunitario causata dalle vaccinazioni può spiegare le osservazioni chiave che hanno confuso molte ipotesi tra loro in competizione.

Le ricerche indicate in questa rassegna evidenziano che il vaccino ha indotto un sovraccarico immunitario e spiega l’accentuarsi della divergenza tra l’aumento di prediabete e la steatosi epatica non alcolica in un momento in cui il epidemia di obesità è in calo nei bambini.

Fonte: Molecular and Genetic Medicine Classen JB, J Mol Genet Med 2014, S1:025

http://dx.doi.org/10.4172/1747-0862.S1-025

Review of Vaccine Induced Immune Overload and the Resulting Epidemics of Type 1 Diabetes and Metabolic Syndrome, Emphasis on Explaining the Recent Accelerations in the Risk of Prediabetes and other Immune Mediated Diseases. J Barthelow Classen MD* 3637 Rockdale Road, Manchester, MD 21102, USA *Corresponding author: J Barthelow Classen, 3637 Rockdale Road, Manchester, MD 21102, USA, Tel: 410-377-8526; E-mail: classen@vaccines.net

Received date: December 17, 2013; Accepted date: February 17, 2014; Published date: February 19, 2014 Copyright: ©2014 Classen JB. This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author and source are credited.

http://www.vaccines.net/vaccine-induced-immune-overload.pdf

Aggiornamento del 1° Febbraio 2019

La teoria del sovraccarico immunitario indotto da vaccino spiega le epidemie parallele di diverse malattie autoimmuni. È noto che la patofisiologia è condivisa in molte malattie autoimmuni e infiammatorie.

I pazienti con malattia autoimmune spesso hanno più di una malattia autoimmune o hanno una storia familiare di più malattie autoimmuni. Non è quindi sorprendente che molte malattie infiammatorie aumentino insieme al diabete di tipo 1, infatti è previsto. È stata segnalata una crescente varietà di malattie nei bambini. Non ci sono dati sufficienti per sapere se la prevalenza della maggior parte delle malattie infiammatorie è in aumento.

Tuttavia, dato il numero e la varietà di malattie che sono state segnalate come in aumento nei bambini, è probabile che aumentino anche molte altre malattie.

Gli studi epidemiologici mostrano uno stretto legame tra il diabete di tipo 1 e altre malattie autoimmuni. Il diabete di tipo 1 è fortemente legato ad altre malattie autoimmuni nella sindrome autoimmune poliglandolare di tipo II [19].  In questa sindrome il 52% dei pazienti ha il diabete mellito, il 69% ha una malattia autoimmune della tiroide e il 100% ha la malattia di Addison.

I pazienti con diabete di tipo 1 e i loro parenti stretti sono a maggior rischio di malattia autoimmune organo-specifica [20].

Alcuni dati epidemiologici provengono da studi condotti su famiglie in cui diversi membri hanno una malattia autoimmune.

Gli studi familiari indicano che il diabete di tipo 1 è legato allo sviluppo di diverse malattie autoimmuni, tra cui malattie autoimmuni specifiche degli organi e malattie reumatoidi.

Parenti stretti di pazienti con diabete di tipo 1 hanno un rischio aumentato di un’ampia varietà di diversi autoanticorpi [21,22].

È stato scoperto che, a seconda della famiglia, il diabete di tipo 1 è associato a un aumento del rischio di una malattia autoimmune organo specifica o di una malattia reumatoide [23].

Un ampio studio sui mennoniti ha mostrato un legame tra il diabete di tipo 1 e altre malattie autoimmuni tra cui organo specifico e reumatoidi.

Uno studio italiano ha trovato che 14 su 11.241 pazienti trattati con interferone alfa hanno sviluppato diabete mellito [29]. L’interferone alfa aumenta anche il rischio di malattie autoimmuni specifiche per organo come la tiroidite e malattie reumatiche autoimmuni come il LES, l’artrite reumatoide, la psoriasi e il sarcoide [30].

È stato riportato che, in seguito alla somministrazione di interferone alfa, lo stesso paziente ha sviluppato entrambe le malattie autoimmuni reumatoide e organo specifica [31,32].

 

Bibliografia dell’aggiornamento del 1° Febbraio 2019

Vaccinazione epatite B HBV e Sclerosi Multipla

Diversi studi epidemiologici hanno esaminato il potenziale collegamento tra vaccino anti epatite B HBV e un aumento del rischio di sclerosi multipla (SM) o di altre patologie demielinizzanti. La maggior parte non ha trovato un’associazione costante tra vaccino HBV e sclerosi multipla, ma alcuni di questi studi avevano delle limitazioni metodologiche. Questo studio è invece coerente con le osservazioni fatte da Hernan et al. sul rischio di sclerosi multipla dopo vaccinazione HBV ricombinante. Gli autori hanno osservato un aumento del rischio di sclerosi multipla (OR ¼ 3: 1, 95% CI ¼ 1: 5 2 6: 3) dopo vaccinazione HBV scomparso in condizioni di nessuna vaccinazione, in linea con la nostra osservazione (OR ¼ 5: 2, 95% CI ¼ 1: 9 2 20) per sclerosi multipla dopo vaccinazione HBV. Inoltre, altri studi hanno inoltre osservato un notevole aumento dei rischi per i disturbi autoimmuni come il lupus, il Morbo di Graves e la sindrome da stanchezza cronica improvvisa (CFS) dopo HBVs [30,31], compatibile con i risultati degli SAAE osservati nel presente studio. Gli autori hanno concluso che il vaccino HBV è associato ad un aumento del rischio di sclerosi multipla.

Vaccinazione anti epatite B e insorgenza della sclerosi multipla e di altre patologie autoimmuni demielinizzanti.
Vaccinazione anti epatite B e insorgenza della sclerosi multipla e di altre patologie autoimmuni demielinizzanti.

Questo studio studio caso-controllo di gravi eventi avversi autoimmuni dopo immunizzazione con vaccino HBV è disponibile qui:

A case-control study of serious autoimmune adverse events following hepatitis B immunization. (DOI: 10.1080/08916930500144484 · Source: PubMed)

https://www.researchgate.net/publication/7558011_A_case-control_study_of_serious_autoimmune_adverse_events_following_hepatitis_B_immunization.

Vaccino HBV e Patologie Autoimmuni