Danno Mitocondriale e Autoimmunità

Danno Mitocondriale
DNA Mitocondriale e DNA Mitocondriale Mutante.

Esiste una correlazione fra il danno mitocondriale indotto dai farmaci e dai vaccini e l’insorgenza delle patologie autoimmuni? Possono i sali di alluminio nelle forme presenti nei vaccini alterare i fisiologismi del citoscheletro e degli astrociti umani? Il Thimerosal è ufficialmente assente dai vaccini pediatrici ma una piccola parte di esso è sempre presente in quanto residuo della tecnologia della loro preparazione. Essendo dotato della capacità di agire a bassissime concentrazioni, è sul banco di accusa in quanto inibente la respirazione mitocondriale nonché attivatore di processi di formazione di superossidi, perossidi e radicali ossidrile Fenton/Haber-Weiss.

Quanto è importante la salute mitocondriale?

In ogni cellula umana esistono numerosi mitocondri. Essi si comportano in modo paragonabile a dei generatori di energia all’interno di una rete di cellule. Tutte le cause che ne compromettono il regolare funzionamento sono perciò in grado di compromettere le funzionalità (e comportare la relativa morte) delle cellule.

Ogni mitocondrio possiede una quota DNA circolare, chiamato DNA mitocondriale, che orienta la sintesi di numerose molecole fondamentali per la produzione di energia. Il DNA mitocondriale ha però delle capacità di auto-riparazione limitate, accade che quote di esso vadano incontro a mutazioni. Per questo, le versioni normali e quelle mutanti di DNA mitocondriale si trovano normalmente nella stessa cellula, una condizione definita eteroplasmia. La maggior parte delle persone nasce con un certo livello di eteroplasmia;  i livelli di DNA mitocondriale mutante si accrescono durante tutto l’arco vitale. Quando viene raggiunta una soglia critica di DNA mitocondriale mutante, le cellule perdono le funzionalità che sono loro proprie e muoiono.

DNA Mitocondriale a Soglia di Criticità

Quando i livelli di DNA mitocondriale mutante raggiungono dei livelli critici, si verifica un processo di mitofagia (la cellula fagocita il mitocondrio). Una valutazione di questo processo di “autofagia” dovrebbe essere effettuata attraverso l’analisi genetica, rivolta ad accertare il DNA mitocondriale e l’individuazione del gene corrispondente che controlla detto processo.

Molte patologie sono causate dal DNA mitocondriale mutante ed includono una gamma molto estesa di patologie a carattere neurodegenerativo: Autismo, Disturbi dello Spettro Autistico,  Sindrome da stanchezza cronica, Disturbi metabolici, Schizofrenia, Disautonomia, Disturbi del comportamento, ecc.

Processi di Autofagia Mitocondriale
Processi di Autofagia Mitocondriale

[Special Thanks to John Catanzaro, MD]

Azioni sul Metabolismo Mitocondriale Indotte da Alluminio, Metilmercurio Vaccinali e Farmaci

“…L’alluminio è in grado di innescare la disfunzione mitocondriale e di rendere la produzione di adenosina trifosfato (ATP) inefficace….”

“….Questi dati rivelano un legame intricato tra il metabolismo dell’ATP e la disfunzione degli astrociti e forniscono gli approfondimenti molecolari nella patogenesi delle malattie neurologiche indotte dall’alluminio…”

  • Il Thimerosal (metilmercurio) è una tossina mitocondriale negli astrociti umani.

“….Abbiamo studiato la tossicologia del Thimerosal negli astrociti umani normali (cellule a forma di stella del cervello), prestando particolare attenzione alla funzione mitocondriale e alla produzione di ossidanti specifici. Troviamo che il mercurio etilico non inibisce solo la  respirazione mitocondriale che porta ad una diminuzione del potenziale di membrana nello stato stazionario ma, in concomitanza con questi fenomeni, aumenta anche la formazione di superossido, perossido di idrogeno, e di radicali ossidrile Fenton/Haber-Weiss …”

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3395253/

http://ww2.unime.it/cclchim/generale/redox/ChiII(0405)05RadicaliOssigeno.pdf

  • Danno mitocondriale farmaco-indotto e la malattia

“….Fin da quando la disfunzione mitocondriale è stata descritta per la prima volta negli anni ’60, la medicina ha fatto progressi nella comprensione del ruolo dei mitocondri nel determinare lo stato di salute e di malattia….”

“….È ormai acquisito che i danni ai mitocondri hanno un ruolo nella patogenesi di una vasta gamma di disturbi apparentemente non correlati, come la schizofrenia, la malattia bipolare, la demenza, malattia di Alzheimer, l’epilessia, l’emicrania, l’ictus, il dolore neuropatico, il morbo di Parkinson, l’atassia, l’attacco ischemico transitorio, la cardiomiopatia, la malattia coronarica, la sindrome da affaticamento cronico, la fibromialgia, la retinite pigmentosa, il diabete, l’epatite C e cirrosi biliare primaria…”

“…I farmaci sono ora emersi come una delle principali cause di danno mitocondriale, che può spiegare molti effetti negativi…”

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18626887

“….I grovigli neurofibrillari riscontrati nel cervello degli individui affetti da malattia di Alzheimer contengono neurofilamenti e altre proteine…”

(da: Vinay Kumar. “ROBBINS – KUMAR & KLATT. Il manuale di patologia generale e anatomia patologica (Italian Edition”).

“…Tutte le classi di farmaci psicotropi sono stati documentati come in grado di danneggiare i mitocondri, così come hanno fatto le statine, gli analgesici come il paracetamolo, e molti altri…È ormai acquisito che il danno mitocondriale svolge un ruolo in una vasta gamma di disturbi apparentemente non correlati come la schizofrenia, il diabete, il morbo di Parkinson, la sindrome da stanchezza cronica, e la steatoepatite non alcolica. Recentemente è diventato noto che il danno mitocondriale spiega molte reazioni avverse da farmaci, scrivono il Dr. John Neustadt e il dottor Steven Pieczenik. – Mol Nutr. Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8. doi: 10.1002/mnfr.200700075.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18626887

Mitochondrial dysfunction, impaired oxidative-reduction activity, degeneration, and death in human neuronal and fetal cells induced by low-level exposure to thimerosal and other metal compounds.

http://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/02772240802246458

Vaccini ordinariamente somministrati negli ambulatori medici italiani: – http://autismovaccini.org/foglietti-illustrativi/

Danni Collaterali ai Mitocondri

Thimerosal -o altrimenti noto come ‘Mercurio’- nei Vaccini

Neurofibrille denudate in seguito ad esposizione al Thimerosal

Per tutti quei vaccini la cui replicazione dell’agente infettante è impossibile in conseguenza dello stato dell’agente stesso (in quanto inattivato o attenuato), si rende necessario l’utilizzo di adiuvanti, senza i quali alcuna risposta immunitaria avrebbe luogo!!

Il Thimerosal è un composto organico (sali di mercurio) contenente il 49,55% di mercurio; nell’organismo viene metabolizzato, quindi scomposto in
• etil-mercurio
• tiosalicilato

Vi è certezza sia in merito alla tossicità neurologica che alla cancerogenicità del metil-mercurio, e tali dati sono validi anche per l’etil-mercurio, come specificato nello studio scientifico Activation of methionine synthase by insulin-like growthfactor-1 and dopamine: a target for neurodevelopmental toxins and thimerosal
L’avvelenamento cronico da mercurio, che insorge quando piccole quantità dei suoi sali liposolubili, in particolare il metilmercurio, vengono ingerite per lunghi periodi, causa danni irreversibili al cervello, al fegato e ai reni, come specificato nella lezione del Corso di laurea in Ingegneria dei Materiali, in Toxnet ed infine nella monografia IARC

Il DNA umano e delle scimmie è identico al 99.4%

Lo studio scientifico Thimerosal and Animal Brains: New Data for Assessing Human Ethylmercury Risk afferma quanto segue:
However, total mercury progressively accumulated in the blood of methylmercury-exposed monkeys and remained detectable 28 days after the last dose;
the proportion of inorganic mercury in the brain was much higher in the thimerosal group (21–86% of total mercury) compared to the methylmercury group (6–10%);
other research are linking persistent inorganic mercury exposure with increased activation of microglia in the brain, an effect recently reported in children with autism

• Tuttavia, il mercurio totale progressivamente accumulatosi nel sangue delle scimmie esposte a metilmercurio rimane rilevabile 28 giorni dopo l’ultima dose;
• la percentuale di mercurio inorganico nel cervello resta molto più alto nel gruppo del Thimerosal (21-86% di mercurio totale) rispetto al gruppo di metilmercurio (6-10%)
• altre ricerche collegano l’esposizione persistente al mercurio inorganico con una maggiore attivazione della microglia nel cervello, un effetto recentemente riportato nei bambini con autismo

L’EPA (Ente per la Protezione Ambientale degli Stati Uniti) ha stabilito per il mercurio la soglia massima di sicurezza per chilo corporeo pari a 0,1 microgrammi (mcg) al giorno in caso di assunzione cronica, come specificato nell’ultimo documento ufficiale aggiornato, in specifico nell’Appendix dello studio scientifico / relazione sull’impatto del mercurio dal titolo “Statewide Bass Advisory

Currently EPA's RID for methilmercury
Currently EPA’s RID for methilmercury

È visualizzabile nella tabella qui sotto inserita la quantità di Thimerosal tuttora impiegata negli attuali vaccini
Evidenziato in colore blue vi è un esempio di vaccino e dei dati ad esso relativo quali il nome commerciale, l’azienda farmaceutica produttrice, la quantità in microgrammi di Thimerosal e del componente in mercurio, sempre in microgrammi per dose inoculata

Presenza del Thimerosal nei vaccini
Presenza del Thimerosal nei vaccini

La suddetta tabella, inerente all’anno 1999, viene ritenuta tuttora valida in virtù della Declaration of Exemption to the Mercury-Free Act

Il suddetto documento è stato redatto nello stato dell’Ohio nel giugno 2015 ed è inerente ad ognuno dei seguenti vaccini:

• Diphtheria-Tetanus (DT);
• Tetanus and Diphtheria;
• Toxoids (Td);
• Tetanus Toxoid (TT);
• multi-dose formulation of Meningococcal Polysaccharide (MPSV4);
• multi-dose formulations of Influenza vaccines for the 2015-2016
• *Infanrix Hexa (si legga la postilla successiva a questa)

Come visibile nell’immagine qui sotto inserita relativa alla quantità di Thimerosal in tracce, tale adiuvante è tuttora presente

Current presence in traces of Thimerosal
Current presence in traces of Thimerosal

Dalla tabella qui sopra manca la quantità presente nel vaccino **Infanrix Hexa

J Toxicol Environ Health A. 2010;73(10):637-40
Mercury in vaccines from the Australian childhood immunization program schedule

«The purpose of this study was to independently assess childhood vaccines for the presence of Hg (mercury): 1 vaccine (Infanrix hexa) tested positive for Hg at 10 ppb. The result was confirmed and validated by retesting the original sample. Follow-up testing was conducted on three additional samples of Infanrix hexa (one from the same production lot and two from a different lot). All three tested positive for Hg (average of 9.7 ppb). Although the levels of Hg detected are substantially lower than any established exposure safety limits, the results of this study reveal that inaccuracies exist in public health messages, professional communications, and official documentation regarding Hg content in at least one childhood vaccine»

«Lo scopo di questo studio era di valutare in modo indipendente la presenza nei vaccini pediatrici di Hg (mercurio): 1 vaccino (Infanrix hexa) è risultato positivo con la presenza di Hg a 10 ppb. Il risultato è stato confermato e convalidato dal ripetere il test sul campione originale. Il test di controllo successivo è stato condotto su tre campioni supplementari di Infanrix hexa (uno dallo stesso lotto di produzione e due da un lotto differente): tutti e tre sono risultati positivi per la presenza di mercurio (con una media di 9,7 ppb). Anche se i livelli di mercurio rilevati sono sostanzialmente inferiori rispetto a qualsiasi limiti di sicurezza di esposizione stabiliti, i risultati di questo studio rivelano l’esistenza di inesattezze presenti nei messaggi pubblici inerenti a salute, comunicazioni professionali e documentazione ufficiale per quanto riguarda il contenuto di mercurio in almeno un vaccino pediatrico»

Danni provocati dal mercurio
(Fare clic per aprire la pagina web del video della Calgary University sulla tossicità del mercurio)

Nel 1997 un gruppo di ricercatori ha dimostrato che i vapori di mercurio inalati dagli animali provocano una lesione molecolare nel metabolismo delle proteine, simile ad una lesione osservata nell’80% dei malati di Alzheimer
Una recente serie di esperimenti effettuati da scienziati presso l’università di Calgary, Canada, Facoltà di Medicina, ha evidenziato in un video effettuato grazie a colture di tessuto cerebrale come gli ioni di mercurio alterano effettivamente la struttura della membrana cellulare durante lo sviluppo neuronale
Due principali proteine sono coinvolte nella crescita: l’actina, che è responsabile del movimento pulsante, e la tubulina che è un importante componente strutturale della membrana neuronale. Nel normale procedimento di crescita, le molecole di tubulina si legano fra loro al fine di formare microtubuli che circondano le neurofibrille, che sono altri componenti strutturali delle proteine che costituiscono l’assone

È importante sapere che i coni di crescita sono simili in tutte le specie animali, cioè dalle lumache all’uomo, con caratteristiche strutturali e comportamentali identici, in quanto utilizzano proteine con una composizione praticamente identica
Nell’esperimento si vedono nel video i neuroni isolati dal tessuto celebrale di una lumaca che sono stati lasciati in coltura per svariati giorni, dopodiché sono state aggiunte al terreno di coltura concentrazioni molto basse di mercurio per 20 minuti. Nei 30 minuti successivi la membrana ha subito una rapida degenerazione. A differenza di altri metalli pesanti quali cadmio, piombo, alluminio e manganese aggiunti nella medesima concentrazione, nulla ha prodotto lo stesso effetto: ciò accade poiché quando gli ioni di mercurio vengono introdotti nel terreno di coltura, si attaccano al sito del legame fra tubulina ed actina impedendolo di fatto e bloccando quindi la formazione di nuove neurofibrille

Di conseguenza, i microtubuli iniziano a disassemblarsi; in ultima analisi sia lo sviluppo del neurite che del cono di crescita collassano, lasciando le neurofibrille denudate

Nel seguente collage di due fotogrammi è possibile vedere, nell’immagine 16:56:43 nuove neurofibrille in formazione nel momento di aggiunta al terreno di coltura del mercurio, nell’immagine 16:04:18 le nuove neurofibrille hanno smesso di formarsi, e dopo un principio di disassemblamento si vedono le neurofibrille denudate

Neurofibrille denudate in seguito ad esposizione al Thimerosal
Neurofibrille denudate in seguito ad esposizione al Thimerosal

Buona lettura e buona riflessione

Danni Collaterali ai Mitocondri

“Si è ormai compreso che il danno ai mitocondri gioca un ruolo di rilievo in una vasta gamma di disturbi apparentemente non correlati come la schizofrenia, il diabete, il morbo di Parkinson, la sindrome da stanchezza cronica e la steatoepatite non alcolica. Recentemente si è evinto che il danno mitocondriale iatrogeno (causato da numerosi trattamenti medici fra i quali le vaccinazioni) spiega molte reazioni avverse ai farmaci”

“Tutte le classi di farmaci di tipo psicotropo – quali i medicinali come le statine, gli analgesici come il paracetamolo e molti altri – sono documentati per il fatto di danneggiare i mitocondri”

John Neustadt, MD e Steven Pieczenik, MD

Danni-collaterali-ai-mitocondri

(*) Diversi anni fa il Dr. Gary G. Kohls – autore della versione inglese di questo articolo – ha partecipato ad una conferenza sponsorizzata dalla “United Mitochondrial Disease Foundation (UMDF)”, in italiano “Fondazione unita per le patologie mitocondriali”, un’organizzazione di raccolta fondi che sembra esser il risultato dell’unione di gruppo di pazienti patrocinatori e di ricercatori di patologie mitocondriali

Il convegno era incentrato interamente sulle forme rare congenite / ereditarie delle malattie mitocondriali che vengono diagnosticate per la prima volta nell’infanzia e che comprendono circa il 10 – 15% dei casi di noti disturbi mitocondriali. Nulla è stato divulgato dai relatori del convegno a proposito del fatto che l’85-90% delle forme acquisite delle malattie mitocondriali potrebbe essere evitabile se la conoscenza delle cause principali venisse trasmessa a medici e pazienti

Durante la fase dibattimentale di domande e risposte, un ricercatore mitocondriale tra il pubblico si alzò e parlò di un suo collega che aveva scritto un documento accademico identificante 72 farmaci comunemente prescritti che sono come veleno a livello mitocondriale, menzionando come esempi i farmaci Lipitor e Zoloft di Pfizer, ed asserendo che tale suo collega non fu in grado di ottenere la pubblicazione del suo studio (nonostante manchino prove effettive che sia neppure stato mai pubblicato). In assenza di commenti imminenti da parte degli esperti di UMDF che coordinavano la conferenza, la discussione tornò a vertere sulle rare forme ereditarie della malattia

Essendo il Dr. Gary G. Kohls naturalmente sospettoso dei possibili Conflicts of Interest (COIs) fra gli “esperti facenti parte di “United Mitochondrial Disease Foundation (UMDF)” e gli enti finanziatori, ha parlato con il ricercatore che aveva sollevato la questione, ovviamente sgradita. Il ricercatore ha fornito il proprio indirizzo e-mail, ma i vari tentativi di contattarlo sono stati vani, scoprendo poi che lo stesso ricercatore aveva ricevuto in passato sovvenzioni per la ricerca dalla casa farmaceutica Pfizer

Da quell’episodio sospetto il Dr. Kohls ha mantenuto un interesse per le patologie mitocondriali, e da allora ha scoperto molti articoli della letteratura scientifica che si sono occupati di patologie mitocondriali indotte da medicinali e/o vaccini, nessuno dei quali viene mai pubblicato nelle riviste mediche tradizionali, almeno quelle i cui proventi di pubblicità hanno origine dalle aziende farmaceutiche

È interessante notare che UMDF ha adottato una conveniente politica sulla privacy che impedisce di rivelare chi siano i loro finanziatori, anche se cinque società farmaceutiche o di test genetici (Reata, Transgenomic, Courtagen, Raptor e Stealth BioTherapeutics) avevano il loro logo affisso sul volantino del convegno, nonostante nessuna discussione sui disturbi mitocondriali acquisiti o iatrogena sia rinvenibile sui loro siti web
È stato possibile trovare un unico approfondimento (sul sito web di www.mitoaction.org) sui disturbi mitocondriali non-ereditari, dove si poteva leggere che “i medicinali o altre sostanze tossiche possono scatenare patologie mitocondriali”

Nota: non sono stati forniti elaborazioni o link a ulteriori informazioni

Quindi la responsabilità di avvisare terze parti riguarda la moltitudine delle comuni malattie iatrogene (causate dai medicinali) che possono essere appunto causate dai farmaci comunemente prescritti e/o dai componenti dei vaccini comunemente inoculati che stanno rendendo di fatto gli statunitensi un popolo altamente dipendente dai medicinali, malnutrito, che vive in un ambiente inquinato e anche iper-vaccinato. Gli americani, siano essi neonati, bambini, adolescenti e adulti sono fra coloro più gravemente e più cronicamente malati nel mondo sviluppato

Sono stati estratti alcuni esempi da una moltitudine di articoli di riviste mediche revisionate (in peer-review) che hanno cercato di condividere i medici (ed i nostri pazienti più consapevoli), poiché ci sono molti disturbi comuni prevenibili di cui il governo o le autorità stabilite vogliono far credere siano causate dallo stesso paziente-vittima (utilizzando il concetto del “vergognati”) o in quanto semplicemente ereditati dai nostri genitori-colpevoli (e quindi né prevenibili né curabili)

Molti di questi disturbi (si veda la lista sottostante) sono in realtà causate da farmaci da prescrizione, vaccini e/o altri prodotti chimici tossici che stanno avvelenando i mitocondri nei seguenti organi:
• cervello,
• nervi,
• muscoli
e molti altri. Così si viene afflitti da patologie prevenibili, iatrogene. Entrambe le realtà sono argomenti tabù nella realtà attuale data dal controllo mentale esercitato dai potenti, da multinazionali americane motivate dal profitto quali BigPharma, BigChemical, BigMedicine, BigMedia, Bigfood e BigAgribusiness. Queste preferiscono la nostra ignoranza, e ognuna di esse spende quantità illimitate di denaro per assicurarsi ciò…

L’avidità di queste industrie per possedere una maggiore quota di mercato, giungere ad un maggiore prezzo delle loro azioni societarie, per ottenere maggiori profitti a scapito dei salari, arrivando ad abbassarli quanto più possibile col fine di accumulare quanta più ricchezza non conosce limiti, ed i loro prodotti di debilitazione del cervello rendono i loro obiettivi sempre più facili da raggiungere

Studi scientici estratti da riviste mediche in peer-review

1) Il primo è inerente agli adiuvanti (tossici) come l’alluminio che sono stati aggiunti a quasi tutti i vaccini infantili e per adulti negli ultimi 70 anni: è inesistente una qualsiasi dose sicura di alluminio o mercurio, oltre ad esser privi di valore nutrizionale. L'[Al]luminio è scarsamente assorbito quando ingerito [assorbimento 0,5%], ma viene assorbito al 100% nel flusso sanguigno quando iniettato
Il programma vaccinale previsto per legge e fatto effettuare dai CDC/AAP (American Academy of Pediatrics) garantisce che un totale di quasi 5.000 microgrammi di alluminio tossico per i mitocondri verrà iniettato nel bambino americano medio dal momento che lui o lei raggiunge i 18 mesi d’età (periodo di vita, fra l’altro, in cui molti dei presunti disturbi mitocondriali “ereditari” si manifestano)!

“Aluminum-induced Defective Mitochondrial Metabolism Perturbs Cytoskeletal Dynamics in Human Astrocytoma Cells”
Autori: J. Lemire, R. Mailloux, S. Puiseux-Dao e V. D. Appanna
Pubblicato su Journal of Neuroscience Research 87:1474–1483 (2009)
Consultabile al seguente link: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jnr.21965/abstract

Abstract
Sebbene l'[Al]luminio, nota tossina ambientale, sia stato implicato in molteplici disturbi neurologici, il relativo meccanismo molecolare responsabile è ancora in parte poco chiaro. In questa relazione è stata dimostrata la sua capacità d’innescare la disfunzione mitocondriale e di render inefficace la produzione di adenosina trifosfato (ATP), colpendo gravemente le dinamiche del citoscheletro. Considerando che le cellule di controllo hanno strutture ben definite, le cellule di astrocitoma esposte ad Al appaiono come strutture globulari. Creatina chinasi (CK) e profilin-2, due modulatori critici per la morfologia cellulare, diminuiscono notevolmente negli astrocitoma trattati con Al. Antiossidanti come a-chetoglutarato e N-acetilcisteina (NAC) mitigano la presenza degli astrocitoma esposti a tossicità dell'[Al]luminio. L’insieme di questi dati rivela un legame intricato fra metabolismo di adenosina trifosfato (ATP) / disfunzione astrocitaria e fornisce approfondimenti molecolari nella patogenesi di patologie neurologiche indotte dall'[Al]luminio

2) Il secondo è inerente a come il mercurio avveleni i mitocondri presenti nel cervello umano, nei nervi, nei muscoli e nelle cellule dell’intero organismo. Negli ultimi 20 anni è stato pubblicato almeno un centinaio di articoli di riviste mediche revisionate (in peer-review) il cui approfondimento verteva sulla neurotossicità del mercurio, il secondo metallo noto più tossico per l’uomo, secondo solo al plutonio che è il primo
Il mercurio, chiamato Thimerosal nel modulo della compagnia “Eli Lilly & Co”, presente nelle vaccinazioni pediatriche e per gli adulti per diverse generazioni è stato recentemente eliminato, ma solo da un certo numero -quindi non da tutti- di tali vaccini quando la AAP ha richiesto ai relativi produttori di eliminarlo da tutti quanti i vaccini, perché molti pediatri interessati erano convinti che il rapido aumento dell’epidemia di autismo viene almeno in parte causato dalla somministrazione in sempre maggior aumento dei vaccini, ed erano appunto nel giusto! Ma l’alluminio neurotossico, spesso inoculato tramite più vaccinazioni in contemporanea, è rimasto nel calendario vaccinale facoltativo, e l’epidemia di patologie autoimmuni croniche fra i bambini vaccinati anche con vaccini facoltativi continua
Tuttavia, le aziende farmaceutiche, i CDC e l’AAP continuano a raccomandare la somministrazione ogni anno del vaccino antinfluenzale (contenente alluminio e mercurio) per neonati prematuri, per neonati con cervello sottosviluppato, per bambini con sistema immunitario vulnerabile come i neonati dai 6 mesi di età e per le loro madri in gravidanza! Che cosa potrebbe andare storto? C’è da chiedersi: chi sono i benefattori e chi sono le vittime?
Thimerosal-Derived Ethylmercury Is a Mitochondrial Toxin in Human Astrocytes
Autori: M. A. Sharpe, A. D. Livingston e D. S. Baskin
Pubblicato in data 28/06/2012 su Journal of Toxicology
Consultabile al seguente link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3395253/

Abstract
Il Thimerosal genera etilmercurio in soluzione acquosa ed è ampiamente usato come (battericida) conservante. È stata studiata la tossicologia del Thimerosal nei normali astrociti umani, con particolare attenzione alla funzione mitocondriale ed alla produzione di ossidanti specifici. È stato rilevato che l’etilmercurio oltre ad inibire la respirazione mitocondriale che porta ad una diminuzione del potenziale stato della membrana, in concomitanza aumenta la formazione di superossido, perossido di idrogeno e dei radicali liberi che vanno a generarsi quali Fenton/Haber-Weiss, ossidanti che incrementano i livelli di aldeide/chetoni nelle cellule. Inoltre è stato rilevato un aumento di cinque volte dei livelli di ossidanti danneggiati nel DNA mitocondriale e nei livelli di tacche di mtDNA e nelle interruzioni della fine di frammenti di DNA risultante dalla rottura delle molecole di DNA. Mitocondri altamente danneggiati sono caratterizzati dall’avere potenziali di membrana molto bassi, maggiore produzione di superossido/perossido di idrogeno e mtDNA e proteine profondamente danneggiate. Questi mitocondri sembrano aver subito una transizione di permeabilità, dato supportato dall’aumento di cinque volte dei livelli dell’attività della proteina Caspase-3 osservato dopo il trattamento col Thimerosal

Introduzione
Il Thimerosal è un conservante ampiamente usato in prodotti medici, fra cui vaccini, preparazioni di immunoglobuline, test cutanei per antigeni, antisiero per morsi di serpenti, prodotti oftalmici e nasali ed inchiostro per tatuaggio, ed è composto da 49,6 per cento di peso da etilmercurio. Il Thimerosal espone a molti dei suoi potenziali effetti tossici, soprattutto feti in utero e neonati, come si evince dai risultati d’una serie di esperimenti che utilizzano colture di astrociti umani normali (NHA) esposti a Thimerosal per studiarne l’effetto sui mitocondri degli astrociti
Stress ossidativo e cervello
Il cervello utilizza il 20% di ossigeno consumato dal corpo, ma costituisce solo il 2% della massa del corpo

3) Il terzo ed ultimo è costituito dalla summa di studi scientifici revisionati (in peer review) inerenti ai pazienti che subiscono danni mitocondriali ed il ruolo di farmaci / prodotti chimici / pesticidi / metalli /componenti dei vaccini ed altri veleni mitocondriali che mettono ogni cellula del nostro corpo ad aumentato rischio di danni permanenti . Il titolo di tale meta-revisione è “Medication-induced Mitochondrial Damage and Disease”, ed è alquanto allarmante che nessun sito web per la difesa dei pazienti con danni mitocondriali sia stato in grado di trovare il link a questo o ad uno dei molteplici articoli che trattano disturbi mitocondriali acquisiti o iatrogeni. (Vai a capir!)

Medication-induced Mitochondrial Damage and Disease
Autori: John Neustadt e Steve R. Pieczeni
Pubblicato su Molecular Nutrition and Food Research. 2008, 52, pp 780 – 788
Versione estesa dello studio scientifico consultabile al seguente link: http://psychrights.org/research/Digest/NLPs/DrugsCauseMitochondrialDamage.PDF
Abstract
Dal momento che la prima disfunzione mitocondriale venne descritta nel 1960, il ruolo centrale dei mitocondri e l’importanza per la salute (o per la malattia) è ampiamente documentato. È ormai evidente che i danni mitocondriali abbiano un ruolo cruciale nella patogenesi di una vasta gamma di disturbi apparentemente non correlati come schizofrenia, malattia bipolare, demenza, morbo di Alzheimer, epilessia, emicrania, ictus, dolori neuropatici, morbo di Parkinson, atassia, attacchi ischemici transitori, cardiomiopatia, malattie coronariche, sindrome da affaticamento cronico, fibromialgia, retinite pigmentosa, diabete, epatite C e cirrosi biliare primaria
Recentemente è divenuto noto che il danno mitocondriale iatrogeno spiega molte reazioni avverse da farmaci. È stato documentato che tutti i tipi di psicofarmaci danneggiano i mitocondri, come anche le statine, gli analgesici come il paracetamolo, e molti altri
Mentre le terapie nutrizionali mirate con antiossidanti o loro precursori (ad esempio, la N-acetilcisteina o [NAC]) promettono di migliorare la funzione mitocondriale, ci sono grandi lacune nelle nostre conoscenze. L’approccio più razionale è quello di comprendere i meccanismi di fondo dei danni mitocondriali al fine di ottenere farmaci specifici, e tentar di contrastare gli effetti deleteri con terapie nutrizionali
Questo articolo esamina la comprensione medica di base di come i mitocondri funzionino e di come i farmaci danneggino i mitocondri creando effetti negativi a volte fatali

Introduction
I mitocondri sono le centrali elettriche delle nostre cellule, responsabili per la generazione di energia […] i mitocondri sono l’unica altra struttura subcellulare escluso il nucleo per contenere il DNA. Tuttavia, a differenza del DNA nucleare (nDNA) che è protetto dagli istoni, il DNA mitocondriale (mtDNA) non lo è: gli istoni avvolgono il DNA nucleare (nDNA) e proteggono il DNA fisicamente dai radicali liberi dannosi, riparandone inoltre eventuali interruzioni. Poiché al DNA mitocondriale (mtDNA) manca la protezione strutturale degli istoni e dei loro meccanismi di riparazione, esso è molto sensibili ai danni

Struttura mitocondriale e sue funzioni
Il fabbisogno energetico cellulare controlla il numero di mitocondri per ogni cellula: una sola cellula somatica può contenere da 200 a 2000 mitocondri, mentre le cellule germinali umane come gli spermatozoi contengono un numero fisso di 16 mitocondri e gli ovociti fino a 100.000. Il maggior numero di mitocondri si trova nelle cellule metabolicamente più attivi, come ad esempio nello scheletro, nel muscolo cardiaco, nel fegato e nel cervello. I mitocondri sono presenti in ogni cellula umana, tranne che negli eritrociti maturi (globuli rossi)

Condizioni acquisite con implicata disfunzione mitocondriale (a partire dal 2007)
• Cancro inclusa epatocarcinogenesi associata al virus dell’epatite C
• Diabete di tipo I e II
• Disturbi di ansia
• Disturbo bipolare
• Fatica, inclusa la Sindrome da fatica cronica, Fibromialgia e dolori miofasciali
• Intollerranza all’esercizio fisico
• Invecchiamento e senescenza
• Malattia di Huntington (o corea di Huntington)
• Malattie cardiovascolari, inclusa aterosclerosi
• Morbo di Alzheimer
• Morbo di Parkinson
• Sarcopenia (tipica della terza età, caratterizzata da perdita progressiva di massa muscolare/forza)
• Schizzofrenia
• Steatoepatite non alcolica (NASH – fase avanzata d’infiltrazione lipidica nel fegato)
Farmaci documentati d’indurre un danno mitocondriale (a partire dal 2007)
http://psychrights.org/research/Digest/NLPs/DrugsCauseMitochondrialDamage.PDF
• Anestetici – Es: Lidocaine, Propofol (anche anestetici generali come Alotano, Isoflurane e Sevoflurane)
• Antiaritmici (regolatori del battiro cardiaco) – Es: Amiodarone (anche beta bloccanti)
• Antibiotici – Es: Tetraciclina
• Antidepressivi – Es: Amitriptilina, Citalopram (Celexa), Fluoxetina (Prozac, Symbyax, Sarafem)
• Antipsicotici – Es: Clorpromazina, Flufenazina, Aloperidolo, Risperidone ed altri
• Barbiturici – Es: Amobarbital, Fenobarbital, Pentobarbital, Propofol e Secobarbital
• Componenti dei vaccini quali il Thimerosal o metilmercurio, l’alluminio ed il glicoletilene
• Farmaci analgesici ed antinfiammatori – Es: Aspirina, Paracetamolo, Indometacina, Naproxene
• Farmaci anticolesterolo – Es: tutte le statine (Atorvastatina, Fluvastatin, lovastatina ed altre)
• Farmaci antiepilettici – Ex: Depakin (sodio valproato), Depakote (sodio divalproato)
• Farmaci antiHIV/AIDS – Es: AZT, Zidovudine
• Farmaci chemioterapici anticancro – Es: Mitomicina C, Profiromicina, Adriamicina
• Farmaci ipoglicemizzanti orali – Es: Metformina, Glucophage, Troglitazone, Rosiglitazone
• Farmaci per angina – Es: Amiodarone
• Farmaci per il Morbo di Alzheimer – Ex: Tacrine (Cognex), Galantamina (Exelon)
• Farmaci per il Morbo di Parkinson
• Farmaci per l’alcolismo – Es: Antabuse (o disulfiram)
• Farmaci per l’ansia – Es: tutte le Benzodiazepine (incluse Alprazolam (Xanax) e Diazepam (valium))
• Stabilizzatori dell’umore – Ex: Litio

Meccanismi di danno mitocondriale indotto
I danni mitocondriali sono causati principalmente da speci reattive dell’ossigeno (ROS) generate dai mitocondri stessi. Come preoccupazione medica, l’iperglicemia induce le cellule endoteliali ad iperprodurre superossido mitocondriale, che è un importante mediatore delle complicazioni diabetiche come le malattie cardiovascolari. La produzione di superossido endoteliale contribuisce ad aterosclerosi, ipertensione, insufficienza cardiaca, l’invecchiamento, la sepsi, danno da ischemia-riperfusione e ipercolesterolemia. I mediatori infiammatori come i fattori di necrosi tumorale alfa (TNF-a) sono stati associati in vitro con la disfunzione mitocondriale ed aumentano la produzione di ROS
Vitamine, minerali e altri metaboliti agiscono come cofattori necessari per la sintesi e la funzione degli enzimi mitocondriali e di altri composti che supportano la funzione mitocondriale, e le diete carenti di micronutrienti possono accelerare il decadimento mitocondriale e contribuire alla neurodegenerazione: gli enzimi per sintetizzar l’emoglobina richiedono quantità adeguate di piridossina, ferro, rame, zinco e riboflavina. Una carenza nel ciclo TCA o ETC può portare ad un aumento della produzione di radicali liberi e danni al mtDNA: il ferro basso diminuisce l’attività mitocondriale, provocando una perdita del complesso IV ed un aumento dello stress ossidativo
Danni mitocondriali indotti da farmaci
Le disfunzioni mitocondriali son sempre più implicate nell’eziologia di tossicità indotta da farmaci, ma i test di tossicità mitocondriale non sono ancora richiesti dalla FDA negli Stati Uniti per l’approvazione di un medicinale. I mitocondri possono essere danneggiati sia direttamente che indirettamente dai farmaci

Conclusioni
Dal momento che la prima disfunzione mitocondriale venne descritta nel 1960, il ruolo centrale dei mitocondri e l’importanza per la salute (o per la malattia) è ampiamente documentato. È ormai evidente che i danni mitocondriali abbiano un ruolo cruciale per la patogenesi di una vasta gamma di disturbi apparentemente non correlati come la schizofrenia, il diabete di tipo I e II, il morbo di Parkinson, la sindrome da stanchezza cronica e la steatoepatite non alcolica (fase avanzata di infiltrazione grassa del fegato)
Recentemente è divenuto noto che il danno mitocondriale iatrogeno spiega molte reazioni avverse da farmaci: i test di tossicità mitocondriale, come parte del processo di pre-approvazione dei farmaci possono aiutare a proteggere i pazienti attraverso l’identificazione dei farmaci più tossici prima che essi vengano autorizzati ad essere immessi nel mercato. Attraverso la comprensione dei meccanismi del danno mitocondriale indotto da farmaci, sarà possibile sviluppare strategie nutrizionali per diminuirne gli effetti potenzialmente tossici. Mentre le terapie nutrizionali mirate con antiossidanti o loro precursori (ad esempio, la N-acetilcisteina o [NAC]) promettono di migliorare la funzione mitocondriale, ci sono grandi lacune nelle nostre conoscenze. L’approccio più razionale è quello di comprendere i meccanismi di fondo dei danni mitocondriali al fine di ottenere farmaci specifici, e tentar di contrastare gli effetti deleteri con terapie nutrizionali. Mancano invero studi casuali e mirati a tal proposito, che si spera saranno ideati e condotti nei prossimi anni in modo che i medici possano avere una più chiara comprensione di come curare e proteggere al meglio i loro pazienti

Il Dr Kohls è un medico in pensione che praticava medicina olistica per la salute mentale durante l’ultimo decennio della sua carriera. Virtualmente tutti i suoi pazienti mostravano sindromi iatrogene come quelle menzionate nel suddetto articolo. Col senno di poi, i pazienti stavano effettivamente manifestando patologie mitocondriali iatrogene. La sua pratica è consistita principalmente nell’aiutare i suoi pazienti, attraverso la terapia di nutrienti mirati per il cervello, psicoterapia psico-educativo e la graduale riduzione o eliminazione dei farmaci psicotropi che li stavano nauseando. Attualmente scrive una rubrica settimanale per il Reader Weekly, un settimanale alternativo pubblicato a Duluth, Minnesota, Stati Uniti d’America, e molti dei suoi articoli vengono archiviati al seguente indirizzo web:
http://duluthreader.com/articles/categories/200_Duty_to_Warn

(*) Versione adattata *** con informazioni/approfondimenti aggiunti *** alla lingua italiana dell’articolo (che ha funto da base) “Mitochondrial Collateral Damage Thanks to Big Pharma”

Danno Mitocondriale e Autoimmunità